Miért domináns az egyik gén, a másik pedig recesszív? A mutáns DNS, amely nem kódol egyetlen fehérjét sem, vagy amely egy olyan fehérjét kódol, amely nem tartalmaz aktivitást, nem fejeződik ki; egy recesszív gén. Heterozigóta egyedekben a normál gén irányítja a normál fehérje szintézisét, míg a recesszív gén nem járul hozzá a funkcionális fehérje szintéziséhez. Az ilyen egyednek normális fenotípusa van; ebben az esetben a normál gén dominál. A recesszív génre homozigóta egyedben a megfelelő fehérje nem képződik, ezért ennek a tulajdonságnak a normális expressziója lehetetlen. A recesszív fenotípus egy normális tulajdonság hiánya. Tehát a törpeség a "növekedési anyagok hiányának" az eredménye.
Ha a fehérje amelyről kérdéses, az adott szervezet életéhez szükséges, akkor az a szervezet, amely nem képes aktív formát képezni ebből a fehérjéből, halálra van ítélve, a hibás gént pedig ebben az esetben letális génnek nevezzük. Léteznek domináns letális gének, de a legtöbb esetben gyorsan megszűnnek, mert az őket hordozó szervezet halálát okozzák. A recesszív letális gének nem okozhatnak kárt egy heterozigóta egyedben, így továbbadhatók a következő generációknak, és nagyon széles körben elterjedhetnek a populációban. Becslések szerint az átlagember körülbelül 30 halálos recesszív gén tekintetében heterozigóta. Ez több, mint sok más organizmusban, és részben ez magyarázza azt a tényt, hogy az emberekben a közeli rokonok közötti házasságok leszármazottai között a halálos örökletes tulajdonságok aránya magasabb, mint a közeli rokon keresztezéseknél a legtöbb más fajnál.
Ha egy "normál" gén egy példánya nem termeli fehérje termék a szervezet normális működéséhez elegendő mennyiségben, akkor ennél a génnél nem teljes dominancia figyelhető meg. Ilyen esetekben a heterozigóta fenotípusában különbözik mindkét homozigótától. Az embernek például van egy letális génje, amely heterozigóta állapotban brachydactiliát okoz, pl. rövidülés középső falanx ujjak; az ujj ugyanakkor úgy néz ki, mintha nem három, hanem két füle lenne. A homozigótákban ez a gén abnormális csontvázfejlődést okoz. Az erre a génre homozigóta gyermekek ujjak nélkül születnek, és a csontváz fejlődésének egyéb rendellenességeivel, amelyek halálhoz vezetnek. fiatalon.
Azokban az esetekben, amikor mindkét szülő brachydactiliában szenved, minden negyedik gyermekből egy homozigóta lesz erre a halálos génre, és meghalhat. kisgyermekkori, kettő heterozigóta lesz, azaz. brachydaktiliában szenved, és az egyik normális lesz.
Egy jól ismert emberi gén, amely homozigóta állapotban gyakran halálos, felelős a sarlósejtes vérszegénységért. A megfelelő normál gén egy hemoglobin fehérje egyik polipeptid láncát (béta láncát) kódolja, amelynek funkciója az oxigén szállítása; ez a fehérje az eritrocitákban található, és vörös színüket okozza. A mutáns génben a normál DNS-ben jelenlévő nukleotidok egyike kicserélődik egy másikra, aminek következtében a hemoglobin béta-láncában az egyik aminosav egy másikra cserélődik.
Ez a látszólag jelentéktelen változás végzetes következményekkel jár. Ha az oxigéntartalom abnormálisan alacsony, a hemoglobin S-t tartalmazó vörösvértestekben lévő hemoglobinmolekulák rostokat képezve aggregálódnak. Ennek eredményeként az eritrociták deformálódnak, és félhold alakot kapnak. Az ilyen vörösvérsejtek elakadnak a kis erekben, és az erek által kiszolgált területek vérellátása megszakad. A vérellátás megsértése különféle tüneteket okoz: fáradtság, görcsök, ingerlékenység.
A sarlósejtes gén és a megfelelő normál gén kodomináns, így heterozigóta egyedekben normál és mutált béta-láncok is szintetizálódnak. Az ilyen emberek eritrocitái csak rendkívül alacsony oxigénszint esetén, például nagy magasságban kapnak félhold alakot. Speciális vizsgálatok nélkül az ilyen heterozigóta egyedek nem biztos, hogy tudatában vannak annak, hogy a sarlósejtes gén hordozói. A homozigóta egyedek sokkal jobban érintettek, mivel az összes béta-lánc hibás.
Azokat a személyeket, akik egy adott genetikai rendellenesség miatt heterozigóták, hordozóknak, a homozigóta egyéneket betegeknek nevezzük. A sarlósejtes génre heterozigótákról néha azt mondják, hogy sarlósejtes vérszegénységben szenvednek. Ez téves, mivel arra utal, hogy az adott gén hordozója kevésbé életképes, mint egy normál homozigóta egyed. A valóságban azonban ez általában nem így van.
A sarlósejtes génre homozigóta egyedek körülbelül 90%-a korai életkorban meghal. Azt várnánk, hogy egy ilyen halálos gént gyorsan eltüntetnek. természetes kiválasztódás, mivel ennek a génnek a homozigótái túl korán elpusztulnak, és nem tudják továbbadni az utódoknak. Azonban in trópusi Afrika nagyon széles területen, az emberek 20-40%-a heterozigóta erre a génre. Az ötvenes években a kutatók egy figyelemre méltó tényre hívták fel a figyelmet: kiderült, hogy ezek az emberek olyan helyeken élnek, ahol gyakori a malária különösen virulens formája.
A Tay-Sachs-kór, amely az agy fejlődésének zavarában nyilvánul meg, és körülbelül négy éves korban halálhoz vezet, egy recesszív letális gén jelenlétére vezethető vissza. felelős egy bizonyos lipid metabolikus átalakulásáért az agysejtekben. Ezen enzim nélkül a lipid felhalmozódik, és a sejtek elveszítik normális működési képességüket. Erre a betegségre még nincs gyógymód. Ismeretes, hogy a zsidó lakosság körében Kelet-Európa 30 emberből egy heterozigóta erre a génre. Az Egyesült Államokban azonban a Tay-Sachs-kór eseteinek körülbelül egyharmada nem zsidó családból származó gyermekeknél fordul elő.
Az Egyesült Államok fehér lakossága körében a cisztás fibrózist okozó leggyakoribb halálos gén – egy olyan betegség, amelyben a hörgők, valamint a hasnyálmirigy és a máj csatornái vastag nyálkahártyával vannak megtelve. A cisztás fibrózis áldozatai általában fertőző légúti betegségekben halnak meg gyermek- és serdülőkorban, még mielőtt elérnék a 20-as életévüket. Úgy gondolják, hogy a cisztás fibrózisért felelős gén az egyik elektrontranszport-lánc enzimet kódolja.
A fenotípusos hasadás 3:1 arányú változása a monohibrid keresztezés második generációjában az F2 zigóták eltérő életképességével függ össze. A zigóták eltérő életképességét letális gének jelenléte okozhatja. A letális gén olyan gén, amely zavart okoz egy szervezet fejlődésében, ami annak elpusztulásához vagy deformálódásához vezet.
A veleszületett rendellenességek vizsgálata kimutatta, hogy különböző letális gének esetén az egyedek halála eltérő, és a fejlődés különböző szakaszaiban fordulhat elő.
A Rosenbauer (1969) által javasolt osztályozás szerint azokat a géneket, amelyek az egyedek 100%-ának halálát okozzák, mielőtt elérnék az érettséget, letálisnak nevezik, több mint 50%-uk szubletális (félhalálos), és kevesebb, mint 50%-a szubvitalis. Meg kell azonban jegyezni, hogy ez a felosztás némileg önkényes, és néha nincsenek világos határai. Példa erre a csirkék nemhez kötött szőrössége. A csupasz fiókák csaknem fele a kotlás utolsó 2-3 napjában elpusztul. A kikelt csirkék körülbelül fele 6 hetes koruk előtt elpusztul, ha 32-35 °C-on tenyésztik őket. Ha azonban a tenyésztőkék hőmérséklete 5,5 °C-kal emelkedik, akkor lényegesen kevesebb csupasz csirke pusztul el. A csupasz csirkék 4-5 hónapos korukban ritkás tollazatot növesztenek, és már jól bírják alacsony hőmérsékletek. NÁL NÉL vivo ez a mutáció valószínűleg halálos, és a madarak 100%-os pusztulásához vezet. Ez a példa azt mutatja, hogy egy félig letális gén megnyilvánulásának természete nagymértékben függhet a környezeti feltételektől.
A halálos gének lehetnek dominánsak vagy recesszívek. Az első halálos tényezők között fedeztek fel egy allélt, amely az egerek sárga színét okozza. A sárga gén domináns (Y). Recesszív allélja (y) homozigóta állapotban fekete szín megjelenését okozza. A sárga egerek egymás közötti keresztezése két rész sárga és egy rész feketét adott az utódokba, azaz 2:1-es hasadást kaptunk, nem pedig 3:1-et, amint az Mendel szabályából következik. Kiderült, hogy minden felnőtt egér heterozigóta (Yy). Egymás kereszteződésénél sárga színért (IT) kellett volna adniuk a homozigóta utód egy részét, de az még az embrionális időszakban is elpusztul, a heterozigóták két része (Yy) sárga, a homozigóta egy része recesszív tulajdonság miatt. (yy) fekete lesz. A keresztezési séma így néz ki:
Ugyanígy öröklődik a gyapjú szürke színe a karakul juhoknál (Szokolszkij, Malich stb.), A rókáknál a platinaszín, a vonalas pontyoknál a pikkelyek eloszlása stb.
A letális gének a legtöbb esetben recesszívek és ezért hosszú ideje rejtve lehet. Egy teljesen egészséges és fenotípusosan normális állat egy letális gén hordozója lehet, amelynek hatása csak homozigóta állapotba való átmenet esetén észlelhető. A halálos gének leggyakrabban homozigóta állapotba kerülnek a rokon párosodás során. Az állattenyésztés gyakorlatában a lovak tenyésztése során 25 csikó pusztult el a születést követő 2.-4. napon végbél deformitásból - végbélnyílás hiányából (Atresia ani). Kiderült, hogy az összes mén és kanca, amelyből ilyen rendellenes csikók születtek, egy méntől származtak. A letális génre (LI) nézve heterozigóta volt. Eleinte ez a mén normál kancákkal (LL) keresztezve normális fenotípusú utódokat adott, de a genotípust tekintve az utódok fele jómódú (LL), fele heterozigóta (LI), recesszív betegséget hordozva. lerakódás (0 letális gén. A heterozigóta állatok párosításakor (LxN) a letális génre (II) homozigóta csikók egy része rektális malformációval jelentkezett, és mind elpusztultak.
Eddig az emberi genetikát az öröklődési minták szempontjából vizsgáltuk, most a gének egy nagyon fontos kategóriájára térünk ki, nevezetesen a letális és szubletális génekre. A letális és szubletális gének a mutációk egy osztálya, amelyek jelentős negatív hatással vannak a fejlődésre. Mint később látni fogjuk, a mutációk nagyon sok esetben megterhelik és elpusztítják az ember öröklődését. azt
a mutációk terhe különösen hangsúlyos a letális gének hatására.
A letális és szubletális allélok dominánsak vagy recesszívek lehetnek. Domináns haláleset esetén a gyermek a születés előtti időszakban vagy korai csecsemőkorban meghal. Teljesen világos, hogy az ilyen gének nem örökölhetők. Jelenlétük mutációk megjelenését jelzi. Az ilyen domináns halálos áldozatok teljes gyakorisága nem olyan kicsi. Különösen nagy a számuk a sugárzás hatására. Az egerek és a Drosophila genetikájában a mutációs ráta dózisfüggőségének és a mutagén hatások egyéb jellemzőinek elemzésekor széles körben alkalmazzák a domináns letálisokat. Szubletális gének, más néven félhalál gének jelenlétében a gyermek kora gyermekkorban vagy valamivel később, de általában még a pubertás előtt meghal. A domináns szubletális mutációra példa az epiloia, egy olyan betegség, amelyet a negatív jelek egész szindróma hatása jellemez. Az epiloiás gyermekeknél a bőr kóros növekedése van, jellemző rájuk mentális retardáció, epilepszia, szív-, vese- és egyéb szervek daganatai. NÁL NÉL ritka esetek az epiloiás betegek túlélik, és egészséges házastárshoz mennek férjhez. Az ilyen házasságból származó gyermekek fele veleszületett epiloiában szenved (131. ábra).
Egyéb kiváló példa A retinoblasztóma betegség szubletális domináns mutációként szolgálhat. Ez
domináns gén okozza rákos daganat a szemben, ami szinte mindig a gyermek korai halálához vezet.
Azonban a veleszületett fejlődési rendellenességek nagy része recesszíven letális és szubletális. Ebben az esetben a recesszív káros gének a látszólag egészséges szülők genotípusában rejtőznek, azonban amikor két ilyen heterozigóta összeházasodik, gyermekeik mintegy 25%-a betegnek bizonyul.
A 132. ábra az emberi populációkban a recesszív letális és szubletális gének öröklésével végrehajtott keresztezések fő típusait mutatja be. négyzet alakú 1 közötti házasságok típusát mutatta be genetikailag normális emberek. Mindkét szülőben és minden utódjában minden allélt normál gének képviselnek (+ allél). négyzet alakú 2 egy genetikailag egészséges ember és egy heterozigóta házasságát ábrázolja (a szimbólum). Ebben az esetben a negatív allél az utód felére kerül, ugyanakkor látens formában marad. négyzet alakú 3 genetikailag egészséges ember férjhez ment egy beteghez (szimbólum aa) minden gyermek külsőleg egészséges, de heterozigóta állapotban szubletális mutációt hordoznak a. négyzet alakú 4 a heterozigóta feleségül veszi a beteget; gyermekeik fele külsőleg egészséges, de szubletális mutációt hordoz, a másik fele beteg. Végül egy négyzet 5 ha két beteg házas (szimbólumok aa) minden utód beteg lesz. A recesszív letális és szubletális gének hatására született veleszületett betegségeknek nevezhetjük a gyermekek amaurotikus idiotizmusát, amelyben az agyszövet degenerálódik, vakság lép fel, és a gyermek meghal; a bőr veleszületett patológiája jelenlétével
mély vérző repedések - ichthyosis (133. ábra); veleszületett infantilis bénulás és számos más veleszületett betegség.
Sok korai spontán vetélést köpködő letális genotípusok okoznak.
Ismeretesek azok a domináns mutációk, amelyek a heterozigótákban valamilyen többé-kevésbé semleges tulajdonságot határoznak meg, amelyek azonban homozigóta állapotban halálos hatásúak. Így például a xeroderma pigmentációs allél heterozigóta állapotban súlyos szeplőt okoz. A homozigótákban azonban xeroderma pigmentosa alakul ki. Ez egy szubletális betegség (134. ábra), amelyben a fény hatására a bőr károsodik, ami rosszindulatú növekedéshez vezet.
A heterozigóta emberben az egyik allél túlzott koleszterinszintet okoz a vérben. Az erre az allélra homozigóta gyermekek azonban súlyos szubletális anomáliát alakítanak ki.
Mindezen esetekben a dominánsok recesszív halálos hatású öröklődésének klasszikus mintázata érvényesül, amelyet korábban Drosophilával, egerekkel és más organizmusokkal végzett kísérletekben állapítottak meg. Például az egérnek van egy jól ismert allélja A Y, amely heterozigótákban a bőr sárga színét okozza. Azonban minden próbálkozás, hogy tiszta sárga egereket szerezzenek, sikertelen volt. Ha két sárga egeret keresztezünk, átlagosan két sárga egér esetében mindig egy másik szín születik, például fekete. A jelenség természetét az magyarázta, hogy a domináns sárga gén az
recesszív halálos. Minden homozigóta( A Y A Y) elpusztult. A sárga egér mindig heterozigóta, az alléllal együttA Y tartalmaz például egy másik allélt a(fekete szín). Az öröklődés menete heterozigóták keresztezésekor A Y a és a 2:1 képlet szerinti felosztást a 135. ábra mutatja.
- Forrás-
Dubinin, N.P. A genetika horizontjai / N.P. Dubinin. - M .: Nevelés, 1970. - 560 p.
Megtekintések száma: 121
A 3:1 arányú hasadás megsértése halálos gének jelenléte miatt következhet be. A fejlődési rendellenességeket okozó géneket ún halálos gének. Egyes halálos gének súlyos anomáliákat okoznak (abortusz állatokban, elhullott utódok születése, furcsaságok születése), mások pedig szabálysértést okoznak. élettani folyamatok, a harmadik - a szervezet halála az ontogenezis különböző szakaszaiban. Most 46 halálos tulajdonságot találtak szarvasmarhákban, 10 lovakban, 18 sertésekben, 15 juhokban, 45 csirkékben, 6 pulykákban és 3 kacsákban, amelyek öröklődését alaposan tanulmányozták. Összesen 143 halálos tünet ismert. A szarvasmarhák halálos jelei közé tartozik a törpeség, a megrövidülés Alsó végtagok, szőrtelenség, bulldogszerű, veleszületett agyvízkór, kismedencei végtagok bénulása és mások. A sertéseknek hiányzó végtagjaik, szájpadhasadékok, hiányzó bőrfoltok és egyéb rendellenességek vannak.
A legtöbb esetben a letális gének recesszívek, így hosszú ideig látensek lehetnek. És heterozigóta hordozóik teljesen egészségesek és nem különböznek egymástól normál organizmusok. Meg kell jegyezni, hogy vannak domináns letális gének is, azonban ezek a szervezet halálát okozzák korai szakaszaiban ontogén. Egy példa ezt szolgálja az asztraháni juhfajta ezüstszürke színezése. Az asztrahán ezüstszürke színe drágább a világpiacon, mint a fekete asztrahán. Az Astrakhan szürke színe domináns tulajdonság, míg a fekete szín recesszív. A szürke bárányok szürke bárányokkal való keresztezésekor a fekete bárányok 25%-a jelent meg az utódokban, mivel a szülők heterozigóták voltak a tulajdonságra nézve. Kiderült, hogy nem létezik szürke homozigóta birka. A juhok szürke színének öröklődési sémája a következő:
R♀ Ss x ♂ Ss szürke
ivarsejtek C c C c
F 1 SS SS SS SS
25% 50% szürke 25% fekete
Később azonban kiderült, hogy a legelőre áttérő bárányok 25%-a krónikus timpanitisben pusztult el. A halál oka - a paraszimpatikus aktivitás zavarai idegrendszer. Kiderült, hogy a homozigóta állapotban lévő szürke szín génjének halálos hatása volt. A bárányok pusztulásának megállítására Vasin, Glembotsky, Mikhlovsky genetikusok a szürke bárányok párosítását javasolták fekete kosokkal, ahol 50% szürke és 50% fekete bárányokat kaptak, és a szürke bárányok között már nem volt megfigyelhető a halál.
szürke fekete
♀ Ss x ♂ss
Ss Ss ss ss
50% szürke 50% fekete
Hasonló példákat hozhatunk a tükörpontyra is.
♀ Aa x ♂Aa - lineáris
F 1 AA Aa Aa aa
csupasz lineáris pikkelyes
Így a letális gének csak homozigóta állapotban mutatják hatásukat. A halálos gének pedig leggyakrabban homozigóta állapotba kerülnek a rokon párosodás során. Ha megállapítást nyer, hogy a szülők heterozigóta állapotban letális gének hordozói, akkor a méhet azonnal le kell selejtezni, és a gyártót olyan állatokon kell alkalmazni, amelyek nem állnak kapcsolatban vele. A letális gének vándorolhatnak falkáról állományra, egyik régióból a másikba, egyik államból a másikba, hiszen a szarvasmarhák mesterséges megtermékenyítése során a spermiumok bármely régióba eljuthatnak. a földgömb 70 évig tárolható t= -196 ºС-on.
A halálos gén hatásának példája a holsteini fajtájú Adolf herceg apa, akit Hollandiából hoztak Svédországba, mint kiemelkedő apát Svédországban számos állományban széles körben alkalmazták. Ettől az apától az első nemzedék normális volt, és a további párosítással szőrtelen borjak születtek. Ez azt jelenti, hogy az apa Adolf herceg heterozigóta volt a recesszív letális génre nézve. És nyilván lányainak, unokáinak, dédunokáinak fele örökölte ezt a halálos szőrtelen gént. Az apa leányokkal, unokáival és dédunokáival való párosításával a halálos gén homozigóta állapotba került, és szőrtelen borjak megjelenését okozta.
Így a letális gének öröklődési mintáinak ismeretében sikeresen le lehet küzdeni káros következményeikkel.
A növény- és állattenyésztésben, valamint a tudományos kutatásban gyakran alkalmazzák a visszakeresztezést és az elemző keresztezéseket. A visszakeresztezés lényege, hogy az első generáció hibridjeit szülői formákkal keresztezik.
Például séma:
I ♀ KK x ♂ KK II ♀ KK x ♂ KK III ♀ KK x ♂ KK
F 1 Kk Kk Kk Kk F 2 Kk Kk Kk Kk F Kk Kk kk kk
polled polled szarvas
F 1: 0 F 1: 0 QC - 2 F 1: 1
G 1: 0 G 1: 1 Kk - 2 G 1: 1
Az ivarsejtek összetételének meghatározásához egy adott egyed bizonyos génekre homozigóta vagy heterozigóta, ehhez a keresztezés elemzését alkalmazzák. Ebben az esetben a vizsgált, domináns tulajdonságú egyedet keresztezzük egy recesszív tulajdonságú homozigóta egyeddel.
Az egyének keresztezését recesszív szülői formával elemzésnek nevezzük. Az elemző keresztezéseket széles körben alkalmazzák a hibridológiai analízisben, amikor egy számunkra érdekes egyed genotípusának megállapítására van szükség.
Keresztezési séma:
AA R. ♀ AA x ♂aa ♀ Aa x ♂ aa
ivarsejtek A A a a A a
Aa fekete öltöny F 1 Aa Aa Aa Aa F Aa Aa aa aa
fekete fekete piros
Ha minden egyedben van domináns tulajdonság, akkor a vizsgált egyed homozigóta lesz, ha pedig recesszív tulajdonság jelenik meg, akkor heterozigóta.
Azokat a páros kontrasztos tulajdonságokat, amelyek keresztezéskor 3:1 arányú hasadást adnak, allelomorf tulajdonságoknak nevezzük, a fejlődésüket meghatározó gének pedig allélok.
Az allélok egy gén állapotának formája. És a gén két allél állapotban van - domináns és recesszív allél. Az allélok olyan páros gének, amelyek ugyanazon páros lókuszban helyezkednek el. homológ kromoszómákés meghatározza a tulajdonság fejlődési irányát.
A többszörös allélizmus ugyanannak a génnek a mutációk miatti eltérő állapota. Nyulak - színező fekete SS, csincsilla, himalájai albínó. Drosophila légy, gén fehér, szem színe vörös 20 allél. Szarvasmarha a "B" csoportban 300 allél.
dominancia menedzsment
A dominancia törvényeinek vagy szabályainak felfedezése után sokáig úgy tartották, hogy a dominanciát és a recesszívséget örökletes tényezők (gének) határozzák meg, és nem függenek a feltételektől. külső környezet. Azonban I.V. Michurin szerint bebizonyosodott, hogy a dominancia nemcsak az örökletes tényezőktől függ, hanem azoktól a környezeti feltételektől is, amelyek között a szervezet fejlődik. Kísérleteiben kimutatta, hogy a helyi növényfajták déli fajtákkal való keresztezésekor, i.e. más zónákból, régiókból importált, ahol a helyi fajta sajátosságai dominálnak.
Nagy érdeme I.V. Michurin az, hogy ő dolgozta ki a dominancia kezelésének tanát. Megmutatta, hogyan lehet a dominancia a helyes irányba változtatni. Ha az egyik szülőhöz közeli feltételeket teremtenek a hibridek számára, akkor a hibridek ennek a szülőnek a tulajdonságait fejlesztik ki. Az állattenyésztésből származó példa: a helyi kirgiz lovakat telivér lovakkal keresztezték. Az utódok felnevelésének módjától függően ilyen eredmények születnek. A dominancia-kontroll doktrínája rendelkezik nagyon fontos az állattenyésztési gyakorlatban. Állatok létrehozásával különféle feltételek környezetet, szabályozva ezzel a kívánatos tulajdonságok kialakulását. Tejtípus - etetés durva és zamatos takarmányozással, testmozgás, ellés előkészítése, tőgymasszázs, elsőborjú üszők fejése és egyéb tevékenységek. Húsfajta - takarmánytömény takarmányozás, séták számának csökkentése, lekötött tartás és egyéb tevékenységek. Így az állattenyésztés gyakorlatában nagy jelentősége van a dominancia kezelésének.
KAPCSOLÓDÓ A KARAKTER URALÁSHOZ
Dominancia típusok. Röviddel azután, hogy újra felfedezték Mendel törvényeit az állatokban és a növényekben különböző típusok azt találták, hogy nem minden tulajdonság mutat teljes dominanciát. A köztes öröklődés, a hiányos dominancia, a túlsúly és a kodominancia eseteit azonosították.
Köztes öröklődés esetén az utódok az első generációban megőrzik az egyformaságot, de nem hasonlítanak teljesen egyik szülőre sem, mint az teljes dominancia, de van egy köztes karakter. Például ismert, hogy a juhok között a normál fülek mellett vannak fületlenek is. A fültelen juhok (aa) és a normál fülű juhok (AA) keresztezése, amelynek füle körülbelül 10 cm, az első generációs (Aa) utódok (Aa) kizárólag rövid fülűek - * - körülbelül 5 cm.
Néha egy tulajdonság nem ölt átlagos kifejezést, hanem eltér a domináns tulajdonságú szülő felé, akkor beszélnek hiányos dominancia. Például, ha a testen fehér foltokkal, fehér hassal és végtagokkal rendelkező teheneket egyszínű bikákkal keresztezik, az utódok egyszínűek, de kis foltokkal a lábakon vagy a test más részein.
Az első generációs hibridek túlsúlyával a heterózis megnyilvánul - az utódok felsőbbrendűsége a szülői formákkal szemben az életképesség, a növekedési energia, a termékenység és a termelékenység tekintetében. A túlsúly bizonyos mértékig magyarázza a baromfitenyésztésben a három- és négyvonalas hibridek előállítása során megfigyelt heterózis hatását.
Hibrid egyedben kodominálva mindkét szülői tulajdonság egyformán megnyilvánul. A kodominancia típusának megfelelően számos vércsoport rendszer antigén faktorainak többsége öröklődik a különböző fajokhoz tartozó háziállatokban és az emberben. is öröklődnek különböző típusok fehérjék és enzimek: hemoglobin, amiláz stb.
A 3:1 fenotípus szerinti hasadás a monohibrid keresztezés második generációjában a tulajdonság teljes dominanciájával figyelhető meg.
Köztes öröklődéssel, hiányos dominanciával és kodominanciával az interakció eltérő természetéből adódóan allél gének az első generációs (Aa) hibridek fenotípusában különböznek a domináns tulajdonságú (AA) szülőtől. Ezért az F2 utódokban a heterozigóta egyedeknek saját fenotípusuk lesz. Ennek eredményeként a fenotípus és a genotípus szerinti felosztás azonos lesz: 1:2:1. Tehát hosszú fülű és fültelen juhok keresztezésekor Fiban minden utód rövidfülűnek tűnik (9. ábra). Amikor a második nemzedékben keresztezzük őket egymással (Aa x Aa), az utód egy része (AA) hosszú fülű, két része (Aa) rövid fülű lesz, és egy része (aa) anélkül születik. fülek. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, a fenotípusos hasadást a második generációban befolyásolja a tulajdonság dominancia jellege.
Rizs. 9. Birkák fültelenségének öröklődési sémája:
A - hosszú fülek génje; a - fültelenség gén
halálos gének. A monohibrid keresztezés második generációjában a fenotípus hasadásában bekövetkezett 3:1 arányú változás az F2 zigóták eltérő életképességével jár, a zigóták eltérő életképességét a let-tsuibHbix gének jelenléte indokolja. A letális gén olyan gén, amely zavart okoz egy szervezet fejlődésében, ami annak elpusztulásához vagy deformálódásához vezet.
A veleszületett rendellenességek vizsgálata kimutatta, hogy különböző letális gének esetén az egyedek halála eltérő, és a fejlődés különböző szakaszaiban fordulhat elő.
A Rosenbauer (1969) által javasolt osztályozás szerint azokat a géneket, amelyek az egyedek 100%-ának halálát okozzák, mielőtt elérnék a szexuális érettséget, letálisnak, több mint 50%-uk szubletális (félhalálos), és kevesebb, mint 50%-a szubvitalisnak nevezhető. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy ez a felosztás bizonyos mértékig feltételes, és néha nincsenek világos határai. Példa erre a csirkék nemhez kötött szőrössége.
Házigazda: ref.rf
A csupasz fiókák csaknem fele a kotlás utolsó 2-3 napjában elpusztul. A kikelt csirkék körülbelül fele 6 hetes koruk előtt elpusztul, ha 32-35 °C-on termesztik őket. De ha a kotlósok hőmérsékletét 5,5 °C-kal emelik, akkor lényegesen kevesebb csupasz csirke fog elpusztulni. meghal. A csupasz csirkék 4-5 hónapos korukban ritkás tollazatot növesztenek, és már elég alacsony hőmérsékletet is képesek elviselni. Természetes körülmények között ez a mutáció valószínűleg halálos, és a madarak 100%-os pusztulásához vezet. Ez a példa azt mutatja, hogy egy félig letális gén megnyilvánulásának természete nagymértékben függhet a környezeti feltételektől.
A halálos gének dominánsak vagy recesszívek. Az első halálos tényezők között fedeztek fel egy allélt, amely az egerek sárga színét okozza. A sárga gén domináns (Y). Recesszív allélja (y) homozigóta állapotban fekete szín megjelenését okozza. A sárga egerek egymás közötti keresztezése két rész sárga és egy rész feketét adott az utódokba, azaz 2:1-es hasadást kaptunk, nem pedig 3:1-et, amint az Mendel szabályából következik. Kiderült, hogy minden felnőtt egér heterozigóta (Yy). Egymás kereszteződésénél sárga színért (YY) kellett volna a homozigóta utód egy részét adniuk, de az még az embrionális időszakban is elpusztul, a heterozigóták két része (Yy) sárga, a homozigóta egy része recesszív tulajdonság miatt. (yy) fekete lesz. A keresztezési séma így néz ki:
Ugyanígy öröklődik a gyapjú szürke színe a karakul juhoknál (Szokolszkij, Malich stb.), A rókáknál a platinaszín, a vonalas pontyoknál a pikkelyek eloszlása stb.
A halálos gének a legtöbb esetben recesszívek, ezért hosszú ideig látensek lehetnek. Egy teljesen egészséges és fenotípusosan normális állatnak halálos gén hordozója kell legyen, amelynek hatása csak homozigóta állapotba való átmenet esetén észlelhető. A halálos gének leggyakrabban homozigóta állapotba kerülnek a rokon párosodás során. Az állattenyésztés gyakorlatában a lovak tenyésztése során 25 csikó pusztult el a születést követő 2.-4. napon végbél deformitásból - végbélnyílás hiányából (Atresia ani). Kiderült, hogy minden mén és kanca, amelyből ilyen rendellenes csikók születtek, ugyanattól a méntől származtak. A letális génre (LI) nézve heterozigóta volt. Kezdetben ez a mén normál kancákkal (LL) keresztezve normális fenotípusú utódokat adott, de a genotípust tekintve az utódok fele virágzó (LL), fele heterozigóta (LI), recesszív lerakódást hordozó volt. (/) a letális gén. A heterozigóta állatok (N x N) rokon párosításában megjelent a csikók egy része, homozigóta a letális génre (It), a végbél deformációjával. Οʜᴎ mind meghaltak. (A halálos gének anomáliáiról további részleteket a megfelelő fejezetben tárgyalunk.)
