왜 한 유전자는 우성이고 다른 유전자는 열성입니까? 어떤 단백질도 코딩하지 않거나 활성이 없는 단백질을 코딩하는 돌연변이 DNA는 발현되지 않습니다. 열성 유전자이다. 이형 접합 개체에서 정상 유전자는 정상 단백질의 합성을 지시하는 반면 열성 유전자는 기능성 단백질의 합성에 기여하지 않습니다. 그러한 개인은 정상적인 표현형을 가지고 있습니다. 이 경우 정상 유전자가 우세합니다. 이 열성 유전자에 대한 동형접합 개체는 해당 단백질이 형성되지 않아 이 특성의 정상적인 발현이 불가능하다. 열성 표현형은 정상적인 특성이 없는 상태입니다. 그래서 왜소증은 "성장 물질 부족"의 결과입니다.
어떤 단백질에 관한 경우 문제의, 주어진 유기체의 생명에 필요한 경우, 이 단백질의 활성 형태를 형성할 수 없는 유기체는 죽음에 이르게 되며, 이 경우 결함이 있는 유전자를 치사 유전자라고 합니다. 우세한 치사 유전자가 존재하지만 대부분의 경우 이를 운반하는 유기체의 죽음을 초래하기 때문에 신속하게 제거됩니다. 열성 치사 유전자는 이형접합 개인에게 해를 끼치지 않을 수 있으므로 다음 세대로 전달되어 인구에 매우 광범위하게 퍼질 수 있습니다. 평균적인 사람은 약 30개의 치명적인 열성 유전자에 대해 이형접합체인 것으로 추정됩니다. 이것은 다른 많은 유기체보다 더 많으며 부분적으로 이것은 가까운 친척 간의 결혼 후손 중 인간에서 치명적인 유전 특성의 비율이 대부분의 다른 종의 밀접하게 관련된 교배보다 높다는 사실을 설명합니다.
"정상" 유전자의 한 복사본이 그것을 생성하지 않는 경우 단백질 제품유기체의 정상적인 기능에 충분한 양으로, 이 유전자에 대해 불완전한 우세가 관찰됩니다. 이러한 경우, 이형접합체는 두 동형접합체와 표현형이 다릅니다. 예를 들어 사람은 이형 접합 상태에서 단두증을 유발하는 치명적인 유전자를 가지고 있습니다. 쇼트닝 중간 지골손가락; 동시에 손가락은 세 개가 아니라 두 개의 지골이 있는 것처럼 보입니다. 동형 접합체에서 이 유전자는 비정상적인 골격 발달을 유발합니다. 이 유전자에 대해 동형 접합체인 어린이는 손가락이 없이 태어나고 골격 발달에 다른 이상을 갖고 태어나서 사망에 이르게 됩니다. 초기.
부모 모두가 단지증을 앓는 경우 자녀 4명 중 1명은 이 치명적인 유전자에 대해 동형접합체이고 사망할 것으로 예상할 수 있습니다. 어린 시절, 두 개는 이형 접합체입니다. brachydactyly로 고통받을 것이고 하나는 정상일 것입니다.
동형 접합 상태에서 종종 치명적인 잘 알려진 인간 유전자는 겸상 적혈구 빈혈을 유발합니다. 상응하는 정상 유전자는 산소를 운반하는 기능을 하는 헤모글로빈 단백질의 폴리펩타이드 사슬(베타 사슬) 중 하나를 암호화합니다. 이 단백질은 적혈구에서 발견되며 붉은 색을 유발합니다. 돌연변이 유전자에서는 정상적인 DNA에 존재하는 뉴클레오티드 중 하나가 다른 것으로 대체되어 헤모글로빈 베타 사슬의 아미노산 중 하나가 다른 것으로 대체됩니다.
사소해 보이는 이 변화는 치명적인 결과를 수반합니다. 산소 함량이 비정상적으로 낮으면 헤모글로빈 S를 포함하는 적혈구의 헤모글로빈 분자가 응집하여 섬유를 형성합니다. 결과적으로 적혈구가 변형되어 초승달 모양을 얻습니다. 이러한 적혈구는 작은 혈관에 막히게 되고 이러한 혈관이 제공하는 영역으로의 혈액 공급이 중단됩니다. 혈액 공급 장애는 피로감, 경련, 과민 반응과 같은 다양한 증상을 유발합니다.
겸상적혈구 유전자와 상응하는 정상 유전자는 공동우성이어서 정상 베타 사슬과 돌연변이 베타 사슬이 모두 이형접합 개체에서 합성된다. 그러한 사람들의 적혈구는 예를 들어 높은 고도에서와 같이 극도로 낮은 산소 수준에서만 초승달 모양을 얻습니다. 특별한 검사 없이는 이러한 이형접합 개인은 자신이 겸상적혈구 유전자의 보인자라는 사실을 인식하지 못할 수 있습니다. 모든 베타 사슬에 결함이 있기 때문에 동형접합 개체는 훨씬 더 많은 영향을 받습니다.
특정 유전 질환에 대해 이형접합인 개인을 보인자라고 하고 동형접합인 사람을 환자라고 합니다. 겸상적혈구 유전자에 대해 이형접합인 사람들은 때때로 겸상적혈구 빈혈이 있다고 합니다. 주어진 유전자의 운반체가 정상적인 동형접합 개인보다 생존 가능성이 낮다는 것을 암시하기 때문에 이것은 잘못된 것입니다. 그러나 실제로는 그렇지 않은 경우가 많습니다.
겸상적혈구 유전자 동형접합체의 약 90%가 조기에 사망합니다. 그러한 치명적인 유전자가 빠르게 제거될 것이라고 예상할 수 있습니다. 자연 선택, 이 유전자에 대한 동형접합체는 너무 일찍 죽어 자손에게 물려줄 수 없기 때문입니다. 그러나, 열대 아프리카매우 넓은 지역에 걸쳐 20~40%의 사람들이 이 유전자에 대해 이형접합체입니다. 50년대에 연구원들은 한 가지 놀라운 사실에 주목했습니다. 이 사람들은 특히 치명적인 형태의 말라리아가 흔한 곳에 살고 있다는 것이 밝혀졌습니다.
뇌 발달 장애로 나타나 약 4세에 사망하는 테이삭스병은 열성 치사 유전자의 존재로 인해 발생합니다. 뇌 세포에서 특정 지질의 대사 변형을 담당합니다. 이 효소가 없으면 지질이 축적되고 세포가 정상적으로 기능할 수 있는 능력을 잃게 됩니다. 이 질병에 대한 치료법은 아직 없습니다. 유대인 인구 중 동유럽의 30명 중 한 명은 이 유전자에 대해 이형접합체입니다. 그러나 미국에서는 모든 테이삭스병 사례의 약 1/3이 비유대인 가정의 어린이에게서 발생합니다.
미국의 백인 인구 중 낭포 성 섬유증을 일으키는 가장 흔한 치명적인 유전자는 세기관지뿐만 아니라 췌장과 간관이 두꺼운 점액으로 채워지는 질병입니다. 낭포성 섬유증의 피해자는 일반적으로 20대가 되기 전인 어린 시절과 청소년기에 감염성 호흡기 질환으로 사망합니다. 낭포성 섬유증의 원인이 되는 유전자는 전자 전달 사슬 효소 중 하나를 암호화하는 것으로 생각됩니다.
모노하이브리드 교배의 2세대에서 3:1의 비율로 표현형 분할의 변화는 F2 접합체의 다른 생존력과 관련이 있습니다. 접합체의 다른 생존력은 치명적인 유전자의 존재로 인한 것일 수 있습니다. 치명적인 유전자는 유기체의 발달에 교란을 일으켜 죽음이나 기형을 초래하는 유전자입니다.
선천성 기형에 대한 연구에 따르면 치명적인 유전자가 다르면 개인의 사망이 다르며 발달 단계에 따라 발생할 수 있습니다.
Rosenbauer(1969)가 제안한 분류에 따르면 성숙기에 도달하기 전에 개체의 100%를 사망에 이르게 하는 유전자를 치사(lethal), 50% 이상이 준치사(semi-lethal), 50% 미만이 준치사(subvital)라고 한다. 그러나 이러한 구분은 다소 자의적이며 때로는 명확한 경계가 없는 경우도 있음을 유의해야 합니다. 예를 들어 닭의 성 관련 털이 있습니다. 알몸 병아리의 거의 절반이 부화 마지막 2-3일 동안 죽습니다. 부화 된 닭 중 약 절반이 32-35 "C의 온도에서 자라면 6 주령 이전에 죽습니다. 그러나 육추기의 온도가 5.5 ° C 증가하면 알몸 닭이 훨씬 적게 죽습니다. . 4-5개월에 벌거벗은 닭은 드문드문 깃털이 자라며 이미 상당히 견딜 수 있습니다. 저온. 에 생체이 돌연변이는 치명적일 가능성이 높으며 새의 100% 사망으로 이어질 수 있습니다. 이 예는 준치사 유전자 발현의 특성이 환경 조건에 크게 좌우될 수 있음을 보여줍니다.
치명적인 유전자는 우성 또는 열성일 수 있습니다. 첫 번째 치명적인 요인 중 마우스의 노란색을 유발하는 대립유전자가 발견되었습니다. 노란색 유전자가 우성(Y)입니다. 동형 접합 상태의 열성 대립유전자(y)는 검은색으로 나타납니다. 그들 사이에서 노란색 마우스를 교차시키는 것은 자손에게 노란색 개체의 두 부분과 검은 색 부분의 한 부분을 제공했습니다. 즉, Mendel의 규칙에 따라 3 : 1이 아닌 2 : 1의 분할이 얻어졌습니다. 모든 성체 마우스는 이형접합체(Yy)인 것으로 밝혀졌다. 서로 교배할 때 노란색(IT)에 대해 동형접합 자손의 한 부분을 주어야 하지만 배아기에도 죽고 이형접합체(Yy)의 두 부분은 노란색이 되고 동형접합체의 한 부분은 열성 형질이 됩니다. (yy)는 검은색입니다. 교차 구성표는 다음과 같습니다.
같은 방식으로 양모의 회색 색상은 Karakul 양 (Sokolsky, Malich 등), 여우의 백금 색상, 선형 잉어의 비늘 분포 등에서 상속됩니다.
치명적인 유전자는 대부분의 경우 열성이므로 오랫동안숨겨져 있을 수 있습니다. 완전히 건강하고 표현형이 정상적인 동물은 치명적인 유전자의 운반체가 될 수 있으며 그 효과는 동형 접합 상태로 전환될 때만 감지됩니다. 치사 유전자는 짝짓기 중에 동형접합 상태가 되는 경우가 가장 많습니다. 축산업에서는 말을 사육할 때 생후 2~4일째 새끼 25마리가 항문이 없는 직장 기형(Atresia ani)으로 사망한 사례가 있었다. 그런 비정상적인 망아지가 태어난 모든 종마와 암말은 한 종마에서 나온 것으로 밝혀졌습니다. 그는 치명적인 유전자(LI)에 대해 이형접합체였습니다. 처음에 이 종마는 정상 암말(LL)과 교배했을 때 표현형이 정상인 자손을 낳았지만 유전자형으로 보면 자손의 절반은 번성(LL), 절반은 이형(LI)으로 열성 유전형을 가지고 있었습니다. 퇴적물(치사 유전자 0개. 이형 접합체 동물이 짝짓기(LxN)될 때 치사 유전자(II)에 대해 동형 접합체인 망아지의 비율이 직장 기형으로 나타났고 모두 사망했습니다.
지금까지 우리는 유전 패턴 측면에서 인간 유전학을 고려했습니다. 이제 우리는 매우 중요한 유전자 범주, 즉 치명적인 유전자와 준치사적인 유전자로 눈을 돌릴 것입니다. 치사 및 준치사 유전자는 발달에 현저한 부정적인 영향을 미치는 돌연변이 부류입니다. 나중에 살펴보겠지만 매우 많은 경우 돌연변이는 사람의 유전에 부담을 주고 파괴합니다. 그것
돌연변이의 부담은 특히 치명적인 유전자의 영향으로 두드러집니다.
치사 및 준치사 대립유전자는 우성 또는 열성일 수 있습니다. 지배적 치사의 경우, 아이는 태아기 또는 유아기 초기에 사망합니다. 그러한 유전자가 유전될 수 없다는 것은 아주 분명합니다. 이들의 존재는 돌연변이의 출현을 나타냅니다. 그러한 우세한 치사율의 총 빈도는 그리 적지 않습니다. 특히 방사선의 영향으로 그 수가 많습니다. 생쥐와 Drosophila의 유전학에서 용량에 대한 돌연변이 비율의 의존성을 분석할 때와 돌연변이 유발 효과의 다른 특징을 분석할 때 지배적 치사율이 널리 사용됩니다. 준 치사 유전자라고도하는 준 치사 유전자가있는 경우 아동은 유아기 또는 다소 늦게 사망하지만 일반적으로 사춘기에 도달하기 전에 사망합니다. 치명적인 준치사 돌연변이의 예로는 음성 징후의 전체 증후군의 작용을 특징으로 하는 질병인 에필로이아가 있습니다. epiloia가 있는 어린이는 피부의 병리학적 성장이 있으며 다음과 같은 특징이 있습니다. 정신 지체, 간질, 심장 종양, 신장 및 기타 장기. 에 드문 경우 epiloia 환자는 생존하고 건강한 배우자와 결혼합니다. 그러한 결혼 생활의 자녀 중 절반은 선천성 에필로이아를 앓습니다 (그림 131).
다른 대표적인 예망막모세포종 질환은 치명적인 우성 돌연변이로 작용할 수 있습니다. 이것
우성 유전자 원인 암성 종양거의 항상 어린 나이에 아이의 죽음으로 이어지는 눈에.
그러나 대부분의 선천성 기형은 열성 치사 및 준 치사에 해당합니다. 이 경우 열성 유해 유전자는 겉보기에 건강한 부모의 유전자형에 숨어 있지만, 그러한 두 이형 접합자가 결혼하면 자녀의 약 25%가 병에 걸린 것으로 판명됩니다.
그림 132는 열성 치사 및 준 치사 유전자의 유전으로 수행되는 인간 집단의 주요 교배 유형을 보여줍니다. 제곱 1 유 전적으로 결혼 유형을 제시했습니다. 평범한 사람. 부모와 모든 자손에서 모든 대립 유전자는 정상 유전자(대립 유전자 +)로 표시됩니다. 제곱 2 유전적으로 건강한 사람과 이형 접합체(기호 a) 사이의 결혼을 묘사합니다. 이 경우 부정적인 대립 유전자는 자손의 절반에게 전달되지만 동시에 잠재 형태로 남아 있습니다. 제곱 3 유 전적으로 건강한 남자환자와 결혼(기호 아)모든 아이들은 겉보기에는 건강하지만, 이형접합 상태에서는 준치사적 돌연변이를 가지고 있습니다. ㅏ.제곱 4 이형 접합체가 환자와 결혼합니다. 자녀의 절반은 겉보기에는 건강하지만 치명적인 돌연변이를 가지고 있고 나머지 절반은 아프다. 마지막으로 광장 5 두 환자가 결혼했을 때(기호 아)모든 자손이 아플 것입니다. 열성 치사 및 준 치사 유전자의 작용으로 발생하는 선천성 질환으로 뇌 조직이 퇴화하고 실명하고 아이가 죽는 어린이의 amaurotic idiocy를 명명 할 수 있습니다. 존재하는 피부의 선천성 병리학
깊은 출혈 균열 - ichthyosis (그림 133); 선천성 영아 마비 및 기타 여러 선천성 질환.
많은 조기 자연 유산은 침을 뱉는 치명적인 유전자형으로 인해 발생합니다.
지배적 인 돌연변이는 이형 접합체에서 다소 중립적 인 특성을 결정하지만 동형 접합체 상태에서는 치명적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 예를 들어, 이형 접합 상태의 건피 색소 침착 대립 유전자는 심각한 주근깨를 유발합니다. 그러나 동형접합체는 색소성 건피증이 발생합니다. 이것은 빛의 작용으로 피부가 손상되어 악성 성장으로 이어지는 치명적인 질병입니다(그림 134).
이형접합체의 대립유전자 중 하나는 혈중 콜레스테롤 과잉을 유발합니다. 그러나 이 대립유전자에 대해 동형접합인 어린이는 심각한 준치사 이상 상태가 됩니다.
이 모든 경우에 우리는 이전에 Drosophila, 생쥐 및 기타 유기체에 대한 실험에서 확립된 열성 치사 효과가 있는 우성 유전의 고전적인 패턴을 가지고 있습니다. 예를 들어, 쥐는 잘 알려진 대립유전자를 가지고 있습니다. 에이, 이형 접합체에서 피부의 황색을 유발합니다. 그러나 순수한 노란 쥐 종을 얻으려는 모든 시도는 실패했습니다. 두 마리의 노란 쥐를 교배하면 평균적으로 두 마리의 노란 쥐에 대해 항상 하나의 다른 색, 예를 들어 검은색이 태어납니다. 이 현상의 본질은 지배적인 노란색 유전자가
열성 치사. 모든 동형접합체( 아야야) 죽었다. 노란색 마우스는 대립 유전자와 함께 항상 이형 접합체입니다.에이 예를 들어 다른 대립 유전자를 포함합니다. ㅏ(검은 색). 이형접합체 교배시 유전과정 아야 공식 2:1에 따른 분할은 그림 135에 나와 있습니다.
- 원천-
Dubinin, N.P. 유전학의 지평 / N.P. 두비닌. - M .: 교육, 1970. - 560p.
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3:1 비율의 분할 위반은 치명적인 유전자의 존재 때문일 수 있습니다. 발달장애를 일으키는 유전자를 치명적인 유전자. 일부 치명적인 유전자는 주요 이상 현상(동물의 낙태, 죽은 자손의 탄생, 괴짜의 탄생)을 일으키고, 다른 유전자는 장애를 일으킵니다. 생리적 과정, 세 번째 - 개체 발생의 여러 단계에서 유기체의 죽음. 현재 소에서 46가지 치명적인 특성이 발견되었으며, 말에서 10가지, 돼지에서 18가지, 양에서 15가지, 닭에서 45가지, 칠면조에서 6가지, 그리고 오리에서 3가지의 유전이 잘 연구되었습니다. 총 143개의 치명적인 징후가 알려져 있습니다. 소의 치명적인 징후로는 왜소증, 쇼트닝 등이 있습니다. 하지, 털이 없음, 불독 모양, 뇌의 선천성 수종, 골반 사지의 마비 및 기타. 돼지는 사지, 구개열, 피부 패치 및 기타 이상이 없습니다.
대부분의 경우 치명적인 유전자는 열성이므로 오랫동안 잠복할 수 있습니다. 그리고 그들의 이형 접합체는 완전히 건강하고 다르지 않습니다. 정상적인 유기체. 우세한 치사 유전자도 있지만, 유기체의 죽음을 유발한다는 점에 유의해야 합니다. 초기 단계개체 발생 예 이것은 아스트라한 양 품종의 은회색 색상으로 제공됩니다. 아스트라한의 은회색 색상은 블랙 아스트라한보다 세계 시장에서 더 비쌉니다. 아스트라한의 회색은 우성형질이고 검은색은 열성형질이다. 회색 양과 회색 양을 교배시켰을 때 자손에서 검은 양의 25%가 나타났습니다. 회색 동형접합체가 없는 것으로 밝혀졌다. 양의 회색 색상 상속 체계는 다음과 같습니다.
R♀ Ss x ♂ Ss 그레이
배우자 C c C c
F 1 SS SS SS SS
25% 50% 그레이 25% 블랙
그러나 나중에 목초지로 전환한 양의 25%가 만성 고막염으로 사망한 것으로 밝혀졌습니다. 사망 원인 - 부교감 신경 활동 장애 신경계. 동형 접합 상태의 회색 유전자가 치명적인 영향을 미쳤다는 것이 밝혀졌습니다. 어린 양의 죽음을 막기 위해 유전학자인 Vasin, Glembotsky, Mikhlovsky는 회색 양과 검은 양을 짝짓기 할 것을 제안했습니다. 여기서 회색 양의 50 %와 검은 양의 50 %를 받았으며 회색 양 사이에서 더 이상 죽음이 관찰되지 않았습니다.
그레이 블랙
♀ SS x ♂ SS
ssssssss
50% 그레이 50% 블랙
비슷한 예가 거울 잉어에 주어질 수 있습니다.
♀ Aa x ♂Aa - 선형
F1 AA아아아아아
베어 선형 비늘
따라서 치명적인 유전자는 동형 접합 상태에서만 그 효과를 나타냅니다. 그리고 치명적인 유전자는 관련 짝짓기 중에 동형 접합 상태로 가장 자주 전달됩니다. 부모가 이형 접합 상태에서 치명적인 유전자의 보균자라는 것이 확인되면 자궁을 즉시 도태해야하며 제조업체는 그와 관련이없는 동물에 사용해야합니다. 치명적인 유전자는 무리에서 무리로, 한 지역에서 다른 지역으로, 한 주에서 다른 주로 이동할 수 있습니다. 소의 인공 수정 중에 정자는 모든 지역으로 이동할 수 있기 때문입니다. 지구본, t= -196 ºС에서 70년 동안 보관할 수 있습니다.
치명적인 유전자의 작용의 예는 홀스타인 품종의 부마 아돌프 왕자로, 홀스타인 품종은 뛰어난 부마로서 네덜란드에서 스웨덴으로 가져와 스웨덴의 많은 무리에서 널리 사용되었습니다. 이 아비의 1세대는 정상이었고, 더 많은 교배를 통해 털이 없는 송아지가 태어나기 시작했습니다. 이것은 아돌프 왕자가 열성 치사 유전자에 대해 이형접합체였다는 것을 의미합니다. 그리고 분명히 그의 딸, 손녀, 증손녀의 절반이 이 치명적인 털이 없는 유전자를 물려받았습니다. 이 부마와 딸, 손녀, 증손녀의 관련 교배로 치명적인 유전자가 동형접합 상태로 전이되어 털이 없는 송아지의 출현을 초래했습니다.
따라서 치명적인 유전자의 유전 패턴을 알면 해로운 결과에 성공적으로 대처할 수 있습니다.
식물 및 동물 육종 및 과학 연구에서 역교배 및 교배 분석이 자주 사용됩니다. 역교배의 본질은 1세대 잡종을 부모 형태와 교배하는 것입니다.
예를 들어 스키마는 다음과 같습니다.
I ♀ KK x ♂ KK II ♀ KK x ♂ KK III ♀ KK x ♂ KK
에프 1 ㅋ ㅋ ㅋ ㅋ 에프 2 ㅋ kk kk kk F ㅋ kk kk kk
폴링 폴링 폴링 뿔형
에프 1:0 에프 1: 0 QC - 2 에프 1: 1
기 1:0 기 1:1 kk - 2 기 1: 1
생식세포의 구성을 결정하기 위해 주어진 개체는 일부 유전자에 대해 동형접합체 또는 이형접합체이며, 이를 위해 교배 분석이 사용됩니다. 이 경우 우성형질을 가진 검사 개체와 열성형질을 가진 동형접합 개체가 교배된다.
열성 부모 형태를 가진 개인을 교차시키는 것을 분석이라고 합니다. 교배 분석은 관심 있는 개인의 유전자형을 확립해야 할 때 하이브리드 분석에서 널리 사용됩니다.
교차 방식:
AA R. ♀ AA x ♂aa ♀ AA x ♂ AA
배우자 A A a a A a
Aa 검은 정장 F 1 Aa Aa Aa Aa F Aa Aa aa aa
블랙 블랙 레드
모든 개체가 우성형질을 가지고 있다면 연구대상 개체는 동형접합체일 것이고, 열성형질이 나타나면 이형접합체일 것이다.
교배했을 때 3:1로 갈라지는 쌍을 이룬 대조 형질을 동종 형질(allelomorphic trait)이라고 하며, 이들의 발생을 결정하는 유전자는 대립 유전자(alleles)입니다.
대립 유전자는 유전자 상태의 형태입니다. 그리고 유전자는 우성 대립유전자와 열성 대립유전자의 두 가지 대립유전자 상태에 있습니다. 대립유전자는 쌍을 이룬 동일한 유전자좌에 위치한 쌍을 이룬 유전자입니다. 상동 염색체특성의 개발 방향을 결정합니다.
다중 대립 유전자는 돌연변이로 인해 동일한 유전자의 다른 상태입니다. 토끼 - 블랙 SS, 친칠라, 히말라야 알비노 색칠. Drosophila 파리, 유전자 흰색, 눈 색깔 빨간색 20 대립유전자. 그룹 "B" 300 대립유전자의 소.
지배력 관리
지배의 법칙이나 규칙이 발견된 후 오랫동안 우성과 열성은 유전적 요인(유전자)에 의해 결정되며 조건에 의존하지 않는다고 믿어졌습니다. 외부 환경. 그러나 I.V. Michurin에 따르면 우세는 유전 적 요인뿐만 아니라 유기체가 발달하는 환경 조건에도 달려 있음이 입증되었습니다. 그의 실험에서 그는 식물의 지역 품종을 남부 품종과 교배할 때, 즉 지역 품종의 특성에 의해 지배되는 다른 지역, 지역에서 수입되었습니다.
I.V. Michurin은 그가 지배 관리의 교리를 개발했다는 것입니다. 그는 우세가 올바른 방향으로 바뀔 수 있는 방법을 보여주었다. 부모 중 하나에 가까운 조건이 잡종에 대해 생성되면 잡종은 이 부모의 특성을 개발합니다. 축산의 한 예인 현지 키르기즈 말은 서러브레드 말과 교배되었습니다. 자손이 어떻게 자라느냐에 따라 그러한 결과를 얻게 될 것입니다. 지배력 통제의 교리는 큰 중요성축산 실무에서. 동물을 만들어서 다양한 조건따라서 바람직한 특성의 발달을 조절합니다. 유제품 유형 - 거칠고 즙이 많은 사료로 먹이기, 운동, 분만 준비, 유방 마사지, 첫 송아지 착유 및 기타 활동. 육류 유형 - 농축 사료로 먹이기, 걷기 횟수 줄이기, 밧줄로 묶기 및 기타 활동. 따라서 우세 관리는 축산 관행에서 매우 중요합니다.
캐릭터 도미네이션 관련
지배 유형. 동식물에서 멘델의 법칙을 재발견한 직후 다른 유형모든 특성이 완전한 우세를 나타내는 것은 아니라는 것이 밝혀졌습니다. 중간 상속, 불완전 우성, 과잉 우성 및 우성 사례가 확인되었습니다.
중간 상속을 통해 1세대 자손은 균일성을 유지하지만 부모 중 어느 쪽도 완전히 닮지는 않습니다. 완전한 지배, 그러나 중간 문자가 있습니다. 예를 들어 양 중에는 정상적인 귀와 함께 귀가 없는 것도 있는 것으로 알려져 있습니다. 귀 길이가 약 10cm 인 귀가없는 양 (AA)과 귀가없는 양 (AA)을 교배하면 귀가 짧은 1 세대 자손 (Aa)이 독점적으로 제공됩니다-*-약 5cm.
때때로 특성은 평균적인 표현을 취하지 않고 지배적 특성을 가진 부모 쪽으로 편향된 다음 다음에 대해 이야기합니다. 불완전한 우세. 예를 들어, 몸에 흰색 반점이 있고 배와 팔다리가 흰색인 소를 단색의 황소와 교배하면 단색이지만 다리나 몸의 다른 부분에 작은 반점이 있는 새끼를 얻습니다.
1 세대 잡종의 지배력으로 인해 생존력, 성장 에너지, 번식력 및 생산성 측면에서 부모 형태보다 자손이 우월한 현상 인 이종증이 나타납니다. 과잉우성은 가금류 사육에서 3줄 및 4줄 잡종을 얻을 때 관찰되는 이종증의 영향을 어느 정도 설명합니다.
잡종 개체에서 공동 지배할 때 두 부모의 특성이 동등하게 나타납니다. 공우성의 유형에 따라 상당히 많은 혈액형 체계의 대부분의 항원 인자는 다양한 종의 가축과 인간에게 유전됩니다. 유전되기도 한다 다른 유형단백질 및 효소: 헤모글로빈, 아밀라아제 등
모노하이브리드 교배의 2세대에서 표현형 3:1에 따른 분할은 형질의 완전한 우성으로 관찰됩니다.
중간 상속, 상호 작용의 다른 특성으로 인한 불완전한 우성과 공동 우성 대립유전자 1세대 잡종(Aa)은 우성 형질(AA)을 가진 부모와 표현형이 다릅니다. 따라서 F2 자손에서 이형 접합 개체는 고유한 표현형을 갖게 됩니다. 결과적으로 표현형과 유전자형에 의한 분할은 1:2:1로 동일합니다. 따라서 Fi에서 귀가 긴 양과 귀가 없는 양을 교배할 때 모든 자손은 귀가 짧은 것으로 나타납니다(그림 9). 2세대에 서로 교배(Aa x Aa)하면 자손의 한 부분(AA)은 귀가 길고, 두 부분(Aa)은 귀가 짧으며, 한 부분(aa)은 귀가 없는 상태로 태어납니다. 귀. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, 2세대 표현형 분할은 형질 우세의 특성에 의해 영향을 받습니다.
쌀. 9. 양의 귀가 없는 유전 체계:
A - 긴 귀 유전자; a - 귀가 없는 유전자
치명적인 유전자. 2세대 모노하이브리드 교배에서 3:1의 비율로 표현형 분할의 변화는 F2 접합체의 상이한 생존력과 관련이 있으며, 접합체의 상이한 생존력은 let-tsuibHbix 유전자의 존재로 인한 것임에 틀림없다. 치명적인 유전자는 유기체의 발달에 교란을 일으켜 죽음이나 기형을 초래하는 유전자입니다.
선천성 기형에 대한 연구에 따르면 치명적인 유전자가 다르면 개인의 사망이 다르며 발달 단계에 따라 발생할 수 있습니다.
Rosenbauer(1969)가 제안한 분류에 따르면, 성적으로 성숙하기 전에 개체의 100%를 사망에 이르게 하는 유전자를 치사라고 하고, 50% 이상이 준치사(준치사), 50% 미만이 준치사라고 합니다. 동시에 이 구분은 어느 정도 조건부이며 때로는 명확한 경계가 없다는 점에 유의해야 합니다. 예를 들어 닭의 성 관련 털이 있습니다.
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알몸 병아리의 거의 절반이 부화 마지막 2-3일 동안 죽습니다. 부화한 닭 중 약 절반은 32-35"C의 온도에서 자라면 6주령 이전에 죽습니다. 그러나 육추기의 온도가 5.5"C 증가하면 벌거벗은 닭의 수가 크게 줄어듭니다. 주사위. 4~5개월이 되면 벌거벗은 닭은 드문드문 깃털이 자라며 이미 상당히 낮은 온도를 견딜 수 있습니다. 자연 상태에서 이 돌연변이는 치명적일 가능성이 높으며 새를 100% 사망에 이르게 합니다. 이 예는 준치사 유전자 발현의 특성이 환경 조건에 크게 좌우될 수 있음을 보여줍니다.
치명적인 유전자는 우성 또는 열성입니다. 첫 번째 치명적인 요인 중 마우스의 노란색을 유발하는 대립유전자가 발견되었습니다. 노란색 유전자가 우성(Y)입니다. 동형 접합 상태의 열성 대립유전자(y)는 검은색으로 나타납니다. 그들 사이에서 노란색 마우스를 교차시키는 것은 자손에게 노란색 개체의 두 부분과 검은 색 부분의 한 부분을 제공했습니다. 즉, Mendel의 규칙에 따라 3 : 1이 아닌 2 : 1의 분할이 얻어졌습니다. 모든 성체 마우스는 이형접합체(Yy)인 것으로 밝혀졌다. 서로 교배할 때 노란색 동형접합체 자손(YY)의 한 부분을 주어야 하지만 배아기에도 죽고 이형접합체의 두 부분(Yy)은 노란색이 되고 한 부분의 동형접합체는 열성 형질이 됩니다. (yy)는 검은색입니다. 교차 구성표는 다음과 같습니다.
같은 방식으로 양모의 회색 색상은 Karakul 양 (Sokolsky, Malich 등), 여우의 백금 색상, 선형 잉어의 비늘 분포 등에서 상속됩니다.
대부분의 경우 치명적인 유전자는 열성이므로 오랫동안 잠복할 수 있습니다. 완전히 건강하고 표현형이 정상인 동물은 치명적인 유전자의 운반체여야 하며, 그 효과는 동형 접합 상태로 전환될 때만 감지됩니다. 치사 유전자는 짝짓기 중에 동형접합 상태가 되는 경우가 가장 많습니다. 축산업에서는 말을 사육할 때 생후 2~4일째 새끼 25마리가 항문이 없는 직장 기형(Atresia ani)으로 사망한 사례가 있었다. 그런 비정상적인 망아지가 태어난 모든 종마와 암말은 같은 종마의 후손이라는 것이 밝혀졌습니다. 그는 치명적인 유전자(LI)에 대해 이형접합체였습니다. 처음에 이 종마는 정상적인 암말(LL)과 교배했을 때 표현형이 정상인 자손을 낳았지만 유전자형 측면에서 자손의 절반은 번성(LL), 절반은 이형접합(LI)으로 열성 퇴적물을 가지고 있었습니다. (/) 치명적인 유전자. 이형 접합체 동물(N x N)의 관련 교배에서 망아지의 일부가 직장 기형과 함께 치명적인 유전자(It)에 대해 동형 접합체로 나타났습니다. Οʜᴎ 모두 죽었다. (치명적인 유전자의 이상 현상에 대한 자세한 내용은 해당 장에서 설명합니다.)
