Informazioni sulle sovvenzioni
17-04-01318; "Meccanismi cellulari della patologia dell'aorta ascendente e della valvola aortica"; leader Malashicheva A.B.
Il lavoro è dedicato alla ricerca di collegamenti molecolari coinvolti nella patogenesi degli aneurismi dell'aorta toracica ascendente e della calcificazione e della valvola aortica - comuni e pericolosi. malattia cardiovascolare persona.
Sulla base dell'analisi dei dati pubblicati, è stata avanzata l'ipotesi che l'interruzione del funzionamento delle principali vie di segnalazione TGF-beta, Notch, BMP possa portare all'interruzione delle vie di trasduzione del segnale nelle cellule dell'aorta e della valvola aortica durante l'aneurisma e calcificazione della valvola aortica, ai cambiamenti nell'espressione degli elementi regolatori dei corrispondenti percorsi del segnale. Per testare questa ipotesi, diversi tipi di cellule vascolari e valvolari di donatori sani e pazienti con aneurisma dell'aorta toracica ascendente o calcificazione della valvola aortica saranno confrontati in termini di attività delle vie di segnalazione TGF-beta, Notch e BMP.
Sulla base dei risultati ottenuti, si trarranno conclusioni sul ruolo dell'alterata attività di queste vie di segnalazione e dei meccanismi cellulari nella patogenesi degli aneurismi dell'aorta toracica ascendente e della calcificazione della valvola aortica.
18-315-00177; "Studio del ruolo del DNA mitocondriale extracellulare e del microRNA nello sviluppo dell'infiammazione e della sostituzione fibro-adiposa del miocardio"; capo Khudyakov A. A.
I processi di infiammazione, fibrosi e sostituzione grassa del miocardio sono causa comune scompenso cardiaco e arresto cardiaco improvviso. Nonostante una quantità significativa di dati accumulati, le ragioni di questi cambiamenti non sono state ancora stabilite.
Recentemente si è registrato un aumento del numero di studi dedicati alle molecole biologicamente attive secrete dalle cellule nell'ambiente extracellulare, in particolare il DNA mitocondriale (mtDNA) e il microRNA. Il mtDNA extracellulare è un forte induttore di infiammazione e i miRNA secreti, penetrando nelle cellule, sono in grado di regolare l'espressione dei loro geni, innescando processi fisiologici e patologici.
Lo scopo del progetto presentato è una valutazione comparativa della composizione qualitativa e quantitativa del mtDNA extracellulare e del microRNA in campioni biologici di pazienti con cardiomiopatia aritmogena e donatori sani.
Come risultato dell'implementazione del progetto presentato, il contenuto di mtDNA extracellulare e microRNA in varie frazioni del mezzo di coltura di cardiomiociti differenziati da cellule staminali pluripotenti indotte paziente-specifiche e frazioni del liquido pericardico di pazienti con cardiomiopatia aritmogena e il controllo gruppo verrà studiato. Verrà eseguita un'analisi comparativa del contenuto di mtDNA extracellulare e microRNA, una valutazione dell'immunogenicità del mtDNA extracellulare e una ricerca bioinformatica dei bersagli dei microRNA extracellulari identificati tra le cascate di segnalazione. I risultati ottenuti permetteranno di formulare ipotesi sul ruolo del mtDNA e del miRNA nei processi di infiammazione, fibrosi e sostituzione del grasso e di sviluppare approcci diagnostici utilizzando il liquido pericardico.
18-34-00277; "Meccanismi Notch-dipendenti delle interazioni intercellulari di cellule endoteliali e mesenchimali"; capo Kostina A.S.
Il progetto è dedicato allo studio dell'interazione tra cellule endoteliali e mesenchimali. Utilizzando la co-coltivazione di cellule endoteliali e mesenchimali, verrà studiata l'influenza delle interazioni intercellulari sull'induzione del differenziamento osteogenico e della muscolatura liscia. Verrà analizzato il ruolo della via di segnalazione di Notch nell'induzione del differenziamento cellulare come principale via di segnalazione responsabile della comunicazione delle cellule endoteliali con le cellule sottostanti di origine mesenchimale. Il progetto utilizzerà cellule endoteliali umane primarie di varia provenienza: vena ombelicale, aorta, valvola aortica, e cellule umane primarie di origine mesenchimale: cellule staminali mesenchimali del tessuto adiposo, cellule muscolari lisce dell'aorta, cellule interstiziali della valvola aortica. I risultati ottenuti ci permetteranno di trarre conclusioni sul ruolo dell'interazione delle cellule endoteliali con cellule di origine mesenchimale, così come sul contributo dell'attivazione della via di segnalazione di Notch alla differenziazione delle cellule mesenchimali.
18-29-17074; "Scaffold in nanofibra 3D a base di polisaccaridi per l'ingegneria tissutale"; capo Skorik Yu.A.
La creazione di materiali con proprietà desiderate è un compito urgente della chimica moderna e della scienza dei materiali. Questo progetto è dedicato allo sviluppo e alla creazione di scaffold non tessuti per la crescita cellulare basati su polisaccaridi naturali biocompatibili e bioriassorbibili ottenuti mediante elettrofilatura.
Ad oggi, l'elettrofilatura di nanofibre da soluzioni polimeriche è uno dei metodi più comuni per ottenere matrici nanometriche per varie applicazioni. Il diametro delle nanofibre risultanti corrisponde alla dimensione della matrice extracellulare. Uno degli approcci per controllare le proprietà dei materiali finali è ottenere materiali compositi basati su una miscela di polimeri o una matrice polimerica con un nanoriempitivo. Il materiale composito ha le proprietà di entrambi i componenti.
In questo progetto, si prevede di ottenere scaffold compositi non tessuti mediante stampaggio successivo di soluzioni di biopolimeri, nonché stampaggio di una miscela di soluzioni di biopolimeri con nanofibrille di chitina, multistrato basato su una non combinazione di strati di poliacidi e chitosano e modifica fibre introducendo un nanoriempitivo nelle soluzioni di stampaggio - nanoparticelle modificate (nanofibrille) di chitina. Verranno studiate le proprietà fisico-chimiche degli scaffold ottenuti (capacità di ritenzione idrica e proprietà di resistenza), così come la loro tossicità generale, l'effetto sull'adesione cellulare e la proliferazione. Si prevede di studiare l'effetto delle interazioni elettrostatiche tra polimeri e nanofiller, la formazione di PEC sul processo di elettrofilatura e le proprietà degli scaffold.
18-315-20050; "Sviluppo di un metodo per lo studio della regolazione neurogena della circolazione polmonare e del rimodellamento dell'arteria polmonare e convalida di un nuovo metodo per il trattamento dell'ipertensione polmonare mediante azione selettiva sugli elementi nervosi"; capo Mikhailov E. N.
I vasi dei polmoni sono innervati dalle fibre nervose simpatiche e parasimpatiche. Localizzate principalmente nell'arteria polmonare prossimale, le fibre del nervo simpatico influenzano la quantità di resistenza vascolare polmonare e la compliance (rigidità) dell'arteria polmonare. Gli indicatori di cui sopra sono strettamente correlati alla gravità dei disturbi emodinamici e alla prognosi nell'ipertensione polmonare.
Studi pilota hanno dimostrato che un segno che riflette indirettamente i cambiamenti nella struttura e nell'innervazione dei vasi della circolazione polmonare può essere una reazione alla stimolazione elettrica dell'arteria polmonare. La gravità di questa reazione dipende dalla densità delle terminazioni nervose e dal tono del sistema nervoso simpatico. A sua volta, un cambiamento nelle reazioni vasomotorie può essere un riflesso di cambiamenti strutturali nella parete vascolare. Lo scopo di questo studio è studiare le reazioni vasomotorie dei vasi della circolazione polmonare e i meccanismi della loro attuazione in risposta alla stimolazione elettrica dell'arteria polmonare, nonché stabilire la relazione tra reazioni autonomiche e cambiamenti strutturali nel polmonare arteria in condizioni normali e in condizioni di ipertensione polmonare.
Sulla base dei risultati dello studio, si prevede di ottenere i prerequisiti di base necessari per lo sviluppo di un metodo di trattamento che utilizza la denervazione selettiva dell'arteria polmonare.
19-015-00313; "Meccanismi di partecipazione della lamina A al differenziamento delle cellule staminali"; capo Kostareva A.A.
Il progetto mira a risolvere un problema fondamentale nella biologia e nella medicina dello sviluppo: lo studio del ruolo delle lamine di tipo A/C nella differenziazione cellulare. Lo scopo del progetto è studiare i meccanismi di partecipazione della lamina A al differenziamento cellulare.
Saranno utilizzate cellule staminali mesenchimali residenti e cellule staminali pluripotenti indotte, con mutazioni modellate nel gene della lamina A/C, o ottenute direttamente da pazienti con laminopatie accertate e mutazioni nel gene della lamina A/C. Verrà studiata l'interazione della lamina A con le vie di segnalazione intracellulare che mediano il differenziamento cellulare. Dovrebbe valutare quali vie di segnalazione sono coinvolte nell'interazione con la lamina A nel corso del differenziamento cellulare. Linee di cellule staminali (mesenchimali e pluripotenti indotte) saranno ottenute da pazienti con mutazioni accertate nel gene LMNA e laminopatie clinicamente confermate. Il lavoro della lamina mutante nelle cellule sarà anche modellato introducendo il gene mutante su un portatore lentivirale in colture cellulari primarie di origine mesenchimale, a seconda della presenza/assenza di una mutazione nel gene LMNA, e quindi segnalando percorsi e geni con cui lamin A interagisce durante la differenziazione sono state identificate.
19-29-01066; "Metodi per analizzare grandi dati non strutturati per sviluppare un sistema per valutare la prognosi del ripristino della funzione integrativa del cervello e creare metodi di trattamento in condizioni di coscienza compromessa - una combinazione di perdita e nuova integrazione patologica del corpo"; capo Kondratieva E. A.
La ricerca scientifica proposta si basa sulla seguente ipotesi: la coscienza è il risultato dell'attività integrativa dell'intero organismo. In assenza di coscienza, i sistemi funzionali sia realizzando il fenomeno della coscienza (ad esempio, i sistemi motori) sia assicurando il mantenimento di un'adeguata attività vitale molecolare-cellulare del cervello (dal sistema cardiovascolare al sistema immunitario del corpo) cadono fuori una tale generazione. La compromissione della coscienza, a seconda della gravità, si manifesta clinicamente con la perdita delle funzioni. Ma tali abbandoni sono sempre accompagnati da una nuova organizzazione (integrazione) delle restanti funzioni. La completa perdita di tale organizzazione (morte cerebrale) è oggi legalmente riconosciuta come morte biologica di un organismo.
Il lavoro dovrebbe studiare varie opzioni integrazione del corpo in violazione della coscienza. Basato sull'analisi delle condizioni stabili registrate nella storia medica in medicina sistemi di informazione: dati da studi clinici, intrascopici con programmi funzionali, neuroendocrini, metabolomi cerebrali, genetici, verranno sviluppati nuovi metodi più sensibili e specifici per la previsione dell'esito, la possibilità di una maggiore organizzazione delle funzioni. L'identificazione delle varianti dell'organizzazione patologica dell'attività vitale dell'organismo in questi pazienti (allostasi) servirà come base per lo sviluppo di nuovi metodi di trattamento. Sulla base dell'analisi dei dati semi-strutturati dei sistemi medici elettronici utilizzando metodi di apprendimento automatico, è possibile prevedere eventi clinici, nonché analizzare e interpretare stati cerebrali stabili sulla base di dati medici eterogenei e semi-strutturati.
17-15-01292; "Meccanismi strutturali e molecolari della disfunzione del canale Nav1.5 nel miocardio"; leader Zhorov B.S. (esecutore testamentario responsabile - Kostareva A.A.)
I disturbi del ritmo cardiaco sono un importante problema medico. In molti casi, i disturbi del ritmo sono dovuti a mutazioni ereditarie o de-novo nei canali del sodio Nav1.5, che sono responsabili della fase iniziale (0) del potenziale d'azione nei cardiomiociti. L'obiettivo principale di questo progetto è comprendere meglio i meccanismi molecolari strutturali che sono alla base delle canalopatie miocardiche del sodio.
Le mutazioni ereditarie nei canali causano condizioni patologiche - canalopatie. In particolare, le mutazioni nei canali Nav1.5 e Nav1.1/Nav1.2 causano rispettivamente disturbi del ritmo cardiaco ed epilessia. Nell'ambito del progetto sarà effettuato il sequenziamento dei geni Nav1.5 (SCN5A) in pazienti con disturbi del ritmo cardiaco. I dati di questi esperimenti saranno analizzati con metodi bioinformatici al fine di identificare mutazioni potenzialmente responsabili dell'alterazione delle proprietà del canale Nav1.5. Le mutazioni candidate più probabili saranno esplorate nei modelli di omologia Nav1.5 costruiti utilizzando le più recenti strutture di microscopia a raggi X e crioelettronica di canali omologhi del sodio, del calcio e del potassio. I contatti dipendenti dallo stato del canale saranno identificati e analizzati mediante confronto Monte Carlo dei modelli energetici minimizzati degli stati chiuso e aperto di Nav1.5 e dei corrispondenti mutanti. Le ipotesi saranno testate mediante l'espressione in cellule HEK-293 o CHO-K1 di forme mutanti di Nav1.5, che presumibilmente causano canalopatie, così come Nav1.5 con mutazioni nei contatti canale-dipendenti, analisi delle proprietà elettrofisiologiche dei mutanti e il loro confronto con le caratteristiche del canale wild-type.
17-75-30052; "Sviluppo di una terapia personalizzata per l'obesità e il diabete mellito di tipo 2 al fine di ridurre i rischi cardiovascolari"; leader Shlyakhto E. V. (esecutore testamentario responsabile - Babenko A. Yu.)
Il diabete mellito di tipo 2 (DM2), che si sviluppa principalmente sullo sfondo dell'obesità viscerale, è una malattia socialmente significativa, la cui riduzione delle perdite è una delle priorità nello sviluppo della medicina moderna. Il passaggio a una scelta terapeutica personalizzata è la via principale per risolvere questo problema.
Negli algoritmi moderni, la decisione di scegliere un trattamento sia per l'obesità che per il DM2 si basa sulla selezione dei "candidati ideali" per l'una o l'altra opzione terapeutica, che non è sempre efficace, poiché non tiene conto delle caratteristiche psicologiche, del tipo di comportamento alimentare, predittori genetici, lo stato funzionale dell'apparato insulare e il livello degli ormoni che regolano il metabolismo dei carboidrati, il comfort di ogni tipo di trattamento per il paziente. Ciò influisce non solo sull'efficacia, ma anche sull'aderenza dei pazienti alla terapia e sul mantenimento a lungo termine dei parametri target, che determinano la prognosi cardiovascolare. La creazione di un programma analitico / tecnologia decisionale basata sulla quantità massima di dati e tenendo conto delle caratteristiche elencate e dei predittori di risposta alla terapia, nonché tenendo conto delle dinamiche dei marcatori genetici molecolari plastici che riflettono l'effetto di l'opzione terapeutica selezionata sul sistema cardiovascolare, molto probabilmente consentirà di raggiungere gli obiettivi con massimo miglioramento prognosi cardiovascolare e, pur mantenendo la sicurezza del trattamento, fornirà la personalizzazione del trattamento. L'attuazione del progetto consentirà l'uso più razionale dei farmaci, riducendo al minimo il numero di errori nella scelta del trattamento.
18-14-00152; "Meccanismi genetici molecolari di calcificazione del cuore e dei vasi sanguigni"; leader Malashicheva A.B.
Il progetto mira a chiarire i primi meccanismi di attivazione della differenziazione osteogenica che portano alla calcificazione del cuore e dei tessuti vascolari. La formazione ossea e la calcificazione patologica dei tessuti del cuore e dei vasi sanguigni hanno caratteristiche simili, specialmente nelle fasi avanzate. I fattori scatenanti che portano alla calcificazione patologica del cuore e dei vasi sanguigni rimangono in gran parte inesplorati e i marcatori precoci dell'osteogenesi sono sconosciuti. La calcificazione valvolare è una complicanza cardiovascolare comune e attualmente non esiste un trattamento conservativo per questa patologia. I meccanismi con cui si verifica la calcificazione valvolare e aortica rimangono poco chiari. Lo scopo di questo progetto è quello di identificare i meccanismi molecolari, cellulari e genetici che portano all'induzione del differenziamento osteogenico nei tessuti della valvola aortica del cuore e dell'aorta. Il progetto prevede l'utilizzo di cellule interstiziali ed endoteliali della valvola aortica, cellule endoteliali e muscolari lisce dell'aorta, nonché cellule stromali mesenchimali multipotenti del tessuto adiposo. Il progetto identificherà marcatori molecolari precoci di differenziamento osteogenico nei sistemi cellulari studiati; verrà chiarito il ruolo delle interazioni intercellulari nell'induzione di geni pro-osteogenici; è stato analizzato il ruolo di una serie di vie di segnalazione nell'induzione della differenziazione osteogenica; è stato effettuato un confronto tra cellule ottenute da persone sane e da pazienti con calcificazione della valvola aortica in termini di capacità di queste cellule alla differenziazione osteogenica. Verrà studiato il ruolo del segnale purinergico nell'induzione dell'osteogenesi nelle cellule della valvola aortica; verrà indagato il ruolo della matrice extracellulare nell'induzione del differenziamento cellulare osteogenico. Utilizzando il sequenziamento di nuova generazione di una coorte di pazienti con calcificazione della valvola aortica, sarà valutato il contributo della componente genetica all'insorgenza della calcificazione. Tale approccio integrato fornirà conoscenze fondamentalmente nuove sui meccanismi di inizio dei processi di calcificazione e differenziazione osteogenica in condizioni normali e patologiche. Il piano del progetto proposto è stato approvato dal comitato etico locale del N.N. VA Almazova. Tutti gli studi che coinvolgono individui saranno condotti in conformità con la Dichiarazione di Helsinki. L'attuazione di questo progetto consentirà di trarre conclusioni sui meccanismi iniziali iniziali della calcificazione della valvola aortica e dell'aorta, le somiglianze o le differenze di questo processo nelle cellule valvolari e aortiche con differenziazione osteogenica delle cellule staminali stromali multi-rete mesenchimali, il ruolo delle vie di segnalazione associate all'induzione dell'osteogenesi, il ruolo della segnalazione purinergica nell'attivazione dei meccanismi proosteogenici in condizioni normali e patologiche. Ottenere tali dati è importante per comprendere i meccanismi fondamentali dell'inizio del differenziamento osteogenico, sia per prevenire tale differenziamento che per attivarlo nelle patologie corrispondenti.
16-15-10178; "Studio dei meccanismi di alterata rigenerazione dei muscoli scheletrici e sostituzione patologica del tessuto muscolare funzionale con tessuto adiposo"; leader Dmitrieva R.I.
L'identificazione dei meccanismi molecolari di regolazione della sostituzione patologica del tessuto muscolare funzionale con il tessuto adiposo rimane ancora un serio problema irrisolto nella medicina fondamentale.
L'ipotesi principale che stiamo testando in questo progetto è l'assunto che lo sviluppo del tessuto adiposo e muscolare sia regolato di concerto, le vie di segnalazione adipogenica e miogenica siano sovraregolate durante il normale sviluppo e la crescita dei muscoli scheletrici e nelle malattie caratterizzate da sostituzione patologica di tessuto muscolare scheletrico da parte del tessuto adiposo. , l'equilibrio della stimolazione delle vie di segnalazione adipogenica e miogenica è disturbato. L'ipotesi si è formata nel corso del lavoro sul progetto No16-15-10178, a seguito del quale abbiamo ottenuto nuovi dati sulla regolazione coordinata dei programmi trascrizionali miogenici e adipogenici durante lo sviluppo e la rigenerazione dei muscoli scheletrici. I risultati ottenuti per la linea cellulare di mioblasti di topo C2C12 sono stati generalmente confermati da studi che hanno utilizzato colture primarie di cellule satelliti muscolari di topo, nonché cellule satelliti muscolari umane e precursori muscolari umani mesenchimali.
In questo progetto intendiamo superare questa lacuna ottenendo un modello riproducibile di differenziamento muscolare da cellule polipotenti umane indotte (iPSC). Il modello iPSC di differenziamento muscolare sarà derivato dalle cellule mononucleate di pazienti con distrofie muscolari causate da mutazioni nei geni che codificano per le proteine del complesso LINC. Campioni di iPSC da donatori sani sono stati ottenuti in precedenza presso il nostro istituto e sono conservati nella biobanca del Centro.
Anche la seconda linea di ricerca è stata formata sulla base dei dati da noi ottenuti durante l'attuazione del progetto n. 16-15-10178. L'evidenza suggerisce che la mutazione R482L nel gene lamin stimola la formazione di depositi di grasso nei mioblasti e nei miotubi mentre induce l'ipertrofia. fibra muscolare, che si adatta bene alla diversità dei fenotipi della patologia muscolare nei pazienti con lipodistrofia parziale familiare di Dunningan (FPLD2). Pertanto, in questo progetto, intendiamo studiare il ruolo dei cambiamenti nella struttura dei complessi regolatori LMNA-DNA causati dalla mutazione LMNA-R482L e identificare i meccanismi della degenerazione grassa nella FPLD2. Questa serie di esperimenti sarà eseguita utilizzando mioblasti di topo C2C12 geneticamente modificati con costrutti lentivirali LMNA-R482L.
17-75-10125; "Indagine sul ruolo del gene della sinemina (SYNM) nella differenziazione delle cellule stromali mesenchimali e nella formazione di malformazioni congenite"; capo Zlotina A.M.
Le proteine del filamento intermedio sono un ampio gruppo di proteine citoscheletriche coinvolte nel mantenimento dell'integrità strutturale e meccanica della cellula, oltre ad essere coinvolte in una serie di altre funzioni cellulari chiave. È noto che i difetti nei geni dei filamenti intermedi possono portare allo sviluppo di gravi patologie ereditarie, molte delle quali interessano i tessuti di origine mesenchimale, tra cui miopatie e cardiomiopatie, lipodistrofie, alcune patologie scheletriche e complesse combinazioni sindromiche.
Questo progetto è finalizzato allo studio del ruolo del gene SYNM codificante per il filamento intermedio della sinemina nel differenziamento delle cellule stromali mesenchimali multipotenti e allo studio del significato funzionale delle sue varianti genetiche. In particolare, i dati ottenuti permetteranno di valutare l'effetto di una variante genetica di sinemen precedentemente non caratterizzata, che abbiamo identificato in un paziente con il fenotipo della sindrome ulno-mammaria, sulla differenziazione delle cellule mesenchimali stromali, che contribuirà ad ampliare la nostra comprensione di i meccanismi molecolari-cellulari dello sviluppo di complessi difetti congeniti che interessano i tessuti di origine mesenchimale. , nonché lo spettro delle patologie cliniche associate a mutazioni nei geni dei filamenti intermedi.
18-75-10042; "Studio dei predittori della risposta glicemica postprandiale e della necessità di terapia insulinica in donne con diabete mellito gestazionale al fine di personalizzare gli approcci al suo trattamento"; leader Pustozerov E.A.
Lo scopo del lavoro è studiare i predittori della risposta glicemica postprandiale (PPGO) e la necessità di terapia insulinica nelle donne con diabete mellito gestazionale (GDM) al fine di personalizzare gli approcci terapeutici e creare un'applicazione mobile interattiva per le donne con GDM. Fase I - lo studio dei predittori, la costruzione e la sperimentazione di modelli per la previsione di PPGO e la necessità di terapia insulinica nelle donne con GDM; sviluppo di un interattivo applicazione mobile per le donne con GDM.
Fase II - uno studio controllato randomizzato sull'uso di un'applicazione mobile interattiva per donne con GDM.
Si prevede: la creazione di un database di pazienti con GDM basato su diari elettronici di autocontrollo; convalidare diari alimentari elettronici per l'escrezione giornaliera di biomarcatori nelle urine; studiare la composizione del microbioma intestinale nelle donne con GDM e nelle donne con normale tolleranza al glucosio; studiare il contributo delle caratteristiche del microbioma intestinale alla PPGO; studiare il ruolo delle variazioni genetiche dei geni che regolano la secrezione di insulina e sono associati all'insulino-resistenza nel predire la PPGO; studiare il ruolo delle variazioni genetiche nei geni che regolano la secrezione di insulina e associate all'insulino-resistenza e alle caratteristiche del microbioma intestinale nel predire la necessità di terapia insulinica nelle donne con GDM; costruire modelli per prevedere PPHE nelle donne con GDM attivo termini diversi gravidanza; sviluppare un'applicazione mobile interattiva con formule integrate per previsioni PPGO in tempo reale; condurre uno studio randomizzato sull'impatto dell'uso di un'applicazione mobile interattiva sul controllo glicemico nelle donne con GDM e esiti della gravidanza.
18-75-00006; "Studio dell'associazione di varianti rare e accorcianti nel gene della titina con una variante del decorso del rimodellamento miocardico post-infartuale"; capo Kiselyov A. M.
Lo scopo di questo progetto è identificare varianti rare e accorciate del gene della titina che possono influenzare il decorso del rimodellamento miocardico postinfartuale. Lo studio sarà condotto su un gruppo pronto per l'analisi, descritto e caratterizzato costituito da pazienti con infarto miocardico acuto (600 pazienti). Recentemente ha attirato l'attenzione il tema del rimodellamento post-infartuale e dell'identificazione dei geni responsabili di questo processo un gran numero di ricercatori. Sono stati pubblicati diversi articoli che descrivono varianti patogene di vari geni strutturali, associati al disco z e regolatori associati alla dilatazione miocardica. Tra questi, viene prestata molta attenzione all'effetto dell'accorciamento delle varianti del gene della titina sul decorso di varie malattie cardiache. La presenza di tali varianti nel 2-4% di una popolazione condizionatamente sana può parlare a favore dell'assenza del loro effetto patogeno diretto sul decorso della malattia. Tuttavia, non sono ancora stati condotti studi che dimostrino un'associazione significativa e studino l'effetto delle varianti di accorciamento della titina sulla dilatazione della camera cardiaca nel contesto dell'infarto miocardico post-acuto.
L'obiettivo principale del progetto è studiare l'associazione tra l'accorciamento e le varianti patogene rare del gene della titina e il decorso del rimodellamento miocardico postinfartuale. Per svolgere il compito, verranno utilizzate tecnologie di sequenziamento di nuova generazione con arricchimento mirato, metodi bioinformatici di analisi dei dati. Particolare attenzione sarà rivolta all'elaborazione statistica dei dati ottenuti e all'identificazione di relazioni tra la presenza di accorciamento e varianti patogene rare del gene della titina e lo sviluppo di dilatazione miocardica associata a rimodellamento postinfartuale. Sulla base dei dati ottenuti, si trarranno conclusioni sulla relazione tra la presenza di varianti rare e accorcianti del gene della titina e il rischio di dilatazione e scompenso cardiaco cronico nei pazienti con infarto miocardico acuto. La novità scientifica del progetto presentato è determinata dal fatto che:
1) Non ci sono studi in letteratura che possano rivelare la relazione tra accorciamento e varianti rare del gene della titina e lo sviluppo del rimodellamento miocardico postinfartuale.
2) I dati ottenuti, insieme alle moderne tecnologie di test genetici, consentiranno lo sviluppo di approcci personalizzati al trattamento dei pazienti con infarto miocardico acuto. 3) I dati ottenuti creeranno una base per futuri studi funzionali sulla relazione tra la presenza di varianti rare e accorcianti della titina e la patogenesi di varie malattie cardiache.
19-75-20076; "Basi molecolari della partecipazione di sottopopolazioni di vescicole extracellulari allo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica avviata da danni agli elementi del sistema cardiovascolare"; capo Golovkin A.S.
Il progetto è finalizzato allo studio dei meccanismi di regolazione per mezzo di vescicole extracellulari della risposta infiammatoria sistemica (SIR) che si sviluppa quando vengono danneggiati elementi del sistema cardiovascolare. L'obiettivo specifico del progetto è caratterizzare (fenotipo, composizione molecolare, proprietà immunogeniche) sottopopolazioni di vescicole extracellulari circolanti nel sangue in caso di danno ad elementi del sistema cardiovascolare e valutare il loro contributo alla regolazione della risposta infiammatoria sistemica. La rilevanza del problema è determinata dalla prevalenza delle malattie cardiovascolari, che sono la prima causa di morte e disabilità nel mondo. Oltre al ruolo chiave della risposta infiammatoria sistemica che si sviluppa in risposta al danno e determina l'ulteriore decorso della malattia, le sue complicanze e gli esiti. Lo studio studierà due gruppi di pazienti sottoposti a bypass coronarico (CABG) con e senza bypass cardiopolmonare, modelli animali di danno miocardico da ischemia-riperfusione (ratti) e criotraumatismo (Danio rerio), nonché animali (Danio rerio ) e modelli cellulari (coltura di monociti umani THP-1) di sviluppo della risposta immunitaria. La novità scientifica del progetto risiede nell'applicazione di un approccio integrato che combina metodi moderni di biologia molecolare e cellulare, medicina clinica e sperimentale per uno studio dettagliato delle vescicole extracellulari in campioni unici di materiale biologico del paziente e diversi sistemi modello. citometria a flusso alta risoluzione sarà utilizzato per studiare l'eterogeneità della popolazione di vescicole extracellulari circolanti in base alla presenza di un certo insieme di marcatori di superficie nella loro composizione, mentre l'immunosorting mirato consentirà di valutare la composizione molecolare, l'immunogenicità e il contributo alla patogenesi delle singole sottopopolazioni di vescicole. Le proprietà di specifiche sottopopolazioni di vescicole saranno determinate attraverso il rilevamento di biomolecole nella loro composizione, tra cui analisi quantitativa DNA mitocondriale e miRNA, nonché profilazione su larga scala dei livelli di RNA corto utilizzando il sequenziamento di nuova generazione. L'analisi funzionale delle proprietà immunogeniche delle sottopopolazioni di vescicole sarà effettuata sia in vitro che in vivo nel modello di risposta immunitaria Danio rerio. Un'analisi dei fenotipi, della composizione molecolare e delle proprietà immunogeniche delle vescicole extracellulari circolanti nel sangue a vari stadi di danno agli elementi del sistema cardiovascolare consentirà di determinare il loro ruolo nella regolazione della risposta infiammatoria sistemica, nonché per ottenere informazioni sui biomarcatori del decorso complicato e non complicato della SVR e sui potenziali bersagli terapeutici.
19-75-00070; "Il ruolo della chinasi GSK3B nel rimodellamento della struttura dei dischi intercalari di cardiomiociti in condizioni normali e patologiche"; capo Khudyakov A. A.
I dischi intercalari di cardiomiociti sono necessari per la formazione di una forte connessione meccanica tra i cardiomiociti e per garantire la conduttività elettrica del tessuto miocardico. Recentemente, l'interesse per la struttura e la funzione dei dischi intercalari è aumentato in modo significativo, poiché è stato scoperto che i dischi intercalari agiscono come meccanosensori e sono anche coinvolti nella segnalazione intracellulare. Sono note più di duecento proteine associate ai dischi intercalari, i cui cambiamenti portano allo sviluppo di malattie cardiache, la più comune delle quali è la cardiomiopatia aritmogena, una malattia geneticamente e fenotipicamente eterogenea. La diversità dei determinanti genetici che portano allo sviluppo di un fenotipo di malattia simile suggerisce che i cambiamenti a livello molecolare possono essere avviati in diversi compartimenti cellulari, ma portano ulteriormente alla rottura della struttura del disco intercalare caratteristica della cardiomiopatia aritmogena. Uno dei candidati per il ruolo di portante del segnale tra il disco intercalato e lo spazio intracellulare è la chinasi GSK3B. Esistono prove che gli inibitori della chinasi GSK3B sono in grado di prevenire lo sviluppo di cardiomiopatia aritmogena in modelli animali, ma i meccanismi molecolari dettagliati di questo effetto rimangono inesplorati.
Il presente studio è volto a studiare il ruolo della chinasi GSK3B nella regolazione della struttura del disco intercalare in condizioni normali e nella cardiomiopatia aritmogena. Attenzione speciale si prevede di concentrarsi sui canali ionici associati al disco intercalare e sulla funzione elettrica del cardiomiocita. Durante lo studio, sarà condotto uno studio genetico di pazienti con cardiomiopatia aritmogena, saranno ottenute cellule pluripotenti indotte paziente-specifiche e saranno testate ipotesi sull'effetto dell'attivazione e dell'inibizione di GSK3B sulle caratteristiche elettrofisiologiche dei cardiomiociti utilizzando cardiomiociti differenziati da cellule staminali pluripotenti indotte e il ruolo di GSK3B nella regolazione del trasporto e nella localizzazione della membrana dei singoli componenti dei dischi intercalari.
075-15-2019-161; "Sviluppo di approcci personalizzati al trattamento dell'ipertensione arteriosa, tenendo conto dei marcatori genetici molecolari e delle citochine, delle influenze neurogeniche, dei danni d'organo e dei disordini metabolici"; leader Konradi A.O.
Il progetto è dedicato allo studio dei meccanismi di aumento della pressione sanguigna e del danno subclinico agli organi bersaglio nell'obesità a livello genetico molecolare e cellulare con la ricerca di nuovi bersagli e la traduzione dei risultati degli studi sperimentali alla clinica.
Sembra promettente studiare il ruolo dei peptidi biologicamente attivi prodotti dal tessuto adiposo - citochine (adipochine), nonché l'effetto di una maggiore attività del sistema nervoso simpatico. Due canali ionici sono stati scelti come potenziale bersaglio cellulare per le adipochine: il canale cationico TRPC e il canale del sodio epiteliale ENaC. Presumibilmente, questi canali possono essere il bersaglio delle adipochine e sono coinvolti nello sviluppo del danno subclinico agli organi bersaglio e nell'ipertensione arteriosa nell'obesità.
Il progetto studierà il ruolo delle adipochine nella regolazione dei canali TRPC dei glomeruli dei podociti del nefrone e dell'ENaC del nefrone distale. Si prevede di valutare i cambiamenti nell'attività funzionale dei canali nei podociti del nefrone glomeruli e nelle cellule del nefrone distale sotto l'influenza di adipochine selezionate. Un promettente marcatore genetico molecolare dell'obesità e della distribuzione del tessuto adiposo è il gene FTO, ovvero il portatore dell'allele A rs9939609 del polimorfismo del gene FTO. La distribuzione del tessuto adiposo può svolgere un ruolo importante nel mantenimento della salute metabolica nei pazienti obesi. Il progetto valuterà per la prima volta il cambiamento di vari parametri e fattori con una diminuzione dell'attività del sistema nervoso simpatico in uno studio prospettico in pazienti con obesità e ipertensione resistente sottoposti ad ablazione con radiofrequenza dei nervi simpatici renali.
Pubblicazioni selezionate
1. Kostareva A., Sjöberg G., Bruton J., Zhang S.J., Balogh J., Gudkova A., Hedberg B., Edström L., Westerblad H., Sejersen T.
I topi che esprimono il desmin mutante L345P mostrano cambiamenti morfologici e funzionali dei mitocondri scheletrici e cardiaci.
2. Kostareva A., Gudkova A., Sjöberg G., Mörner S., Semernin E., Krutikov A., Shlyakhto E., Sejersen T.
La delezione nel gene TNNI3 è associata a cardiomiopatia restrittiva.
3. Anna Kostareva, Alexandra Gudkova, Gunnar Sjoberg, Ivan Kiselev, Olga Moiseeva, Elena Karelkina, Lev Goldfarb, Eugeniy Schlyakhto e Thomas Sejersen.
Desmina mutazioni in una coorte di cardiomiopatie di San Pietroburgo. Acta Myologica, 2006, dicembre 2006; 25(3):109-15.
4. Goudeau B., Rodrigues-Lima F., Fischer D., Casteras-Simon M., Sambuughin N., de Visser M., Laforet P., Ferrer X., Chapon F., Sjoberg G., Kostareva A. , Sejersen T., Dalakas M.C., Goldfarb L.G., Vicart P.
Potenziali patogeni variabili di mutazioni localizzate nel dominio alfa-elicoidale della desmina. Hum Mutato. settembre 2006; 27(9):906-13.
5. Bar H., Kostareva A., Sjoberg G., Sejersen T., Katus H.A., Herrmann H.
Espressione forzata di mutanti desmin e desmin in cellule in coltura: impatto delle mutazioni missenso miopatiche in il centrale dominio coiled-coil sulla formazione della rete. Exp Cell Res. 15 maggio 2006; 312(9): 1554-65. Epub 2006 7 marzo.
6. Bar H., Mucke N., Kostareva A., Sjoberg G., Aebi U., Herrmann H.
Le gravi mutazioni del desmin che causano malattie muscolari interferiscono con l'assemblaggio del filamento in vitro in fasi distinte. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 18 ottobre; 102 (42): 15099-104. Epub 2005 10 ottobre.
7. Sjoberg G., Kostareva A., Sejersen T.
Lakartidningen. 14-20 marzo 2005; 102(11): 845-7, 850-3. revisione. Svedese.
8. Grineva E., Babenko A., Vahrameeva N., Bogdanova M., Kostareva A., Popcova D., Larionova V.
Impatto del polimorfismo della deiodinasi di tipo 2 Thr92Ala sul decorso clinico e sul rimodellamento miocardico nei pazienti con malattia di Graves, Cell Cycle, 2009: 15; 8 (16): 2565-9.
9. Malashicheva A., Kanzler B., Tolkunova E., Trono D., Tomilin A.
Lentivirus come strumento per manipolazioni geniche specifiche del lignaggio. Genesi. luglio 2007; 45(7):456-459.
10. Tolkunova E., Malashicheva A., Parfenov V. N., Sustmann C., Grosschedl R., Tomilin A.
11. Aksoy I., Sakabedoyan C., Bourillot P. Y., Malashicheva A. B., Mancip J., Knoblauch K., Afanassieff M., Savatier P.
L'auto-rinnovamento delle cellule staminali embrionali murine è supportato dalle chinasi serina/treonina pim-1 e pim-3. Cellule staminali. dicembre 2007; 25(12): 2996-3004.
12. Enukashvily N.I., Malashicheva A.B., Waisertreiger I.S.
Localizzazione spaziale del DNA satellite e attività trascrizionale nelle cellule staminali E-14 e IOUD2 embrionali di topo. Cytogenet Genome Ris. 2009; 124(3-4): 277-87. Epub 2009 25 giugno
13. Correia A.S., Anisimov S.V., Li J.Y., Brundin P.
I fattori di crescita e le cellule di alimentazione promuovono la differenziazione delle cellule staminali embrionali umane in neuroni dopaminergici: un nuovo ruolo per il fattore di crescita dei fibroblasti-20. Fronte Neurosci. giugno 2008; 2(1):26-34. Epub 2008 7 luglio. PMID: 18982104
(Via Vavilov, 32). È stato organizzato nel 1959 come Istituto di radiazioni e biologia fisico-chimica (nome moderno dal 1965; prende il nome dall'organizzatore e primo direttore VA Engelgardt). Vengono studiate le basi molecolari della trasmissione e realizzazione dell'informazione ereditaria.
Mosca (enciclopedia)
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Scienze naturali. Dizionario enciclopedico
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I dati della biologia molecolare hanno confermato e affinato le conclusioni sull'evoluzione ottenute in altre aree della scienza. Charles Darwin e altri biologi del XIX secolo giunsero alle loro conclusioni sull'evoluzione nonostante non sapessero quasi nulla delle basi molecolari della vita.
Dal libro Vladimir Putin autore Medvedev Roy Alexandrovich Dal libro Tour segreto. Biografia di Leningrado di Vladimir Vysotsky l'autore Annuario LeoneVysotsky rimase colpito dalla morte del cosmonauta Komarov nell'aprile 1967, Istituto tecnologico di Leningrado intitolato a Lensovet Alla fine degli anni '60, Vysotsky parlò più volte nella sala riunioni dell'Istituto tecnologico di Leningrado intitolato a Lensoviet. Queste
autore Vetokhin Yury Alexandrovich Dal libro Prone to Escape autore Vetokhin Yury AlexandrovichCapitolo 27 oggi, o uno psicologo e un inquisitore riuniti in uno, studiando scrupolosamente il significato delle varie espressioni di un volto umano, gesti, sfumature di voce,
Dal libro Il tempo di Putin autore Medvedev Roy AlexandrovichIstituto intitolato a Yu V. Andropov Il Red Banner Institute intitolato a Yu V. Andropov, noto oggi come Accademia di intelligence straniera, divenne per Vladimir Putin, come ufficiale dell'intelligence, forse il test principale negli anni '80. Qui non solo hanno insegnato, ma hanno anche studiato da soli
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Il padre della biologia molecolare Linus Carl Pauling (28 febbraio 1901, Portland - 19 agosto 1994, Big Sur) Nel 1970, un libro di successo fu pubblicato negli Stati Uniti. Si chiamava Vitamina C e il comune raffreddore. Il suo autore ha sostenuto che l'assunzione giornaliera dalle 6 alle 18
Dal libro Contro il flusso autore Ostermann Lev AbramovichFormazione dell'Istituto di Biologia Molecolare Alla fine del 1959 o all'inizio del 1960, i lettori abituali della grossa rivista scientifica americana Physical Review furono piuttosto sorpresi dal contenuto dei suoi due numeri consecutivi. Questa rivista è stata regolarmente pubblicata per molti decenni
Scoperte della biologia molecolare e miti della divulgazione La genetica molecolare ha messo a punto molte i e chiarito molte questioni - per esempio, la questione della possibilità di incroci tra sapiens e forme precedenti dell'uomo. Allo stesso tempo, questa nuova scienza emergente
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Il dogma centrale della biologia molecolare "Dogma" non è una buona parola. Alcuni ne hanno paura, pensando che sia certamente qualcosa di inerte, fondamentalmente indimostrabile, limitante il libero volo del pensiero. È lo stesso con la teoria di Darwin: per qualche ragione ci sono persone che
Via Vavilov e le sue attrazioni
Mi chiamo Polina Fetisova. Studio alla GBOU School No. 199. Uno degli edifici della nostra scuola, dove studiano le classi elementari, si trova in via Vavilov. Si trova tra le vie Ordzhonikidze e Garibaldi, parallele alla Prospettiva Leninsky. Questa è una delle strade più lunghe di Mosca. La sua lunghezza è di 4,9 km. C'erano due nomi precedenti della strada: Dump Highway (1925) e 1st Academic Proezd (1952). Il nome moderno della strada fu approvato il 30 luglio 1963 in onore di Sergei Ivanovich Vavilov, fisico, presidente dell'Accademia delle scienze dell'URSS. Su di esso si trovano: Sberbank of Russia, State Darwin Museum, Scientific Center for Children's Health dell'Accademia russa delle scienze mediche, otto diversi istituti di ricerca federali.
C'è un edificio in via Vavilov che attira invariabilmente l'attenzione di tutti i passanti. È stato costruito in stile neoclassico. Colonne, portici, stucchi. Sul frontone dell'edificio è elencato "Istituto minerario 1951-1955". Il project manager è il famoso architetto russo e sovietico I.V. Zholtovsky. KI ha lavorato nella sua squadra. Solomonov, P.N. Sheverdyaev, Sh.A. Airapetov dell'Academproekt.
L'Istituto minerario dell'Accademia delle scienze dell'URSS fu costruito come parte di una vasta città di istituti scientifici sull'autostrada Kaluga (ora Leninsky Prospekt). Va detto che la costruzione della città scientifica fu iniziata già prima della guerra e si sviluppò ampiamente nel anni del dopoguerra. Ad esempio, diversi edifici si trovano in via Vavilov.
Quindi, l'edificio dell'architetto Zholtovsky. Sia la costruzione volume-spaziale che le forme architettoniche qui sono costruite nello stile dei grattacieli dell'era "stalinista". La composizione simmetrica assiale è completamente statica. L'edificio principale esteso è fiancheggiato su entrambi i lati da "ali", che formano un cortile di forma trapezoidale rivolto verso via Vavilov. L'edificio principale di sei piani ha una struttura in due parti. I primi quattro piani sono scanditi da un pesante colonnato di ordine gigantesco. È una citazione quasi letterale del tema della facciata della Casa su Mokhovaya - il noto edificio prebellico di I. Zholtovsky (1934). Profonde logge si nascondono dietro i colonnati ai lati della facciata principale. Nella parte inferiore, come su un basamento, si sviluppa un volume a 2 piani di dimensioni minori, completato da un ampio e basso semitimpano semifrontone. La facciata di questa parte superiore è generosamente decorata con ogni sorta di stucco. Qui ci sono ritratti di grandi scienziati del passato con citazioni sul significato della scienza geologica e nastri, stelle, ghirlande, c'è persino un emblema di ingegneria. Gli edifici laterali sono decorati in modo molto più modesto, l'aspetto delle loro facciate principali, "in pendenza", è direttamente correlato alla sequenza della loro costruzione. L'edificio dell'Istituto minerario è un vivido esempio dello stile "stalinista": all'insieme dell'Istituto minerario non si può negare la monumentalità e persino la maestosità delle forme, alla prima conoscenza fa invariabilmente un'impressione vivida e memorabile.
Attualmente, questo edificio ospita l'Istituto di Biologia Molecolare. VA Engelhardt RAS È stato organizzato come Istituto di radiazioni e biologia fisico-chimica (IRFCB) dell'Accademia delle scienze dell'URSS con decreto del Presidium dell'Accademia delle scienze dell'URSS del 26 aprile 1957 n. con il Decreto del Presidio dell'Accademia delle Scienze dell'URSS del 17 aprile 1959 n. 281, che nominava direttore V.A. L'IRFCB dell'Accademia delle scienze dell'URSS è stato ribattezzato Istituto di biologia molecolare dell'Accademia delle scienze dell'URSS con decreto del Presidium dell'Accademia delle scienze dell'URSS n. 328 del 18 giugno 1965. Con decreto del Consiglio dei ministri di l'URSS del 22 marzo 1988 n. 357 e l'Ordine del Presidium dell'Accademia delle scienze dell'URSS del 12 maggio 1988 n. 10123-635 L'Istituto di biologia molecolare dell'Accademia delle scienze dell'URSS è stato intitolato a V.A. Engelhardt.
L'Istituto è un'unità strutturale dell'Accademia Russa delle Scienze e fa parte della Divisione di Scienze Biologiche dell'Accademia Russa delle Scienze, che provvede alla gestione scientifica, metodologica e scientifico-organizzativa dell'Istituto. Il principio di base stabilito da V. A. Engelgardt durante l'organizzazione dell'Istituto è la combinazione armoniosa e lo sviluppo di approcci biologici, biochimici, chimici, fisici e matematici nella ricerca biologica molecolare.
Istituto di biologia molecolare - l'iniziatore della ricerca sull'analisi strutturale e funzionale dei cromosomi umani e vegetali, tRNA e aminoacil-tRNA sintetasi, cristallografia proteica, enzimologia molecolare, trascrizione inversa, decodifica delle sequenze nucleotidiche di DNA e RNA, immunologia molecolare, struttura dei nucleosomi , elementi genetici mobili di animali , interazioni DNA-ligando, microchip biologici, fingerprinting genomico.
Tra dieci anni sarei felice di lavorare in un edificio così straordinariamente bello e "importante", l'importante è che tali edifici non scompaiano dalla mappa di Mosca.
Gli studenti del Dipartimento di Biologia Molecolare svolgono lavori di laurea e master nel laboratorio di biologia molecolare presso la Facoltà di Biologia e presso gli istituti dell'Accademia Russa delle Scienze. La direzione del dipartimento ha compilato un elenco di laboratori adatti come luogo per il lavoro di laurea e master. Sono ricerca moderna nel campo della biologia molecolare, e la guida scientifica sarà sufficiente affinché lo studente possa difendere il suo lavoro come tesi.
Lo svolgimento di lavori di laurea e laurea magistrale da parte degli studenti del Dipartimento di Biologia Molecolare è consentito:
nei laboratori diretti dal personale del Dipartimento di Biologia Molecolare:
Se è presente un co-responsabile tra i dipendenti del Dipartimento di Biologia Molecolare e d'intesa con il responsabile del dipartimento, può essere ammesso anche a svolgere attività di laurea e master nei seguenti laboratori:
FFM MSU
Istituto di Biologia Genetica RAS
Istituto di Biologia Molecolare. Engelhardt RAS
Istituto di Chimica Bioorganica. accademici M.M. Shemyakin e Yu.A. Ovchinnikova RAS
MSU
| stato federale organizzazione finanziata dallo Stato Sciences Institute of Molecular Biology intitolato a V.A. Engelgardt dell'Accademia Russa delle Scienze (IMB RAS) |
|
| |
|
| nome internazionale |
Istituto Engelhardt di Biologia Molecolare dell'Accademia Russa delle Scienze |
|---|---|
| Fondato | |
| Tipo di |
Istituto di bilancio statale federale dell'Accademia delle scienze russa (status di istituzione statale) |
| Direttore | |
| Posizione |
Russia, Russia Mosca |
| Indirizzo legale |
Dottore in Scienze Biologiche Belyavsky Alexander Vadimovich Dottore in Scienze Biologiche Karpov Vadim Lvovich Testa laboratorio d.b.s. Frolova Ludmila Yurievna Dottore in Scienze Biologiche Kozlov Yuri Vasilievich Membro corrispondente Sergey Arturovich Nedospasov Dottore in Scienze Biologiche Prasolov Vladimir Sergeevich Dottore in Scienze Biologiche Rubtsov Petr Mikhailovich Dottore in Scienze Biologiche Chumakov Pyotr Mikhailovich Dottore in Scienze Biologiche Georgieva Sofia Georgievna Dottore in Scienze Biologiche Muravenko O.V. Dottore in Scienze Biologiche Kuprash Dmitry Vladimirovich Genomica strutturale, funzionale ed evolutiva Laboratorio di mobilità del genoma. Accademico Ilyin Yuri Viktorovich Laboratorio di Meccanismi Molecolari di Adattamento Biologico. d.b.n. Evgeniev Mikhail Borisovich Laboratorio di evoluzione del genoma eucariotico. d.b.n. Kramerov Dmitry Alexandrovich Laboratorio di organizzazione del genoma. d.b.n. Churikov Nikolai Andreevich Gruppo di regolazione della trascrizione del genoma. d.b.n. Kravchenko Yu.E. Analisi strutturale e funzionale di biopolimeri Laboratorio di Interazioni DNA-Proteine. Membro corrispondente Gursky Georgy Valerianovich Gruppo di enzimologia dei composti biologicamente attivi. Membro corrispondente Khomutov Radiy Mikhailovich Laboratorio di basi chimiche di biocatalisi. d.h.s. Demidkina Tatiana Viktorovna Laboratorio di Basi Molecolari per l'Azione di Composti Fisiologicamente Attivi. Membro corrispondente Sergey Nikolaevich Kochetkov Laboratorio di Stato Condensato degli Acidi Nucleici. d.h.s. Evdokimov Yuri Mikhailovich . Zasedatelev Alexander Sergeevich (Direttore del Dipartimento di Biofisica Molecolare, FMBF MIPT) Laboratorio di fisica dei biopolimeri. d.p.m. Livshits Mikhail Aronovich Laboratorio di Stabilità Conformazionale delle Proteine e Metodi Fisici di Analisi. Accademico dell'Accademia delle scienze russa Makarov Alexander Alexandrovich Laboratorio di stereochimica delle reazioni enzimatiche. d.h.s. Mikhailov Sergey Nikolaevich Laboratorio di Bioinformatica e Biologia dei Sistemi.D.Sc. Tumanyan Vladimir Gaevich Gruppo di analisi computerizzata delle informazioni genetiche. d.p.m. Lysov Yury Petrovich Gruppo di metodi isotopici di analisi. dottorato di ricerca Skoblov Yury Samoilovich Centri di utilizzo condiviso Centro per uso collettivo "Genoma" Ph.D. Poltaraus Andrey Borisovich Centro per l'uso collettivo della tecnologia dei microchip biologici. d.b.n. Barsky Victor Evgenievich Centro ad uso collettivo "Fosforo". dottorato di ricerca Skoblov Yury Samoilovich Unità di supporto scientifico Servizio di sicurezza dalle radiazioni. Besschetnikova Zhanna Alekseevna Dipartimento di informazione scientifica e tecnica. cap. specialista. Tomina Irina Ivanovna Vivaio. Korneeva Ludmila Alekseevna Scrivi una recensione sull'articolo "V. A. Engelhardt Institute of Molecular Biology RAS"CollegamentiUn estratto che caratterizza l'Istituto di biologia molecolare V. A. Engelhardt dell'Accademia delle scienze russaE infatti, la sera i carri non erano stati raccolti. Ci fu di nuovo un incontro nel villaggio vicino alla taverna, e durante l'incontro avrebbe dovuto guidare i cavalli nella foresta e non cedere il carro. Senza dire nulla su questa principessa, Alpatych ordinò di deporre i propri bagagli da coloro che venivano dai Monti Calvi e di preparare questi cavalli per le carrozze della principessa, e lui stesso andò dalle autorità.X |
