Por que um gene é dominante e o outro recessivo? O DNA mutante que não codifica nenhuma proteína ou que codifica uma proteína sem atividade não será expresso; é um gene recessivo. Em indivíduos heterozigotos, o gene normal dirige a síntese da proteína normal, enquanto o gene recessivo não contribui para a síntese da proteína funcional. Tal indivíduo tem um fenótipo normal; o gene normal domina neste caso. Em um indivíduo homozigoto para esse gene recessivo, a proteína correspondente não é formada e, portanto, a expressão normal dessa característica é impossível. Um fenótipo recessivo é a ausência de uma característica normal. Assim, o nanismo é o resultado da "falta de substâncias de crescimento".
Se a proteína sobre a qual em questão, é necessário para a vida de um determinado organismo, então um organismo que é incapaz de formar uma forma ativa dessa proteína está condenado à morte, e o gene defeituoso, neste caso, é chamado de gene letal. Existem genes letais dominantes, mas na maioria dos casos são rapidamente eliminados porque causam a morte do organismo que os carrega. Genes letais recessivos podem não causar danos a um indivíduo heterozigoto, de modo que podem ser transmitidos para as gerações subsequentes e se espalhar amplamente na população. Estima-se que a pessoa média seja heterozigota para aproximadamente 30 genes recessivos letais. Isso é mais do que em muitos outros organismos e, em parte, isso explica o fato de que em humanos entre os descendentes de casamentos entre parentes próximos, a porcentagem de traços hereditários letais é maior do que em cruzamentos intimamente relacionados na maioria das outras espécies.
Se uma cópia de um gene "normal" não o produz produto proteico em quantidade suficiente para o funcionamento normal do organismo, observa-se dominância incompleta desse gene. Nesses casos, o heterozigoto difere no fenótipo de ambos os homozigotos. Uma pessoa, por exemplo, tem um gene letal que causa braquidactilia no estado heterozigoto, ou seja, Encurtando falange média dedos; o dedo ao mesmo tempo parece não ter três, mas duas falanges. Em homozigotos, esse gene causa desenvolvimento esquelético anormal. Crianças homozigotas para este gene nascem sem dedos e com outras anormalidades no desenvolvimento esquelético levando à morte em jovem.
Nos casos em que ambos os pais sofrem de braquidactilia, pode-se esperar que uma em cada quatro crianças seja homozigota para esse gene letal e morra em primeira infância, dois serão heterozigotos, ou seja. sofrerá de braquidactilia e um será normal.
Um gene humano bem conhecido, que no estado homozigoto é muitas vezes letal, é responsável pela anemia falciforme. O gene normal correspondente codifica uma das cadeias polipeptídicas (cadeia beta) de uma proteína da hemoglobina cuja função é transportar oxigênio; esta proteína é encontrada nos eritrócitos e causa sua cor vermelha. No gene mutante, um dos nucleotídeos presentes no DNA normal é substituído por outro, resultando na substituição de um dos aminoácidos da cadeia beta da hemoglobina por outro.
Essa mudança, aparentemente tão insignificante, acarreta consequências fatais. Quando o conteúdo de oxigênio é anormalmente baixo, as moléculas de hemoglobina nos glóbulos vermelhos contendo hemoglobina S agregam-se para formar fibras. Como resultado, os eritrócitos são deformados, adquirindo uma forma crescente. Esses glóbulos vermelhos ficam presos em pequenos vasos sanguíneos e o suprimento de sangue para as áreas servidas por esses vasos é interrompido. A violação do suprimento sanguíneo causa uma variedade de sintomas: sensação de fadiga, convulsões, irritabilidade.
O gene da célula falciforme e o gene normal correspondente são codominantes, de modo que tanto as cadeias beta normais quanto as mutadas são sintetizadas em indivíduos heterozigotos. Os eritrócitos dessas pessoas adquirem uma forma crescente apenas em níveis extremamente baixos de oxigênio, por exemplo, em grandes altitudes. Sem testes especiais, esses indivíduos heterozigotos podem não estar cientes de que são portadores do gene da célula falciforme. Indivíduos homozigotos são muito mais afetados porque todas as cadeias beta são defeituosas.
Indivíduos que são heterozigotos para um distúrbio genético específico são chamados de portadores, e aqueles que são homozigotos são chamados de pacientes. As pessoas que são heterozigotas para o gene da célula falciforme às vezes são consideradas como tendo anemia falciforme. Isso é incorreto, pois sugere que o portador de determinado gene é menos viável do que um indivíduo homozigoto normal. Na realidade, no entanto, isso geralmente não é o caso.
Cerca de 90% dos indivíduos homozigotos para o gene da célula falciforme morrem em idade precoce. Seria de esperar que um gene tão letal fosse rapidamente eliminado. seleção natural, uma vez que os homozigotos para este gene morrem cedo demais e não podem transmiti-lo aos descendentes. No entanto, em África tropical em uma área muito ampla, de 20 a 40% das pessoas são heterozigotas para este gene. Nos anos 50, os pesquisadores chamaram a atenção para um fato notável: descobriu-se que essas pessoas vivem em lugares onde uma forma particularmente virulenta de malária é comum.
A doença de Tay-Sachs, que se manifesta no desenvolvimento deficiente do cérebro e leva à morte por volta dos quatro anos de idade, deve-se à presença de um gene letal recessivo.Indivíduos homozigotos para este gene carecem da enzima; responsável pelas transformações metabólicas de um determinado lipídio nas células cerebrais. Sem essa enzima, os lipídios se acumulam e as células perdem a capacidade de funcionar normalmente. Ainda não há cura para esta doença. Sabe-se que entre a população judaica da Europa Oriental em cada 30 pessoas, uma é heterozigota para este gene. No entanto, nos Estados Unidos, aproximadamente um terço de todos os casos de doença de Tay-Sachs ocorrem em crianças de famílias não judias.
Entre a população branca dos Estados Unidos, o gene letal mais comum que causa fibrose cística - uma doença na qual os bronquíolos, assim como os ductos do pâncreas e do fígado, são preenchidos com muco espesso. Vítimas de fibrose cística geralmente morrem de doenças infecciosas respiratórias na infância e adolescência, antes de atingirem os 20 anos. Acredita-se que o gene responsável pela fibrose cística codifique uma das enzimas da cadeia de transporte de elétrons.
A mudança na divisão fenotípica na proporção de 3:1 na segunda geração do cruzamento monohíbrido está associada a diferentes viabilidades dos zigotos F2. A viabilidade diferente dos zigotos pode ser devido à presença de genes letais. Um gene letal é um gene que causa distúrbios no desenvolvimento de um organismo, o que leva à sua morte ou deformidade.
O estudo das anomalias congênitas mostrou que com diferentes genes letais, a morte dos indivíduos é diferente e pode ocorrer em diferentes fases do desenvolvimento.
De acordo com a classificação proposta por Rosenbauer (1969), os genes que causam a morte de 100% dos indivíduos antes de atingirem a maturidade são chamados letais, mais de 50% são subletais (semi-letais) e menos de 50% são subvitais. No entanto, deve-se notar que essa divisão é um pouco arbitrária e às vezes não tem limites claros. Um exemplo é a pilosidade ligada ao sexo em galinhas. Quase metade dos filhotes nus morrem nos últimos 2-3 dias de incubação. Das galinhas incubadas, cerca de metade das galinhas morrem antes das 6 semanas de idade se forem cultivadas a uma temperatura de 32-35 "C. Mas se a temperatura nas criadeiras for aumentada em 5,5 ° C, então significativamente menos galinhas nuas morrerão . Aos 4-5 meses, as galinhas nuas crescem com plumagem esparsa e já são capazes de suportar bastante Baixas temperaturas. NO vivo esta mutação é provavelmente letal e leva à morte de 100% das aves. Este exemplo mostra que a natureza da manifestação de um gene semi-letal pode depender em grande parte das condições ambientais.
Os genes letais podem ser dominantes ou recessivos. Entre os primeiros fatores letais, foi descoberto um alelo que causa a cor amarela dos camundongos. O gene amarelo é dominante (Y). Seu alelo recessivo (y) no estado homozigoto causa o aparecimento da cor preta. O cruzamento de camundongos amarelos entre si deu na prole duas partes de indivíduos de amarelo e uma parte de preto, ou seja, obteve-se uma divisão de 2:1, e não 3:1, como segue a regra de Mendel. Descobriu-se que todos os camundongos adultos são heterozigotos (Yy). Ao cruzar entre si, eles deveriam ter dado uma parte da prole homozigota para a cor amarela (IT), mas ela morre mesmo no período embrionário, duas partes dos heterozigotos (Yy) serão amarelas e uma parte dos homozigotos para o caráter recessivo (yy) será preto. O esquema de crossover fica assim:
Da mesma forma, a cor cinza da lã é herdada nas ovelhas Karakul (Sokolsky, Malich, etc.), a cor platina nas raposas, a distribuição de escamas nas carpas lineares etc.
Os genes letais são recessivos na maioria dos casos e, portanto, por muito tempo pode estar escondido. Um animal completamente saudável e fenotipicamente normal pode ser portador de um gene letal, cujo efeito é detectado apenas na transição para um estado homozigoto. Os genes letais geralmente passam para o estado homozigoto durante o acasalamento relacionado. Na prática da pecuária, ao criar cavalos, houve um caso de morte de 25 potros no 2º-4º dia após o nascimento por deformidade retal - ausência de ânus (Atresia ani). Descobriu-se que todos os garanhões e éguas de onde nasceram esses potros anormais vieram de um garanhão. Ele era heterozigoto para o gene letal (LI). A princípio, este garanhão, quando cruzado com éguas normais (LL), gerou descendentes normais em fenótipo, mas em termos de genótipo, metade dos descendentes eram prósperos (LL) e metade eram heterozigotos (LI), portadores de um gene recessivo. depósito (0 gene letal. Quando os animais heterozigotos são acasalados (LxN) uma proporção de potros homozigotos para o gene letal (II) apareceu com malformação retal, e todos morreram.
Até agora, consideramos a genética humana em termos de padrões de herança, agora vamos nos voltar para uma categoria muito importante de genes, os genes letais e subletais. Os genes letais e subletais são uma classe de mutações com um efeito negativo marcante no desenvolvimento. Como veremos mais adiante, as mutações em muitos casos sobrecarregam e destroem a hereditariedade de uma pessoa. isto
a carga de mutações é especialmente pronunciada sob a influência de genes letais.
Alelos letais e subletais podem ser dominantes ou recessivos. No caso de um dominante letal, a criança morre no período pré-natal ou na primeira infância. É bastante claro que tais genes não podem ser herdados. Sua presença indica o aparecimento de mutações. A frequência total de tais letais dominantes não é tão pequena. Especialmente seu número é grande sob a ação da radiação. Na genética de camundongos e Drosophila, ao analisar a dependência da taxa de mutação na dose e ao analisar outras características dos efeitos mutagênicos, os letais dominantes são amplamente utilizados. Na presença de subletais, também conhecidos como genes semiletais, a criança morre na primeira infância ou um pouco mais tarde, mas, via de regra, antes de atingir a puberdade. Um exemplo de mutação subletal dominante é a epiloia, doença caracterizada pela ação de toda uma síndrome de sinais negativos. As crianças com epiloia têm crescimentos patológicos da pele, são caracterizadas por retardo mental, epilepsia, tumores do coração, rins e outros órgãos. NO casos raros pacientes com epiloia sobrevivem e se casam com um cônjuge saudável. Metade das crianças desse casamento está doente com epiloia congênita (Fig. 131).
Outro um excelente exemplo a doença do retinoblastoma pode servir como uma mutação dominante subletal. este
causas do gene dominante tumor canceroso no olho, o que quase sempre leva à morte da criança em idade precoce.
No entanto, a maior parte das malformações congênitas recai sobre letais e subletais recessivos. Nesse caso, os genes nocivos recessivos se escondem no genótipo de pais aparentemente saudáveis, no entanto, quando dois desses heterozigotos se casam, cerca de 25% de seus filhos ficam doentes.
A Figura 132 mostra os principais tipos de cruzamentos em populações humanas que são realizados com a herança de genes letais e subletais recessivos. ao quadrado 1 apresentou o tipo de casamentos entre geneticamente pessoas normais. Em ambos os pais e em todos os seus descendentes, todos os alelos são representados por genes normais (alelo +). ao quadrado 2 retrata um casamento entre uma pessoa geneticamente saudável e um heterozigoto (símbolo a). Nesse caso, o alelo negativo é transmitido para metade da prole, permanecendo, porém, ao mesmo tempo em forma latente. ao quadrado 3 geneticamente homem saudável casou-se com um paciente (símbolo aa) todas as crianças são aparentemente saudáveis, mas no estado heterozigoto elas carregam uma mutação subletal uma. ao quadrado 4 o heterozigoto se casa com o paciente; metade de seus filhos são aparentemente saudáveis, mas carregam uma mutação subletal, a outra metade está doente. Por fim, a praça 5 quando dois pacientes são casados (símbolos aa) todos os descendentes ficarão doentes. Como doenças congênitas causadas pela ação de genes letais e subletais recessivos, pode-se chamar de idiotia amaurótica infantil, em que o tecido cerebral se degenera, a cegueira se instala e a criança morre; patologia congênita da pele com a presença
rachaduras de sangramento profundo - ictiose (Fig. 133); paralisia infantil congênita e uma série de outras doenças congênitas.
Muitos abortos espontâneos precoces são causados por cuspir genótipos letais.
São conhecidas mutações dominantes que nos heterozigotos determinam algum traço mais ou menos neutro, que, no entanto, no estado homozigoto tem efeito letal. Assim, por exemplo, o alelo de pigmentação do xeroderma no estado heterozigoto causa sardas severas. No entanto, os homozigotos desenvolvem xeroderma pigmentoso. Trata-se de uma doença subletal (Fig. 134), na qual a ação da luz causa danos à pele, o que leva ao crescimento maligno.
Um dos alelos em uma pessoa heterozigota causa um excesso de colesterol no sangue. No entanto, crianças homozigotas para este alelo desenvolvem uma anomalia subletal grave.
Em todos esses casos, temos o padrão clássico de herança de dominantes com efeito letal recessivo, previamente estabelecido em experimentos com Drosophila, camundongos e outros organismos. Por exemplo, o camundongo tem um alelo bem conhecido A S, que em heterozigotos causa uma cor amarela da pele. No entanto, todas as tentativas de obter uma raça pura de camundongos amarelos foram infrutíferas. Quando dois camundongos amarelos são cruzados, em média, nasce sempre uma outra cor para dois camundongos amarelos, por exemplo, o preto. A natureza desse fenômeno foi explicada pelo fato de que o gene dominante amarelo acabou sendo
letal recessivo. Todos os homozigotos( A Y A Y) pereceu. O camundongo amarelo é sempre heterozigoto, junto com o aleloA S contém outro alelo, por exemplo uma(cor preta). O curso da herança ao cruzar heterozigotos A sim e divisão de acordo com a fórmula 2: 1 são mostrados na Figura 135.
- Fonte-
Dubinin, N. P. Horizontes da genética / N.P. Dubinina. - M.: Educação, 1970. - 560 p.
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As violações da divisão na proporção de 3:1 podem ser devidas à presença de genes letais. Os genes que causam distúrbios do desenvolvimento são chamados genes letais. Alguns genes letais causam grandes anomalias (abortos em animais, nascimento de descendentes mortos, nascimento de aberrações), outros causam uma violação processos fisiológicos, o terceiro - a morte do organismo em diferentes estágios de ontogenia. Agora, 46 características letais foram encontradas em bovinos, 10 em cavalos, 18 em porcos, 15 em ovelhas, 45 em galinhas, 6 em perus e 3 em patos, cuja herança foi bem estudada. Um total de 143 sinais letais são conhecidos. Sinais letais em bovinos incluem nanismo, encurtamento extremidades inferiores, calvície, tipo buldogue, hidropisia congênita do cérebro, paralisia dos membros pélvicos e outros. Os porcos têm membros ausentes, fenda palatina, manchas na pele ausentes e outras anormalidades.
Na maioria dos casos, os genes letais são recessivos, então podem ficar latentes por muito tempo. E seus portadores heterozigotos são completamente saudáveis e não diferem de organismos normais. Deve-se notar que também existem genes letais dominantes, no entanto, eles causam a morte do organismo em estágios iniciais ontogenia. Um exemplo isso é servido pela coloração cinza-prateada da raça de ovelhas astracã. A coloração cinza-prateada do astracã é mais cara no mercado mundial do que o astracã preto. A cor cinza do Astrakhan é uma característica dominante, enquanto a cor preta é recessiva. Quando ovelhas cinzentas foram cruzadas com ovelhas cinzentas, 25% dos cordeiros pretos apareceram na prole, porque os pais eram, portanto, heterozigotos para a característica. Verificou-se que não há ovelhas homozigotas cinzentas. O esquema de herança da cor cinza em ovelhas é o seguinte:
R♀ Ss x ♂ Ss cinza
gametas C c C c
F 1 SS SS SS SS
25% 50% cinza 25% preto
No entanto, posteriormente verificou-se que 25% dos cordeiros com transição para pastagem morreram de timpanite crônica. Causa da morte - distúrbios na atividade do parassimpático sistema nervoso. Descobriu-se que o gene da cor cinza no estado homozigoto teve um efeito letal. Para impedir a morte de cordeiros, os geneticistas Vasin, Glembotsky, Mikhlovsky sugeriram o acasalamento de ovelhas cinzentas com carneiros pretos, onde receberam 50% de cordeiros cinza e 50% de preto e a morte não foi mais observada entre os cordeiros cinza.
cinza preto
♀ Ss x ♂ss
Ss Ss ss ss
50% cinza 50% preto
Exemplos semelhantes podem ser dados com a carpa-espelho.
♀ Aa x ♂Aa - linear
F 1 AA Aa Aa aa
escamosa linear nua
Assim, genes letais mostram seu efeito apenas no estado homozigoto. E os genes letais geralmente passam para o estado homozigoto durante o acasalamento relacionado. Se for estabelecido que os pais são portadores de genes letais no estado heterozigoto, o útero deve ser imediatamente descartado, e o fabricante deve ser usado em animais que não sejam parentes dele. Os genes letais podem migrar de rebanho para rebanho, de uma região para outra, de um estado para outro, pois durante a inseminação artificial de bovinos, o esperma pode ser transportado para qualquer região o Globo, e pode ser armazenado por 70 anos em t= -196 ºС.
Um exemplo da ação de um gene letal é o touro Príncipe Adolf da raça Holstein, que foi trazido da Holanda para a Suécia, como touro de destaque, foi amplamente utilizado em muitos rebanhos na Suécia. A primeira geração deste touro foi normal, e com mais acasalamentos, bezerros sem pelos começaram a nascer. Isso significa que o touro Príncipe Adolf era heterozigoto para o gene letal recessivo. E, aparentemente, metade de suas filhas, netas e bisnetas herdaram esse gene letal sem pêlos. Com o acasalamento relacionado deste touro com filhas, netas e bisnetas, o gene letal passou para um estado homozigoto e causou o aparecimento de bezerros sem pêlos.
Assim, conhecendo os padrões de herança dos genes letais, é possível combater com sucesso suas consequências danosas.
No melhoramento de plantas e animais, bem como na pesquisa científica, o retrocruzamento e a análise de cruzamentos são frequentemente usados. A essência do retrocruzamento é que os híbridos da primeira geração são cruzados com formas parentais.
Por exemplo, esquema:
I ♀ KK x ♂ KK II ♀ KK x ♂ KK III ♀ KK x ♂ KK
F 1 Kk Kk Kk Kk F 2 Kk Kk Kk Kk F Kk Kk kk kk
sondado sondado sondado cornudo
F 1: 0 F 1: 0 CQ - 2 F 1: 1
G 1: 0 G 1: 1 Kk - 2 G 1: 1
Para determinar a composição dos gametas, um determinado indivíduo é homozigoto ou heterozigoto para alguns genes; para isso, utiliza-se a análise de cruzamento. Nesse caso, o indivíduo testado, que possui traço dominante, é cruzado com um indivíduo homozigoto, que possui caráter recessivo.
O cruzamento de indivíduos com uma forma parental recessiva é chamado de análise. A análise de cruzamentos é muito utilizada em análises hibridológicas, quando é necessário estabelecer o genótipo de um indivíduo de nosso interesse.
Esquema de cruzamento:
AA R. ♀ AA x ♂aa ♀ Aa x ♂ aa
gametas A A a A a
Aa terno preto F 1 Aa Aa Aa Aa F Aa Aa aa aa
preto preto vermelho
Se todos os indivíduos tiverem um traço dominante, o indivíduo em estudo será homozigoto, e se aparecer um traço recessivo, será heterozigoto.
Traços contrastantes pareados que dão uma divisão de 3:1 quando cruzados são chamados de traços alelomórficos, e os genes que determinam seu desenvolvimento são alelos.
Alelos são a forma do estado de um gene. E o gene está em dois estados alélicos - alelos dominantes e recessivos. Alelos são genes pareados que estão localizados no mesmo loci pareado. cromossomos homólogos e determinar a direção do desenvolvimento da característica.
O alelismo múltiplo é um estado diferente do mesmo gene devido a mutações. Coelhos - coloração preta SS, chinchila, albino do Himalaia. Mosca Drosophila, gene branco, cor dos olhos vermelho 20 alelos. Bovinos no grupo "B" 300 alelos.
gerenciamento de dominância
Após a descoberta de leis ou regras de dominância, por muito tempo acreditou-se que dominância e recessividade são determinadas por fatores hereditários (genes) e não dependem de condições. ambiente externo. No entanto, os trabalhos de I.V. Michurin, provou-se que a dominância não depende apenas de fatores hereditários, mas também das condições ambientais em que o organismo se desenvolve. Em seus experimentos, ele mostrou que ao cruzar variedades locais de plantas com variedades do sul, ou seja, importadas de outras zonas, regiões, dominadas pelas características da variedade local.
Grande mérito de I.V. Michurin é que ele desenvolveu a doutrina da gestão da dominação. Ele mostrou maneiras pelas quais o domínio pode ser mudado na direção certa. Se forem criadas condições próximas a um dos genitores para os híbridos, os híbridos desenvolverão as características desse genitor. Um exemplo da criação de animais, cavalos quirguizes locais foram cruzados com cavalos puro-sangue. Dependendo de como a prole será cultivada, tais resultados serão obtidos. A doutrina do controle de dominância grande importância na prática da pecuária. Ao criar animais várias condições ambiente, regulando assim o desenvolvimento de características desejáveis. Tipo leiteiro - alimentação com ração grossa e suculenta, exercícios, preparação para o parto, massagem do úbere, ordenha de novilhas de primeira cria e outras atividades. Tipo de carne - alimentação com ração concentrada, redução do número de caminhadas, manutenção amarrada e outras atividades. Assim, o manejo da dominância é de grande importância na prática da pecuária.
RELACIONADO À DOMINAÇÃO DE PERSONAGENS
Tipos de dominância. Pouco depois da redescoberta das leis de Mendel em animais e plantas tipos diferentes verificou-se que nem todas as características apresentam dominância completa. Foram identificados casos de herança intermediária, dominância incompleta, sobredominância e codominância.
Com herança intermediária, a prole na primeira geração mantém a uniformidade, mas não se assemelha completamente a nenhum dos pais, como era com domínio completo, mas tem um caráter intermediário. Por exemplo, sabe-se que entre as ovelhas, junto com as orelhas normais, também existem as sem orelhas. O cruzamento de ovelhas sem orelhas (aa) com ovelhas de orelhas normais (AA), com comprimento de orelha de cerca de 10 cm, resulta na prole de primeira geração (Aa) exclusivamente com orelhas curtas - * - cerca de 5 cm.
Às vezes, um traço não assume uma expressão média, mas se desvia para o pai com um traço dominante, então eles falam sobre dominância incompleta. Por exemplo, quando vacas com manchas brancas no corpo, barriga e membros brancos são cruzadas com touros de cor sólida, a prole é obtida com uma cor sólida, mas com pequenas manchas nas pernas ou em outras partes do corpo.
Com a superdominância nos híbridos de primeira geração, manifesta-se a heterose - o fenômeno da superioridade da prole sobre as formas parentais em termos de viabilidade, energia de crescimento, fecundidade e produtividade. A sobredominância explica em certa medida o efeito da heterose observada na obtenção de híbridos de três e quatro linhas na avicultura.
Ao codominar em um indivíduo híbrido, ambos os traços parentais se manifestam igualmente. De acordo com o tipo de codominância, a maioria dos fatores antigênicos de sistemas de grupos sanguíneos bastante numerosos são herdados em animais domésticos de várias espécies e humanos. também são herdados tipos diferentes proteínas e enzimas: hemoglobina, amilase, etc.
A divisão de acordo com o fenótipo 3:1 na segunda geração do cruzamento monohíbrido é observada com a dominância completa da característica.
Com herança intermediária, dominância incompleta e codominância como resultado de uma natureza diferente de interação genes alélicos híbridos de primeira geração (Aa) diferem em fenótipo do genitor com traço dominante (AA). Assim, na prole F2, os indivíduos heterozigotos terão seu próprio fenótipo. Como resultado, a divisão por fenótipo e genótipo será a mesma: 1:2:1. Assim, ao cruzar ovelhas de orelhas compridas e sem orelhas em Fi, todos os descendentes aparecem com orelhas curtas (Fig. 9). Quando eles são cruzados entre si (Aa x Aa) na segunda geração, uma parte da prole (AA) terá orelhas longas, duas partes (Aa) terão orelhas curtas e uma parte (aa) nascerá sem ouvidos. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, a divisão fenotípica na segunda geração é influenciada pela natureza da dominância do traço.
Arroz. 9. Esquema de herança de ausência de orelhas em ovelhas:
A - gene para orelhas compridas; a - gene sem orelha
genes letais. Uma mudança na divisão do fenótipo em uma proporção de 3:1 na segunda geração de cruzamento monohíbrido está associada a viabilidade diferente dos zigotos F2. A viabilidade diferente dos zigotos deve ser devido à presença dos genes let-tsuibHbix. Um gene letal é um gene que causa distúrbios no desenvolvimento de um organismo, o que leva à sua morte ou deformidade.
O estudo das anomalias congênitas mostrou que com diferentes genes letais, a morte dos indivíduos é diferente e pode ocorrer em diferentes fases do desenvolvimento.
De acordo com a classificação proposta por Rosenbauer (1969), os genes que causam a morte de 100% dos indivíduos antes de atingirem a maturidade sexual são chamados letais, mais de 50% são subletais (semi-letais) e menos de 50% são subvitais. Ao mesmo tempo, deve-se notar que essa divisão é até certo ponto condicional e às vezes não tem limites claros. Um exemplo é a pilosidade ligada ao sexo em galinhas.
Hospedado em ref.rf
Quase metade dos filhotes nus morrem nos últimos 2-3 dias de incubação. Das galinhas incubadas, cerca de metade das galinhas morrem antes das 6 semanas de idade, se forem cultivadas a uma temperatura de 32-35 "C. Mas se a temperatura nas criadeiras for aumentada em 5,5" C, então significativamente menos galinhas nuas irão morrer. Aos 4-5 meses, as galinhas nuas crescem em plumagem esparsa e já são capazes de tolerar temperaturas bastante baixas. Em condições naturais, essa mutação provavelmente será letal e levará à morte de 100% das aves. Este exemplo mostra que a natureza da manifestação de um gene semi-letal pode depender em grande parte das condições ambientais.
Os genes letais são dominantes ou recessivos. Entre os primeiros fatores letais, foi descoberto um alelo que causa a cor amarela dos camundongos. O gene amarelo é dominante (Y). Seu alelo recessivo (y) no estado homozigoto causa o aparecimento da cor preta. O cruzamento de camundongos amarelos entre si deu na prole duas partes de indivíduos de amarelo e uma parte de preto, ou seja, obteve-se uma divisão de 2:1, e não 3:1, como segue a regra de Mendel. Descobriu-se que todos os camundongos adultos são heterozigotos (Yy). Ao cruzar entre si, eles deveriam ter dado uma parte da prole homozigota para a cor amarela (YY), mas ela morre mesmo no período embrionário, duas partes dos heterozigotos (Yy) serão amarelas e uma parte dos homozigotos para o caráter recessivo (aa) será preto. O esquema de crossover fica assim:
Da mesma forma, a cor cinza da lã é herdada nas ovelhas Karakul (Sokolsky, Malich, etc.), a cor platina nas raposas, a distribuição de escamas nas carpas lineares etc.
Os genes letais na maioria dos casos são recessivos e, portanto, podem ficar latentes por muito tempo. Um animal completamente saudável e fenotipicamente normal deve ser portador de um gene letal, cujo efeito é detectado apenas na transição para um estado homozigoto. Os genes letais geralmente passam para o estado homozigoto durante o acasalamento relacionado. Na prática da pecuária, ao criar cavalos, houve um caso de morte de 25 potros no 2º-4º dia após o nascimento por deformidade retal - ausência de ânus (Atresia ani). Descobriu-se que todos os garanhões e éguas de onde nasceram esses potros anormais descendiam do mesmo garanhão. Ele era heterozigoto para o gene letal (LI). Inicialmente, este garanhão, quando cruzado com éguas normais (LL), deu descendência normal em fenótipo, mas em termos de genótipo, metade da descendência era próspera (LL) e metade era heterozigota (LI), portadora de depósito recessivo (/) do gene letal. Em acasalamentos aparentados de animais heterozigotos (N x N), apareceu uma parte dos potros, homozigotos para o gene letal (It), com uma deformidade do reto. Οʜᴎ todos morreram. (Mais detalhes sobre anomalias em genes letais serão discutidos no capítulo correspondente.)
