Perché un gene è dominante e l'altro recessivo? Il DNA mutante che non codifica per alcuna proteina o che codifica per una proteina priva di attività non sarà espresso; è un gene recessivo. Negli individui eterozigoti, il gene normale dirige la sintesi della proteina normale, mentre il gene recessivo non contribuisce alla sintesi della proteina funzionale. Un tale individuo ha un fenotipo normale; il gene normale domina in questo caso. In un individuo omozigote per questo gene recessivo, la proteina corrispondente non si forma e quindi la normale espressione di questo tratto è impossibile. Un fenotipo recessivo è l'assenza di un tratto normale. Quindi, il nanismo è il risultato della "mancanza di sostanze di crescita".
Se la proteina di cui in questione, è necessario per la vita di un dato organismo, quindi un organismo che non è in grado di formare una forma attiva di questa proteina è condannato a morte e il gene difettoso in questo caso è chiamato gene letale. Esistono geni letali dominanti, ma nella maggior parte dei casi vengono eliminati rapidamente perché causano la morte dell'organismo che li porta. I geni letali recessivi possono non causare danni a un individuo eterozigote, quindi possono essere trasmessi alle generazioni successive e diffondersi molto ampiamente nella popolazione. Si stima che la persona media sia eterozigote per circa 30 geni recessivi letali. Questo è più che in molti altri organismi, e in parte questo spiega il fatto che negli esseri umani tra i discendenti di matrimoni tra parenti stretti, la percentuale di tratti ereditari letali è più alta che negli incroci strettamente correlati nella maggior parte delle altre specie.
Se una copia di un gene "normale" non lo produce prodotto proteico in una quantità sufficiente per il normale funzionamento dell'organismo, si osserva una dominanza incompleta per questo gene. In questi casi, l'eterozigote differisce nel fenotipo da entrambi gli omozigoti. Una persona, ad esempio, ha un gene letale che provoca la brachidattilia nello stato eterozigote, ad es. Grasso solido vegetale o animale per cucinare falange media dita; il dito allo stesso tempo sembra non avere tre, ma due falangi. Negli omozigoti, questo gene provoca uno sviluppo scheletrico anormale. I bambini omozigoti per questo gene nascono senza dita e con altre anomalie nello sviluppo scheletrico che portano alla morte a gioventù.
Nei casi in cui entrambi i genitori soffrono di brachidattilia, ci si può aspettare che un bambino su quattro sia omozigote per questo gene letale e muoia in prima infanzia, due saranno eterozigoti, cioè soffrirà di brachidattilia e uno sarà normale.
Un noto gene umano, che nello stato omozigote è spesso letale, è responsabile dell'anemia falciforme. Il corrispondente gene normale codifica per una delle catene polipeptidiche (catena beta) di una proteina dell'emoglobina la cui funzione è quella di trasportare ossigeno; questa proteina si trova negli eritrociti e provoca il loro colore rosso. Nel gene mutante, uno dei nucleotidi presenti nel DNA normale viene sostituito da un altro, per cui uno degli amminoacidi della catena beta dell'emoglobina viene sostituito da un altro.
Questo cambiamento, apparentemente così insignificante, comporta conseguenze fatali. Quando il contenuto di ossigeno è anormalmente basso, le molecole di emoglobina nei globuli rossi contenenti emoglobina S si aggregano per formare fibre. Di conseguenza, gli eritrociti si deformano, acquisendo una forma a mezzaluna. Tali globuli rossi si bloccano nei piccoli vasi sanguigni e l'afflusso di sangue alle aree servite da questi vasi viene interrotto. La violazione dell'afflusso di sangue provoca una varietà di sintomi: una sensazione di affaticamento, convulsioni, irritabilità.
Il gene falciforme e il corrispondente gene normale sono codominanti, quindi sia le catene beta normali che quelle mutate sono sintetizzate negli individui eterozigoti. Gli eritrociti di queste persone acquisiscono una forma a mezzaluna solo a livelli di ossigeno estremamente bassi, ad esempio ad alta quota. Senza test speciali, tali individui eterozigoti potrebbero non essere consapevoli di essere portatori del gene falciforme. Gli individui omozigoti sono molto più colpiti perché tutte le catene beta sono difettose.
Gli individui eterozigoti per una particolare malattia genetica sono chiamati portatori e quelli che sono omozigoti sono chiamati pazienti. A volte si dice che le persone eterozigoti per il gene falciforme soffrano di anemia falciforme. Ciò non è corretto, poiché suggerisce che il portatore del gene dato sia meno vitale di un normale individuo omozigote. In realtà, tuttavia, di solito non è così.
Circa il 90% degli individui omozigoti per il gene falciforme muore in tenera età. Ci si aspetterebbe che un gene così letale venga eliminato rapidamente. selezione naturale, poiché gli omozigoti per questo gene muoiono troppo presto e non possono trasmetterlo alla prole. Tuttavia, nel Africa tropicale su un'area molto vasta, dal 20 al 40% delle persone è eterozigote per questo gene. Negli anni Cinquanta, i ricercatori hanno richiamato l'attenzione su un fatto notevole: si è scoperto che queste persone vivono in luoghi dove è comune una forma particolarmente virulenta di malaria.
La malattia di Tay-Sachs, che si manifesta in uno sviluppo cerebrale alterato e porta alla morte all'età di circa quattro anni, è dovuta alla presenza di un gene recessivo letale.Gli individui omozigoti per questo gene mancano dell'enzima; responsabile delle trasformazioni metaboliche di un certo lipide nelle cellule cerebrali. Senza questo enzima, i lipidi si accumulano e le cellule perdono la loro capacità di funzionare normalmente. Non esiste ancora una cura per questa malattia. È noto che tra la popolazione ebraica dell'Europa orientale su ogni 30 persone, una è eterozigote per questo gene. Tuttavia, negli Stati Uniti, circa un terzo di tutti i casi di malattia di Tay-Sachs si verifica nei bambini di famiglie non ebree.
Tra la popolazione bianca degli Stati Uniti, il gene letale più comune che causa la fibrosi cistica - una malattia in cui i bronchioli, così come i dotti del pancreas e del fegato, sono pieni di muco denso. Le vittime della fibrosi cistica di solito muoiono di malattie respiratorie infettive durante l'infanzia e l'adolescenza, prima di raggiungere i 20 anni. Si pensa che il gene responsabile della fibrosi cistica codifichi uno degli enzimi della catena di trasporto degli elettroni.
Il cambiamento nella scissione fenotipica nel rapporto di 3:1 nella seconda generazione di incrocio monoibrido è associato a una diversa vitalità degli zigoti F2. La diversa vitalità degli zigoti può essere dovuta alla presenza di geni letali. Un gene letale è un gene che provoca disturbi nello sviluppo di un organismo, che porta alla sua morte o deformità.
Lo studio delle anomalie congenite ha dimostrato che con diversi geni letali, la morte degli individui è diversa e può verificarsi in diversi stadi di sviluppo.
Secondo la classificazione proposta da Rosenbauer (1969), i geni che causano la morte del 100% degli individui prima che raggiungano la maturità sono chiamati letali, più del 50% sono subletali (semiletali) e meno del 50% sono subvitali. Tuttavia, va notato che questa divisione è alquanto arbitraria e talvolta non ha confini chiari. Un esempio è la pelosità legata al sesso nei polli. Quasi la metà dei pulcini nudi muore negli ultimi 2-3 giorni di incubazione. Dei nati, circa la metà dei polli muore prima delle 6 settimane di età se vengono coltivati a una temperatura di 32-35 "C. Ma se la temperatura negli incubatrici viene aumentata di 5,5 ° C, moriranno significativamente meno polli nudi A 4-5 mesi i polli nudi sviluppano un piumaggio rado e sono già in grado di sopportare abbastanza basse temperature. A vivoè probabile che questa mutazione sia letale e porti alla morte del 100% degli uccelli. Questo esempio mostra che la natura della manifestazione di un gene semiletale può dipendere in gran parte dalle condizioni ambientali.
I geni letali possono essere dominanti o recessivi. Tra i primi fattori letali, è stato scoperto un allele che provoca il colore giallo dei topi. Il gene giallo è dominante (Y). Il suo allele recessivo (y) nello stato omozigote provoca la comparsa del colore nero. L'incrocio di topi gialli tra di loro ha dato alla prole due parti di individui di giallo e una parte di nero, cioè è stata ottenuta una scissione di 2: 1 e non 3: 1, come seguito dalla regola di Mendel. Si è scoperto che tutti i topi adulti sono eterozigoti (Yy). Quando si incrociano tra loro, avrebbero dovuto dare una parte di prole omozigote per il colore giallo (IT), ma muore anche nel periodo embrionale, due parti di eterozigoti (Yy) saranno gialle e una parte di omozigoti per un tratto recessivo (yy) sarà nero. Lo schema del crossover si presenta così:
Allo stesso modo, il colore grigio della lana è ereditato nelle pecore Karakul (Sokolsky, Malich, ecc.), Il colore platino nelle volpi, la distribuzione delle squame nelle carpe lineari, ecc.
I geni letali sono recessivi nella maggior parte dei casi e quindi per molto tempo potrebbe essere nascosto. Un animale completamente sano e fenotipicamente normale può essere portatore di un gene letale, il cui effetto viene rilevato solo al momento del passaggio a uno stato omozigote. I geni letali passano più spesso nello stato omozigote durante l'accoppiamento correlato. Nella pratica della zootecnia, durante l'allevamento di cavalli, si è verificato un caso di morte di 25 puledri il 2°-4° giorno dopo la nascita per deformità rettale - l'assenza di un ano (Atresia ani). Si è scoperto che tutti gli stalloni e le fattrici da cui sono nati questi puledri anormali provenivano da uno stallone. Era eterozigote per il gene letale (LI). All'inizio, questo stallone, quando incrociato con fattrici normali (LL), dava una prole con fenotipo normale, ma in termini di genotipo, metà della prole era prospera (LL) e metà eterozigote (LI), portatrice di un deposito (0 gene letale. Quando si accoppiano animali eterozigoti (LxN) una proporzione di puledri omozigoti per il gene letale (II) apparve con malformazione rettale e morirono tutti.
Finora abbiamo considerato la genetica umana in termini di modelli di ereditarietà, ora ci focalizzeremo su una categoria di geni molto importante, vale a dire i geni letali e subletali. I geni letali e subletali sono una classe di mutazioni con un marcato effetto negativo sullo sviluppo. Come vedremo in seguito, le mutazioni in moltissimi casi appesantiscono e distruggono l'eredità di una persona. esso
il carico di mutazioni è particolarmente pronunciato sotto l'influenza di geni letali.
Gli alleli letali e subletali possono essere dominanti o recessivi. In caso di dominante letale, il bambino muore nel periodo prenatale o nella prima infanzia. È abbastanza chiaro che tali geni non possono essere ereditati. La loro presenza indica la comparsa di mutazioni. La frequenza totale di tali letali dominanti non è così piccola. Soprattutto il loro numero è grande sotto l'azione delle radiazioni. Nella genetica dei topi e della Drosophila, quando si analizza la dipendenza del tasso di mutazione dalla dose e quando si analizzano altre caratteristiche degli effetti mutageni, i letali dominanti sono ampiamente utilizzati. In presenza di subletali, altrimenti noti come geni semiletali, il bambino muore nella prima infanzia o poco dopo, ma, di regola, prima di raggiungere la pubertà. Un esempio di mutazione subletale dominante è l'epiloia, una malattia caratterizzata dall'azione di un'intera sindrome di segni negativi. I bambini con epiloia hanno escrescenze patologiche della pelle, sono caratterizzati da ritardo mentale, epilessia, tumori del cuore, dei reni e di altri organi. A casi rari i pazienti con epiloia sopravvivono e sposano un coniuge sano. La metà dei figli di un tale matrimonio è malata di epiloia congenita (Fig. 131).
Altro un ottimo esempio la malattia del retinoblastoma può fungere da mutazione dominante subletale. Questo
cause del gene dominante tumore canceroso negli occhi, che porta quasi sempre alla morte del bambino in tenera età.
Tuttavia, la maggior parte delle malformazioni congenite ricade su letali recessivi e subletali. In questo caso, i geni recessivi dannosi si nascondono nel genotipo di genitori apparentemente sani, tuttavia, quando due di questi eterozigoti si sposano, circa il 25% dei loro figli risulta malato.
La figura 132 mostra i principali tipi di incroci nelle popolazioni umane che vengono effettuati con l'eredità di geni recessivi letali e subletali. quadrato 1 presentato il tipo di matrimoni tra geneticamente gente normale. In entrambi i genitori e in tutta la loro prole, tutti gli alleli sono rappresentati da geni normali (allele +). quadrato 2 raffigura un matrimonio tra una persona geneticamente sana e un eterozigote (simbolo a). In questo caso, l'allele negativo viene trasmesso a metà della prole, rimanendo però contemporaneamente in forma latente. quadrato 3 geneticamente uomo sano sposato un paziente (simbolo aa) tutti i bambini sono esteriormente sani, ma nello stato eterozigote portano una mutazione subletale un. quadrato 4 l'eterozigote sposa il paziente; metà dei loro figli sono esteriormente sani, ma portano una mutazione subletale, l'altra metà è malata. Finalmente un quadrato 5 quando due pazienti sono sposati (simboli aa) tutta la prole sarà malata. Come malattie congenite causate dall'azione di geni recessivi letali e subletali, si può nominare l'idiozia amaurotica dei bambini, in cui il tessuto cerebrale degenera, si manifesta la cecità e il bambino muore; patologia congenita della pelle con la presenza
crepe sanguinanti profonde - ittiosi (Fig. 133); paralisi infantile congenita e una serie di altre malattie congenite.
Molti aborti spontanei precoci sono causati da genotipi letali sputati.
Sono note mutazioni dominanti che negli eterozigoti determinano alcuni tratti più o meno neutri, che però nello stato omozigote hanno un effetto letale. Quindi, ad esempio, l'allele della pigmentazione xerodermica nello stato eterozigote provoca gravi lentiggini. Tuttavia, gli omozigoti sviluppano xeroderma pigmentoso. Questa è una malattia subletale (Fig. 134), in cui l'azione della luce provoca danni alla pelle, che poi porta a una crescita maligna.
Uno degli alleli in una persona eterozigote provoca un eccesso di colesterolo nel sangue. Tuttavia, i bambini omozigoti per questo allele sviluppano una grave anomalia subletale.
In tutti questi casi, abbiamo il modello classico di ereditarietà dei dominanti con effetto letale recessivo, precedentemente stabilito in esperimenti con Drosophila, topi e altri organismi. Ad esempio, il topo ha un allele ben noto AY, che negli eterozigoti provoca un colore giallo della pelle. Tuttavia, tutti i tentativi di ottenere una razza pura di topi gialli non hanno avuto successo. Quando si incrociano due topi gialli, in media nasce sempre un altro colore per due topi gialli, ad esempio il nero. La natura di questo fenomeno è stata spiegata dal fatto che si è rivelato essere il gene giallo dominante
recessivo letale. Tutti omozigoti( A Y A Y) perì. Il topo giallo è sempre eterozigote, insieme all'alleleAY contiene un altro allele, per esempio un(colore nero). Il corso dell'ereditarietà quando si incrociano gli eterozigoti A Y a e la suddivisione secondo la formula 2: 1 sono mostrati in Figura 135.
- Fonte-
Dubinin, NP Orizzonti della genetica / N.P. Dubinin. - M.: Istruzione, 1970. - 560 p.
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Le violazioni della scissione nel rapporto di 3:1 possono essere dovute alla presenza di geni letali. Vengono chiamati i geni che causano disturbi dello sviluppo geni letali. Alcuni geni letali causano gravi anomalie (aborti negli animali, nascita di figli morti, nascita di mostri), altri causano una violazione processi fisiologici, il terzo - la morte dell'organismo in diversi stadi dell'ontogenesi. Ora sono stati trovati 46 tratti letali nei bovini, 10 nei cavalli, 18 nei maiali, 15 negli ovini, 45 nei polli, 6 nei tacchini e 3 nelle anatre, la cui eredità è stata ben studiata. Sono noti un totale di 143 segni letali. I segni letali nei bovini includono nanismo, accorciamento estremità più basse, calvizie, idropisia congenita del cervello simile a un bulldog, paralisi degli arti pelvici e altri. I maiali hanno arti mancanti, palatoschisi, chiazze cutanee mancanti e altre anomalie.
Nella maggior parte dei casi, i geni letali sono recessivi, quindi possono essere latenti per molto tempo. E i loro portatori eterozigoti sono completamente sani e non differiscono da organismi normali. Va notato che ci sono anche geni letali dominanti, tuttavia, causano la morte dell'organismo fasi iniziali ontogenesi. Un esempio questo è servito dalla colorazione grigio argento della razza di pecore astrakan. La colorazione grigio argento dell'astrakan è più costosa sul mercato mondiale dell'astrakan nero. Il colore grigio dell'Astrakhan è un tratto dominante, mentre il colore nero è recessivo. Quando le pecore grigie sono state incrociate con pecore grigie, il 25% degli agnelli neri è apparso nella prole, perché i genitori erano quindi eterozigoti per il tratto. È stato riscontrato che non esistono pecore omozigoti grigie. Lo schema di eredità del colore grigio nelle pecore è il seguente:
R♀ Ss x ♂ Ss grigio
gameti C c C c
F 1 SS SS SS SS
25% 50% grigio 25% nero
Tuttavia, in seguito si è riscontrato che il 25% degli agnelli con il passaggio al pascolo è morto di timpanite cronica. Causa della morte - disturbi nell'attività del parasimpatico sistema nervoso. Si è scoperto che il gene per il colore grigio nello stato omozigote aveva un effetto letale. Per fermare la morte degli agnelli, i genetisti Vasin, Glembotsky e Mikhlovsky hanno suggerito di accoppiare pecore grigie con arieti neri, dove hanno ricevuto il 50% di agnelli grigi e il 50% di neri e la morte non è stata più osservata tra gli agnelli grigi.
grigio nero
♀ SS x ♂ SS
Ss Ss ss ss
50% grigio 50% nero
Esempi simili possono essere forniti con la carpa a specchio.
♀ Aa x ♂Aa - lineare
F 1 AA Aa Aa aa
nudo lineare squamoso
Pertanto, i geni letali mostrano il loro effetto solo nello stato omozigote. E i geni letali passano più spesso nello stato omozigote durante l'accoppiamento correlato. Se è stabilito che i genitori sono portatori di geni letali nello stato eterozigote, l'utero deve essere immediatamente eliminato e il produttore dovrebbe essere utilizzato su animali che non sono imparentati con lui. I geni letali possono migrare da una mandria all'altra, da una regione all'altra, da uno stato all'altro, poiché durante l'inseminazione artificiale dei bovini, lo sperma può essere trasportato in qualsiasi regione il globo e può essere conservato per 70 anni a t= -196 ºС.
Un esempio dell'azione di un gene letale è il sire Prince Adolf della razza Holstein, che è stato portato dall'Olanda in Svezia, come un padre eccezionale, è stato ampiamente utilizzato in molte mandrie in Svezia. La prima generazione di questo padre era normale e con l'ulteriore accoppiamento iniziarono a nascere vitelli glabri. Ciò significa che il sire Prince Adolf era eterozigote per il gene letale recessivo. E a quanto pare metà delle sue figlie, nipoti, pronipoti ha ereditato questo gene letale senza peli. Con l'accoppiamento correlato di questo padre con figlie, nipoti e pronipoti, il gene letale è passato in uno stato omozigote e ha causato la comparsa di vitelli glabri.
Pertanto, conoscendo i modelli di eredità dei geni letali, è possibile combatterne con successo le conseguenze dannose.
Nell'allevamento di piante e animali, così come nella ricerca scientifica, vengono spesso utilizzati incroci e analisi di incroci. L'essenza del backcrossing è che gli ibridi della prima generazione sono incrociati con le forme parentali.
Ad esempio, schema:
I ♀ KK x ♂ KK II ♀ KK x ♂ KK III ♀ KK x ♂ KK
F 1 Kk Kk Kk Kk F 2 Kk Kk Kk Kk F Kk Kk kk kk
sondato sondato sondato cornuto
F 1: 0 F 1: 0 CQ - 2 F 1: 1
G 1: 0 G 1: 1 Kk - 2 G 1: 1
Per determinare la composizione dei gameti, un dato individuo è omozigote o eterozigote per alcuni geni; per questo si usa l'analisi dell'incrocio. In questo caso, l'individuo testato, che ha un carattere dominante, viene incrociato con un individuo omozigote, che ha un carattere recessivo.
L'incrocio di individui con una forma genitoriale recessiva è chiamato analisi. Gli incroci di analisi sono ampiamente utilizzati nell'analisi ibrida, quando è necessario stabilire il genotipo di un individuo di nostro interesse.
Schema di attraversamento:
AA R. ♀ AA x ♂aa ♀ Aa x ♂ aa
gameti A A a a A a
Aa abito nero F 1 Aa Aa Aa Aa F Aa Aa aa aa
nero nero rosso
Se tutti gli individui hanno un tratto dominante, l'individuo in studio sarà omozigote e se appare un tratto recessivo, è eterozigote.
I tratti contrastanti accoppiati che danno una divisione 3:1 quando vengono incrociati sono chiamati tratti allelomorfi e i geni che determinano il loro sviluppo sono alleli.
Gli alleli sono la forma dello stato di un gene. E il gene è in due stati allelici: alleli dominante e recessivo. Gli alleli sono geni accoppiati che si trovano negli stessi loci accoppiati. cromosomi omologhi e determinare la direzione di sviluppo del tratto.
L'allelismo multiplo è uno stato diverso dello stesso gene dovuto a mutazioni. Conigli - colorazione SS nera, cincillà, albino himalayano. Mosca della Drosophila, gene bianco, colore degli occhi rossi 20 alleli. Bovini del gruppo "B" 300 alleli.
gestione del dominio
Dopo la scoperta di leggi o regole di dominanza, per molto tempo si è creduto che dominanza e recessività fossero determinate da fattori ereditari (geni) e non dipendessero da condizioni. ambiente esterno. Tuttavia, le opere di I.V. Michurin, è stato dimostrato che il predominio dipende non solo da fattori ereditari, ma anche dalle condizioni ambientali in cui si sviluppa l'organismo. Nei suoi esperimenti, ha mostrato che quando si incrociano varietà locali di piante con varietà meridionali, ad es. importato da altre zone, regioni, dominate dalle caratteristiche della varietà locale.
Grande merito di I.V. Michurin è che ha sviluppato la dottrina della gestione del dominio. Ha mostrato i modi in cui il dominio può essere cambiato nella giusta direzione. Se vengono create condizioni vicine a uno dei genitori per gli ibridi, gli ibridi svilupperanno le caratteristiche di questo genitore. Un esempio della zootecnia, i cavalli kirghisi locali sono stati incrociati con cavalli purosangue. A seconda di come verrà cresciuta la prole, si otterranno tali risultati. La dottrina del controllo della posizione dominante ha Grande importanza nella pratica zootecnica. Creando animali varie condizioni ambiente, regolando così lo sviluppo dei tratti desiderabili. Tipo di latte: alimentazione con mangime grossolano e succulento, esercizio, preparazione al parto, massaggio della mammella, mungitura delle manze del primo vitello e altre attività. Tipo di carne: alimentazione con mangime concentrato, riduzione del numero di passeggiate, mantenimento legato e altre attività. Pertanto, la gestione della posizione dominante è di grande importanza nella pratica della zootecnia.
RELATIVA ALLA DOMINAZIONE DEL PERSONAGGIO
Tipi di dominanza. Poco dopo la riscoperta delle leggi di Mendel negli animali e nelle piante tipi diversi si è riscontrato che non tutti i tratti mostrano il dominio completo. Sono stati identificati casi di ereditarietà intermedia, dominanza incompleta, sovradominanza e codominanza.
Con l'eredità intermedia, la prole della prima generazione mantiene l'uniformità, ma non assomiglia completamente a nessuno dei genitori, come era con dominio completo, ma ha un carattere intermedio. Ad esempio, è noto che tra le pecore, oltre alle orecchie normali, ci sono anche quelle senza orecchie. Incrociando pecore senza orecchie (aa) con pecore dalle orecchie normali (AA), aventi una lunghezza dell'orecchio di circa 10 cm, si ottiene nella prima generazione una prole (Aa) esclusivamente con orecchie corte - * - circa 5 cm.
A volte un tratto non assume un'espressione media, ma devia verso il genitore con un tratto dominante, quindi si parla di dominio incompleto. Ad esempio, quando si incrociano mucche con macchie bianche sul corpo, ventre e arti bianchi con tori a tinta unita, si ottiene prole a tinta unita, ma con piccole macchie sulle zampe o su altre parti del corpo.
Con il predominio negli ibridi della prima generazione, si manifesta l'eterosi: il fenomeno della superiorità della prole rispetto alle forme parentali in termini di vitalità, energia di crescita, fecondità e produttività. La sovradominanza in una certa misura spiega l'effetto dell'eterosi osservato quando si ottengono ibridi a tre e quattro linee nell'allevamento di pollame.
Quando si codomina in un individuo ibrido, entrambi i tratti genitoriali si manifestano allo stesso modo. Secondo il tipo di codominanza, la maggior parte dei fattori antigenici di numerosi sistemi di gruppi sanguigni sono ereditati negli animali domestici di varie specie e nell'uomo. sono anche ereditati tipi diversi proteine ed enzimi: emoglobina, amilasi, ecc.
La scissione secondo il fenotipo 3:1 nella seconda generazione di incrocio monoibrido si osserva con la completa dominanza del tratto.
Con eredità intermedia, dominanza incompleta e codominanza come risultato di una diversa natura dell'interazione geni allelici gli ibridi di prima generazione (Aa) differiscono per fenotipo dal genitore con un tratto dominante (AA). Quindi, nella prole F2, gli individui eterozigoti avranno il proprio fenotipo. Di conseguenza, la suddivisione per fenotipo e genotipo sarà la stessa: 1:2:1. Quindi, quando si incrociano pecore dalle orecchie lunghe e senza orecchie in Fi, tutta la prole appare con le orecchie corte (Fig. 9). Quando vengono incrociati tra loro (Aa x Aa) nella seconda generazione, una parte della prole (AA) avrà orecchie lunghe, due parti (Aa) avranno orecchie corte e una parte (aa) nascerà senza orecchie. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, la scissione fenotipica nella seconda generazione è influenzata dalla natura della dominanza del tratto.
Riso. 9. Schema di eredità dell'assenza di orecchie nelle pecore:
A - gene per le orecchie lunghe; a - gene dell'earless
geni letali. Un cambiamento nella scissione del fenotipo in un rapporto di 3: 1 nella seconda generazione di incrocio monoibrido è associato a una diversa vitalità degli zigoti F2. Una diversa vitalità degli zigoti dovrebbe essere dovuta alla presenza dei geni let-tsuibHbix. Un gene letale è un gene che provoca disturbi nello sviluppo di un organismo, che porta alla sua morte o deformità.
Lo studio delle anomalie congenite ha dimostrato che con diversi geni letali, la morte degli individui è diversa e può verificarsi in diversi stadi di sviluppo.
Secondo la classificazione proposta da Rosenbauer (1969), i geni che causano la morte del 100% degli individui prima che raggiungano la maturità sessuale sono chiamati letali, più del 50% sono subletali (semiletali) e meno del 50% sono subvitali. Allo stesso tempo, va notato che questa divisione è in una certa misura condizionale e talvolta non ha confini chiari. Un esempio è la pelosità legata al sesso nei polli.
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Quasi la metà dei pulcini nudi muore negli ultimi 2-3 giorni di incubazione. Dei polli schiusi, circa la metà dei polli muore prima delle 6 settimane di età, se vengono coltivati a una temperatura di 32-35 "C. Ma se la temperatura negli incubatrici viene aumentata di 5,5" C, allora un numero significativamente inferiore di polli nudi sarà morire. A 4-5 mesi i polli nudi hanno un piumaggio rado e sono già in grado di sopportare temperature abbastanza basse. In condizioni naturali, è probabile che questa mutazione sia letale e porti alla morte del 100% degli uccelli. Questo esempio mostra che la natura della manifestazione di un gene semiletale può dipendere in gran parte dalle condizioni ambientali.
I geni letali sono dominanti o recessivi. Tra i primi fattori letali, è stato scoperto un allele che provoca il colore giallo dei topi. Il gene giallo è dominante (Y). Il suo allele recessivo (y) nello stato omozigote provoca la comparsa del colore nero. L'incrocio di topi gialli tra di loro ha dato alla prole due parti di individui di giallo e una parte di nero, cioè è stata ottenuta una scissione di 2: 1 e non 3: 1, come seguito dalla regola di Mendel. Si è scoperto che tutti i topi adulti sono eterozigoti (Yy). Quando si incrociano tra loro, avrebbero dovuto dare una parte della prole omozigote per il colore giallo (YY), ma muore anche nel periodo embrionale, due parti di eterozigoti (Yy) saranno gialle e una parte di omozigoti per un tratto recessivo (yy) sarà nero. Lo schema del crossover si presenta così:
Allo stesso modo, il colore grigio della lana è ereditato nelle pecore Karakul (Sokolsky, Malich, ecc.), Il colore platino nelle volpi, la distribuzione delle squame nelle carpe lineari, ecc.
I geni letali nella maggior parte dei casi sono recessivi e quindi possono essere latenti per molto tempo. Un animale completamente sano e fenotipicamente normale dovrebbe essere portatore di un gene letale, il cui effetto viene rilevato solo al passaggio a uno stato omozigote. I geni letali passano più spesso nello stato omozigote durante l'accoppiamento correlato. Nella pratica della zootecnia, durante l'allevamento di cavalli, si è verificato un caso di morte di 25 puledri il 2°-4° giorno dopo la nascita per deformità rettale - l'assenza di un ano (Atresia ani). Risultò che tutti gli stalloni e le fattrici da cui erano nati tali puledri anormali discendevano dallo stesso stallone. Era eterozigote per il gene letale (LI). Inizialmente, questo stallone, quando incrociato con fattrici normali (LL), dava una prole con fenotipo normale, ma in termini di genotipo, metà della prole era prospera (LL) e metà eterozigote (LI), portatrice di un deposito recessivo (/) del gene letale. Nell'accoppiamento correlato di animali eterozigoti (N x N) è apparsa una parte di puledri, omozigote per il gene letale (It), con una deformità del retto. Οʜᴎ morirono tutti. (Maggiori dettagli sulle anomalie nei geni letali saranno discussi nel capitolo corrispondente.)
