Refraktionszeit. Absolute Refraktärzeit. Ein Auszug, der die Refraktärzeit charakterisiert

Die Dauer der Refraktärzeit – der Teil des Herzzyklus, in dem das Myokard nicht erregt ist oder eine veränderte Reaktion zeigt – variiert in verschiedenen Teilen des Herzmuskels. Die kürzeste Dauer dieser Periode ist in den Vorhöfen und die längste im atrioventrikulären Knoten.

Reduktionsmechanismus

Kontraktile Proteine ​​sind Aktin- und Myosinfilamente. Die Wechselwirkung von Myosin mit Aktin wird durch Troponin und Tropomyosin verhindert. Mit dem Wachstum von Ca2+ im Sarkoplasma wird die blockierende Wirkung des Troponin-Tropomyosin-Komplexes aufgehoben und es kommt zur Kontraktion. Wenn sich das Herz entspannt, wird Ca2+ aus dem Sarkoplasma entfernt.

ATP ist auch ein Inhibitor der Wechselwirkung zwischen Myosin und Aktin. Mit dem Erscheinen von Ca2+-Ionen werden Myosinproteine ​​aktiviert, wodurch ATP gespalten und das Hindernis für die Interaktion kontraktiler Proteine ​​beseitigt wird.

Refraktärzeiten

Die absolute Refraktärzeit ist ein solcher Zustand des Herzmuskels, in dem keine Reize seine Kontraktion hervorrufen können, d.h. Herzzellen sind resistent gegen Reizungen. Die absolute Refraktärzeit dauert etwa 0,27 s. Absolute Refraktärität des Herzens wird durch die Inaktivierung von Natriumkanälen möglich.

Die relative Refraktärzeit ist die Zeit, in der die Kontraktion des Herzens einen stärkeren Reiz als gewöhnlich hervorrufen kann und sich der Impuls langsamer als gewöhnlich durch das Myokard ausbreitet. Dieser Zeitraum dauert etwa 0,03 s.

Die effektive Refraktärzeit besteht aus einer absoluten Refraktärzeit und einer Zeit, in der eine schwache myokardiale Aktivierung auftritt. Die Gesamtrefraktärzeit besteht aus der effektiven und der relativen Refraktärzeit.

Die Periode der Supernormalität, in der die Erregbarkeit des Myokards erhöht ist, beginnt nach dem Ende der relativen Refraktärzeit. Während dieser Zeit kann sogar ein kleiner Stimulus eine Aktivierung des Myokards und das Auftreten einer starken Arrhythmie verursachen. Nach der supernormalen Periode folgt eine Herzpause, bei der die Erregbarkeitsschwelle der Myokardzellen niedrig ist.

Was beeinflusst die Refraktärzeit?

Die Refraktärzeit verkürzt sich, wenn das Herz schneller schlägt, und verlängert sich, wenn es langsamer wird. Der Sympathikus kann die Refraktärzeit verkürzen. Der Vagusnerv ist in der Lage, seine Dauer zu verlängern.

Diese Fähigkeit des Herzens hilft als Refraktärität, die Ventrikel zu entspannen und sie mit Blut zu füllen. Ein neuer Impuls kann das Myokard erst zur Kontraktion zwingen, nachdem die vorherige Kontraktion beendet ist und sich der Herzmuskel entspannt hat. Ohne Refraktärität wäre die Pumpfähigkeit des Herzens unmöglich. Darüber hinaus wird aufgrund der Refraktärität eine konstante Erregungszirkulation durch das Myokard unmöglich.

Die Systole (Herzkontraktion) dauert etwa 0,3 s und fällt zeitlich mit der Refraktärphase des Herzens zusammen. Das heißt, während der Kontraktion ist das Herz praktisch nicht in der Lage, auf irgendwelche Reize zu reagieren. Wenn der Reizstoff während der Diastole (Entspannung des Herzens) auf den Herzmuskel einwirkt, kann es zu einer außergewöhnlichen Kontraktion des Herzmuskels kommen - einer Extrasystole. Das Vorhandensein von Extrasystolen wird mit einem Elektrokardiogramm bestimmt.

Aktionspotential und seine Phasen. Änderung der Erregbarkeit im Erregungsprozess. Feuerfestigkeit, ihre Arten und Ursachen.

PD ist eine schnelle Schwankung des Membranpotentials bei einer Ladungsänderung. Während PD wird die Ladung der Membran innerhalb der Zelle (+) und außerhalb (-). AP wird gebildet, wenn die Membran teilweise auf ein kritisches Niveau depolarisiert. (!) Das kritische Depolarisationsniveau für die Neuronenmembran liegt bei -55 mV.

Langsame Depolarisation (lokale Reaktion) - Aktivierung

Potential abhängiger Na-Kanäle → Eintritt von Na+ in die Zelle →

Depolarisation an der Membran des kritischen Depolarisationsniveaus (CDL) →

Schnelle Depolarisation - ein lawinenartiger Eintritt von Na + in die Zelle →

Membranladungsumkehr [innen (+), außen (-)] →

Inaktivierung von Na-Kanälen (Schließung) →

3 - Repolarisation - erhöhte Freisetzung von K + aus der Zelle → Spurenpotentiale

4 - Spurendepolarisation,

5 - Spur Hyperpolarisation

bei voller Auslastung des „Natrium“-Mechanismus und anschließender Inaktivierung

Natriumkanäle, es besteht vollständige Nichterregbarkeit oder

absolute Widerspenstigkeit. Während dieser Zeit sogar ein starker Reiz

lässt sich nicht erregen. Diese Phase wird durch eine relative Phase ersetzt

Refraktärität oder reduzierte Erregbarkeit, die mit teilweise verbunden ist

Natriuminaktivierung und Kaliuminaktivierung. In diesem Fall kann es zu einer Reaktion kommen, aber es ist notwendig, die Stärke des Reizes zu erhöhen. Auf diese Periode folgt eine kurze Phase der Exaltation - erhöhte Erregbarkeit, Supernormalität, die durch Spurendepolarisation (negatives Spurenpotential) entsteht. Dann kommt die Phase der Subnormalität – reduzierte Erregbarkeit durch Spurenhyperpolarisation (positives Spurenpotential). Nach Ablauf dieser Phase ist die anfängliche Erregbarkeit des Gewebes wiederhergestellt.

Ionischer Mechanismus der Aktionspotentialerzeugung. Die Rolle von Ionenkonzentrationsgradienten bei der Bildung von AP. Der Zustand von Ionenkanälen in verschiedenen Phasen des Aktionspotentials. Registrierung von Biopotentialen (EEG, EKG, EMG)

Ursache des Aktionspotentials in Nerven- und Muskelfasern ist eine Veränderung der Ionendurchlässigkeit der Membran. Im Ruhezustand übersteigt die Durchlässigkeit der Membran für Kalium die Durchlässigkeit für Natrium. Dadurch übersteigt der Fluss positiv geladener K-Ionen aus dem Protoplasma in die äußere Lösung den entgegengesetzt gerichteten Fluss von Na-Kationen aus der äußeren Lösung in die Zelle. Daher ist die Außenseite der Membran im Ruhezustand gegenüber der Innenseite positiv geladen.

Wenn ein Reizstoff auf eine Zelle einwirkt, steigt die Permeabilität der Membran für Na-Ionen stark an und wird etwa 10-mal größer als die Permeabilität für K-Ionen. Daher beginnt der Fluss von positiv geladenen Na-Ionen aus der äußeren Lösung in das Protoplasma den nach außen gerichteten Fluss von K-Ionen deutlich zu übersteigen. Dies führt zu einer Umladung der Membran, deren Außenfläche gegenüber der Innenfläche elektronegativ aufgeladen wird. Diese Verschiebung wird als ansteigender Ast der Aktionspotentialkurve (Depolarisationsphase) aufgezeichnet. Die Erhöhung der Membrandurchlässigkeit für Natriumionen hält in Nervenfasern nur sehr kurze Zeit an. Daran anschließend finden Erholungsprozesse in der Zelle statt, die dazu führen, dass die Durchlässigkeit der Membran für Na-Ionen wieder abnimmt und ihre Durchlässigkeit für K-Ionen zunimmt. Durch die Inaktivierung wird der Fluss positiv geladener Natriumionen in das Protoplasma stark geschwächt. Die gleichzeitige Erhöhung der Kaliumpermeabilität bewirkt eine Erhöhung des Flusses positiv geladener K-Ionen aus dem Protoplasma in die äußere Lösung. Als Ergebnis dieser beiden Prozesse wird die Membran repolarisiert - ihre äußere Oberfläche erhält wieder eine positive Ladung und die innere wird negativ. Diese Verschiebung wird als absteigender Ast der Aktionspotentialkurve (Repolarisationsphase) aufgezeichnet.

1- Intrazellulär monopolar (Mikroelektroden) 2- Extrazellulär bipolar (EMG, EKG, EEG)

Elektromyographie (EMG) Potentiale, die in der Skelettmuskulatur von Mensch und Tier bei Erregung von Muskelfasern entstehen; Registrierung der elektrischen Muskelaktivität.

Elektroenzephalographie (EEG)- Registrierung der gesamten elektrischen Aktivität des Gehirns, entfernt von der Oberfläche der Kopfhaut, sowie ein Verfahren zur Aufzeichnung solcher Potentiale.

Elektrokardiographie- eine Technik zur Aufzeichnung und Untersuchung elektrischer Felder, die während der Arbeit des Herzens erzeugt werden.

Physiologische Eigenschaften der Skelettmuskulatur. Neuromotorische (motorische) Einheit. Arten von Motoreinheiten. Arten von Muskelkontraktionen. Einzelne Kontraktion, ihre Phasen. Summierung einzelner Wehen und Tetanus. Kraft- und Muskelarbeit.

Eigenschaften: 1. Erregbarkeit und Feuerfestigkeit(die Fähigkeit, auf die Wirkung des Stimulus durch Änderung der Ionenleitfähigkeit und des Membranpotentials zu reagieren. Unter natürlichen Bedingungen ist dieser Stimulus der Mediator Acetylcholin, der in den präsynaptischen Enden der Axone von Motoneuronen freigesetzt wird)

2. Leitfähigkeit(die Fähigkeit, ein Aktionspotential entlang und tief in die Muskelfasern zu leiten)

3. Kontraktilität(die Fähigkeit, sich bei Erregung zu verkürzen oder Spannung zu entwickeln)

4. Dehnbarkeit und Elastizität(bilden Sehnen, Faszien, Oberflächenmembranen von Myozyten. Wenn sich der Muskel zusammenzieht, verformen sie sich; wenn sie entspannt sind, stellen sie die ursprüngliche Länge des Muskels wieder her)

neuromotorische Einheit- Dies ist eine anatomische und funktionelle Einheit der Skelettmuskulatur, die aus einem Axon (einem langen Fortsatz eines Motoneurons des Rückenmarks) und einer bestimmten Anzahl von Muskelfasern besteht, die davon innerviert werden. Die Zusammensetzung der neuromotorischen Einheit kann eine unterschiedliche Anzahl von Muskelfasern umfassen), was von der Spezialisierung des Muskels abhängt. Die Motoreinheit funktioniert als Ganzes. Die vom Motoneuron erzeugten Impulse aktivieren alle Muskelfasern, die es bilden.

Arten: schnelle Phase(Große Alpha-Motoneuronen, „weiße“ Muskeln viel Glykogen, anaerober Modus, hohe Kraft und Geschwindigkeit der Kontraktionen, schnelle Ermüdung, kraftvolle, aber kurzfristige Arbeit)

langsame Phase ( Kleine Alpha-Motoneuronen , „rote“ Muskeln viel Myoglobin, Kapillaren, Mitochondrien, Aerobic-Modus Geringe Kraft und Kontraktionsgeschwindigkeit Hohe Ausdauer Dauerarbeit mittlerer Leistung)

1. Einzelkontraktion: a) Latenzzeit b) Verkürzungsphase c) Entspannungsphase

2- Tetanus – verlängerte kontinuierliche Kontraktion des Muskels. Tritt als Reaktion auf eine Reihe von Reizen in Intervallen auf, die kürzer sind als die Dauer einer einzelnen Kontraktion

Summation bedeutet die Addition einzelner Einzelkontraktionen, die zu einer Steigerung der Intensität der gesamten Muskelkontraktion führt. Die Summierung erfolgt auf zwei Arten: (1) durch Erhöhung der Anzahl der motorischen Einheiten, die sich gleichzeitig zusammenziehen, was als Summierung der Kontraktionen vieler Fasern bezeichnet wird; (2) durch Erhöhen der Schlagfrequenz, was als zeitliche (Frequenz-)Summierung bezeichnet wird, was zu Tetanisierung führen kann.

Muskelkraft ist max. Last, die ein Muskel heben kann oder max. die Spannung, die es entwickeln kann. Abhängig vom physiologischen Durchmesser des Muskels, von der Dehnung

Muskelarbeit. Bei isometrischer und isotonischer Kontraktion funktioniert der Muskel.

8) Der Mechanismus der Muskelkontraktion und -entspannung. Elektromechanische Schnittstelle. Rolle von Ca2+ bei der Muskelkontraktion. Regulatorische und kontraktile Proteine ​​der Skelettmuskulatur. Hypertrophie und Muskelatrophie. Das Problem der Unterkühlung.

Abkürzung: AP-Generation an der Muskelzellmembran (1) → Erregung der T-Tubulus-Membran (2) → Öffnung von Ca++-Kanälen des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) (3) → Freisetzung von Ca++ ins Zytoplasma (4) → Bildung des Ca++-Komplexes + Troponin (5) → Verdrängung von Tropomyosin aus Aktin-Aktivzentren → Bildung von Actomyosin-Brücken → Gleiten von Aktin relativ zu Myosin → Muskelverkürzung.

Entspannung: Aktivierung der SP Ca++-Pumpe (6) → Ca++-Sequestrierung im SP → Ca++-Trennung von Troponin → Rückkehr von Tropomyosin zu Aktin-Aktivstellen → Blockierung der Bildung von Actomyosin-Brücken → Wiederherstellung der ursprünglichen Muskellänge.

Elektromechanische Schnittstelle- Dies ist eine Abfolge von Prozessen, wodurch das Aktionspotential der Plasmamembran einer Muskelfaser zum Start eines Zyklus von Querbrücken führt

Die Abfolge der Ereignisse vom Verbinden der Querbrücke mit dem dünnen Filament bis das System bereit ist, den Vorgang zu wiederholen, wird als Querbrücken-Arbeitszyklus bezeichnet. Jeder Zyklus besteht aus vier Phasen: - Befestigung der Querbrücke am dünnen Filament;

Die Bewegung der Querbrücke, die Spannung im dünnen Filament erzeugt;

Ablösung der Querbrücke vom dünnen Filament;

wichtigsten kontraktilen Proteine ​​Aktin und Myosin

1 - Aktinmolekül, 2 - dicke Protofibrille, 3 - Troponin, 4 - Tropomyosin, 5 - Myosinkopf, 6 - Myosinhals.

Aktinfilamente sind symmetrisch auf beiden Seiten an den 7-Platten des Sarkomers befestigt. Dazwischen befinden sich Myosinfilamente in der 1-Scheiben-Zone. In der Mitte jeder I-Scheibe befindet sich ein M-Band - eine spezielle Membran, an der Myosinfilamente befestigt sind. Teilweise überlappen sich die Aktin- und Myosinfilamente und bilden ein optisch dichteres Filament, das als Reaktion auf eine Reizung des Sarkolemms die Kontraktion auslöst. Es besteht aus drei Strukturen

1. T-System - Invagination der Plasmamembran innerhalb der Muskelfaser mit einem Durchmesser von etwa 0,03 Mikrometern.

2. Terminale Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums (SPR).

3. Längskanäle von SPR.

Typischerweise befindet sich die Triade in der Nähe der 7-lamellaren Sarkomere.

Struktur und Funktion kontraktiler Proteine

Die Hauptkontraktionsfunktion in allen Muskeltypen wird von dünnen und dicken Filamenten – Myofilamenten (Myofibrillen) Aktin und Myosin – ausgeübt.

Hilfsregulatorisch wird durch Tropomyosin (TgM, MM: 68 kO) und einen Troponinkomplex (Tg, MM: 70 kO), der aus Untereinheiten besteht, durchgeführt.

Eine Zunahme der Gesamtmuskelmasse wird genannt Muskelhypertrophie, und die Abnahme Muskelatrophie.

Muskelhypertrophie ist fast immer das Ergebnis einer Zunahme der Anzahl von Aktin- und Myosinfilamenten in jeder Muskelfaser, was zu deren Vergrößerung führt. Dies wird als einfache Faserhypertrophie bezeichnet. Der Grad der Hypertrophie nimmt deutlich zu, wenn der Muskel während der Kontraktion belastet wird.

Körperliche Inaktivität ist eine Verletzung der Körperfunktionen (Bewegungsapparat, Blutkreislauf, Atmung, Verdauung) mit Einschränkung der motorischen Aktivität, einer Abnahme der Muskelkontraktionskraft. Die Prävalenz körperlicher Inaktivität nimmt aufgrund der Urbanisierung, Automatisierung und Mechanisierung der Arbeit und der zunehmenden Rolle von Kommunikationsmitteln zu.

Resistenz und ihre Ursachen

REFRACTORY (lat. Refraktorius unempfänglich) - der Zustand erregbarer Formationen nach vorheriger Erregung, gekennzeichnet durch eine Abnahme oder Abwesenheit der Erregbarkeit. R. wurde erstmals 1878 von E. Marey im Herzmuskel und 1899 von F. Gotch und S. J. Burck in den Nerven entdeckt.

Änderungen der Erregbarkeit (siehe) von Nerven- und Muskelzellen sind mit Änderungen des Polarisationsniveaus ihrer Membranen verbunden, wenn der Erregungsprozess stattfindet (siehe). Mit einer Abnahme des Membranpotentialwerts steigt die Erregbarkeit leicht an, und wenn nach einer Abnahme des Membranpotentials ein Aktionspotential entsteht, verschwindet die Erregbarkeit vollständig und die Zellmembran wird unempfindlich (refraktär) gegenüber jeglichen Einflüssen. Dieser Zustand vollständiger Nichterregbarkeit wird als Phase des absoluten R bezeichnet. Für schnellleitende Nervenfasern von Warmblütern beträgt die Dauer 0,4 ms, für Skelettmuskeln 2,5 bis 4 ms und für Herzmuskeln 250 bis 300 ms. Die Wiederherstellung des Ausgangsniveaus des Membranpotentials geht mit einer Erhöhung der Erregbarkeit einher, und die Membran erwirbt die Fähigkeit, auf überschwellige Reize zu reagieren (die Phase des relativen R.). In Nervenfasern dauert der relative R. 4-8 ms, im Herzmuskel - 0,03 ms. An die Stelle der relativen R.-Phase tritt eine Phase erhöhter Erregbarkeit (R.-Exaltationsphase), die durch eine Erhöhung der Erregbarkeit gegenüber dem Ausgangsniveau gekennzeichnet ist und mit einer Spurendepolarisation (negatives Spurenpotential) einhergeht. Eine nachfolgende Spurenhyperpolarisation (positives Spurenpotential) wird von einer sekundären Abnahme der Erregbarkeit begleitet, die dann durch eine normale Erregbarkeit ersetzt wird, wenn das Ruhepotential der Membran wiederhergestellt ist.

Alle R.-Phasen sind mit den Mechanismen des Entstehens und der Veränderung der Membranpotentiale verbunden und werden durch die Kinetik der Permeabilität der Membranen für Ionen verursacht (siehe Bioelektrische Potentiale ). Die Dauer der R.-Phasen kann mit der Methode der gepaarten Stimulationen in unterschiedlichen Abständen zwischen ihnen bestimmt werden. Die erste Reizung wird als Konditionierung bezeichnet - sie verursacht den Erregungsprozess im erregbaren Gewebe; der zweite - Test - zeigt das Niveau der Gewebeerregbarkeit und Phase P.

Die Erregbarkeit und damit Dauer und Schwere einzelner R.-Phasen können durch altersbedingte Veränderungen, die Wirkung bestimmter Arzneistoffe, Temperatur und andere Faktoren beeinflusst werden. Dies wird verwendet, um die Gewebeerregbarkeit bei der Behandlung bestimmter Krankheiten zu kontrollieren. Zum Beispiel bringt die Elongation der Phase relativ R im Muskel des Herzens zur Senkung der Frequenz seiner Kürzungen und der Beseitigung der Arrhythmie. Die Veränderungen R, die vom Verstoß der ionischen Mechanismen des Entstehens der Anregung herbeigerufen sind, werden bei einer Reihe von Erkrankungen des Nervensystemes und der Muskeln beobachtet.

Bibliographie: Beritashvili I. S. Allgemeine Physiologie des Muskel- und Nervensystems, T. 1, M., 1959; B p e e M. A. Elektrische Aktivität des Nervensystems, trans. aus Englisch, M., 1979; Oke S. Grundlagen der Neurophysiologie, übers. aus dem Englischen, M., 1969; Chodorov B. I. Allgemeine Physiologie erregbarer Membranen, M., 1975, Bibliogr.; Gotch F. a. In u g mit k C. J. Die elektrische Reaktion des Nervs auf zwei Reize, J. Physiol. (Lond.), v. 24, p. 410, 1899.

Feuerfest.

Nach dem Ende der Erregung in Nerven- oder Muskelzellen oder mit anderen Worten nach dem Ende des Aktionspotentials in ihnen tritt ein vorübergehender Zustand der Nichterregbarkeit auf - Refraktärität. Nach der Kontraktion des Herzens konnte die nächste Kontraktion für einen Zeitraum von Zehntelsekunden nicht induziert werden, unabhängig von der Amplitude und Dauer des Reizreizes. Bei Nervenzellen stellte sich heraus, dass die Zeit der Nichterregbarkeit viel kürzer war.

Wenn das Stimulationsintervall zwischen zwei irritierenden elektrischen Reizen abnimmt, wird die Größe des Aktionspotentials als Reaktion auf den zweiten Reiz immer kleiner. Und wenn der wiederholte Stimulus während der Erzeugung des Aktionspotentials oder unmittelbar nach seiner Beendigung angelegt wird, wird das zweite Aktionspotential nicht erzeugt. Die Zeit, in der das Aktionspotential für den zweiten Reizreiz nicht entsteht, wird als absolute Refraktärzeit bezeichnet. Sie beträgt 1,5 - 2 ms für die Nervenzellen von Wirbeltieren.

Nach einer absoluten Refraktärzeit kommt eine relative Refraktärzeit. Es ist gekennzeichnet durch: 1) eine erhöhte Reizschwelle im Vergleich zum Ausgangszustand (d. h., damit ein wiederholtes Aktionspotential auftritt, ist ein größerer Strom erforderlich) 2) eine Abnahme der Amplitude des Aktionspotentials. Wenn die Periode relativer Widerspenstigkeit endet, steigt die Erregbarkeit auf ihr ursprüngliches Niveau, und die Reizschwelle sinkt ebenfalls auf ihren ursprünglichen Wert. Während der absoluten Refraktärzeit gibt es eine erhöhte Kaliumleitfähigkeit aufgrund der Öffnung zusätzlicher Kaliumkanäle und eine Abnahme der Natriumleitfähigkeit aufgrund der Inaktivierung von Natriumkanälen. Daher ist es auch bei hohen Werten des depolarisierenden Stroms nicht möglich, eine solche Anzahl von Natriumkanälen zu aktivieren, dass der ausgehende Natriumstrom den erhöhten ausgehenden Kaliumstrom überschreiten und den Regenerationsprozess erneut starten könnte. Während der relativen Refraktärzeit kann ein depolarisierendes Signal ausreichender Amplitude den Gate-Mechanismus des Natriumkanals aktivieren, so dass trotz der großen Anzahl offener Kaliumkanäle die Natriumleitfähigkeit ansteigt und ein Aktionspotential wieder auftritt. Aufgrund der erhöhten Membranleitfähigkeit für Kaliumionen und der Restnatriuminaktivierung wird der Anstieg des Membranpotentials jedoch nicht mehr so ​​nahe am Wert des Gleichgewichtsnatriumpotentials liegen. Daher wird das Aktionspotential in der Amplitude kleiner sein.

Darauf folgt eine Phase der Exaltation – erhöhte Erregbarkeit, die sich aus dem Vorhandensein von Spuren von Depolarisation ergibt. Anschließend setzt mit der Entwicklung der Spurenhyperpolarisation eine Phase der Subnormalität ein - gekennzeichnet durch eine Abnahme der Amplitude der Aktionspotentiale.

Das Vorhandensein refraktärer Phasen bestimmt die intermittierende (diskrete) Natur der Nervensignale, und der ionische Mechanismus der Aktionspotentialerzeugung stellt die Standardität von Nervenimpulsen sicher. Infolgedessen werden Änderungen in externen Signalen durch eine Änderung in der Frequenz von Aktionspotentialen kodiert. Der maximal mögliche Aktivitätsrhythmus, begrenzt durch die Dauer der absoluten Refraktärphase, wird als Labilität (funktionelle Beweglichkeit) bezeichnet. In Nervenfasern beträgt die Labilität Hz und in einigen empfindlichen Nervenfasern erreicht sie 1 kHz. In dem Fall, wenn ein neuer irritierender Impuls in die Exaltationsphase fällt, wird die Reaktion des Gewebes maximal - eine optimale Frequenz entwickelt sich. Wenn ein nachfolgender stimulierender Impuls in die Phase der relativen oder absoluten Refraktärität eintritt, wird die Gewebereaktion abgeschwächt oder hört ganz auf, und es entwickelt sich eine pessimale Hemmung.

9) Das Verhältnis der Phasen der Erregbarkeit zu den Phasen des Aktionspotentials. Resistenz und ihre Ursachen.

Die Höhe der Zellerregbarkeit hängt von der AP-Phase ab. In der lokalen Reaktionsphase nimmt die Erregbarkeit zu. Diese Phase der Erregbarkeit wird als latente Addition bezeichnet. In der Phase der AP-Depolarisation, wenn sich alle Natriumkanäle öffnen und keine Natriumkanäle wie eine Lawine in die Zelle stürzen, kann kein noch so starker Reiz diesen Prozess anregen. Daher entspricht die Phase der Depolarisation der Phase der vollständigen Nichterregbarkeit oder absoluten Refraktärität, d.h. Während der Repolarisationsphase schließen sich immer mehr Natriumkanäle. Sie können sich jedoch unter der Wirkung eines überschwelligen Reizes wieder öffnen. Diese. die Erregbarkeit beginnt wieder zu steigen. Dies entspricht der Phase der relativen Nichterregbarkeit oder relativen Widerspenstigkeit. Während der Spurendepolarisation befindet sich der MP auf einem kritischen Niveau, sodass sogar Reize vor der Schwelle eine Zellerregung verursachen können. Daher ist in diesem Moment ihre Erregbarkeit erhöht. Diese Phase wird die Phase der Exaltation oder übernatürliche Erregbarkeit genannt.

Im Moment der Spurenhyperpolarisation ist der MP höher als das Anfangsniveau, d.h. weitere KUD und seine Erregbarkeit wird reduziert. Es wird in der Phase subnormaler Erregbarkeit induziert. Reis. Zu beachten ist, dass das Akkommodationsphänomen auch mit einer Änderung der Leitfähigkeit der Ionenkanäle einhergeht. Steigt der Depolarisationsstrom langsam an, so führt dies zu einer teilweisen Inaktivierung von Natrium und einer Aktivierung von Kaliumkanälen. Daher tritt die Entwicklung von PD nicht auf.

10) Spurenphänomene, ihre Entstehung.

Spurenphänomene sind mit Erholungsprozessen verbunden, die sich nach Erregung langsam in Nerven- und Muskelfasern entwickeln. Es gibt zwei Arten von Spurenphänomenen:

1) Spur negatives Potential oder Spur Depolarisation der Membran. Das Auftreten der Spurendepolarisationsphase erklärt sich dadurch, dass ein kleiner Teil der langsamen Natriumkanäle offen bleibt. Die Spurendepolarisation wird in den fleischigen Nervenfasern gut exprimiert.

2) Positives Potential verfolgen oder Hyperpolarisation der Membran verfolgen. Spuren von Hyperpolarisation sind mit einer nach PD erhöhten Kaliumleitfähigkeit der Membran und der Tatsache verbunden, dass die Natrium-Kalium-Pumpe aktiver ist und die Natriumionen, die während PD in die Zelle eingedrungen sind, austrägt. Spurenhyperpolarisation wird in amyopietischen Nervenfasern gut exprimiert.

11) Lokale und sich ausbreitende Erregung. Lokale Reaktion

Es gibt zwei Arten von Erregung: - lokal (lokale Reaktion); - Ausbreitung (impulsiv).

Lokale Erregung ist die älteste Art (niedere Formen von Organismen und wenig erregbares Gewebe - zum Beispiel Bindegewebe). Lokale Erregung tritt auch in hoch organisierten Geweben unter dem Einfluss eines unterschwelligen Reizes oder als Komponente eines Aktionspotentials auf. Bei lokaler Erregung gibt es keine sichtbare Reaktion. Merkmale der lokalen Erregung:- keine latente (verborgene) Periode - tritt unmittelbar nach Exposition gegenüber einem Stimulus auf; - keine Reizschwelle; - die lokale Erregung ist allmählich - die Ladungsänderung der Zellmembran ist proportional zur Stärke des unterschwelligen Reizes; - es gibt keine Refraktärzeit, im Gegenteil, eine leichte Erhöhung der Erregbarkeit ist charakteristisch; -breitet sich mit einem Dekrement (Dämpfung) aus.

Impuls- (Ausbreitungs-) Erregung - inhärent in hochorganischen Geweben, tritt unter der Wirkung von Schwellen- und Überschwellenreizen auf. Merkmale der Impulsanregung:- hat eine Latenzzeit - zwischen dem Moment der Anwendung der Reizung und einer sichtbaren Reaktion vergeht einige Zeit; - hat eine Reizschwelle; - nicht allmählich - die Änderung der Ladung der Zellmembran hängt nicht von der Stärke des Reizes ab; - das Vorhandensein einer Refraktärzeit; - Impulserregung klingt nicht ab. Local Response (LO) ist eine aktive Reaktion der Zelle auf einen elektrischen Stimulus, jedoch ändert sich der Zustand der Ionenkanäle und des Ionentransports nicht signifikant. LO manifestiert sich nicht durch eine merkliche physiologische Reaktion der Zelle. LO wird als lokale Erregung bezeichnet, da sich diese Erregung nicht durch die Membranen erregbarer Zellen ausbreitet.

FEUERFEST

Der Erregungsprozess wird von einer Änderung der Erregbarkeit von BM begleitet. Feuerfestigkeit ist ein Wort, das mit „unscheinbar“ übersetzt wird. Refraktärität ist eine Änderung der Erregbarkeit bei Erregung. Die Dynamik der Erregbarkeit während der Erregung über die Zeit lässt sich wie folgt darstellen:

ARF - absolute refraktäre Phase;

RRF - relative refraktäre Phase;

PE - Erhebungsphase.

Auf der Kurve werden drei Segmente unterschieden, die als Phasen bezeichnet werden.

Die Entwicklung der Erregung zu Beginn geht mit einem vollständigen Verlust der Erregbarkeit einher (S=0). Dieser Zustand wird als absolute refraktäre Phase (ARF) bezeichnet. Es entspricht dem Zeitpunkt der Depolarisation der erregbaren Membran, dh dem Übergang des Membranpotentials vom PP-Pegel zum Spitzenwert von AP (zum Maximalwert) (siehe PD). Während der ARF kann die erregbare Membran kein neues AP erzeugen, selbst wenn sie einem beliebig starken Reiz ausgesetzt wird. Die Natur von ARF ist, dass sich während der Depolarisation alle spannungsgesteuerten Ionenkanäle in einem offenen Zustand befinden und zusätzliche Stimuli (Stimuli) keine Gate-Prozesse verursachen können, da sie einfach nichts zu tun haben.

Die ARF ändert sich mit der relativen Refraktärphase (RRP), während der die Erregbarkeit von 0 auf ihr ursprüngliches Niveau zurückkehrt (S=So). ORF fällt zeitlich mit der Repolarisation der erregbaren Membran zusammen. Während dieser Zeit vollenden immer mehr spannungsgesteuerte Kanäle die Gate-Prozesse, mit denen die vorherige Anregung verbunden war. Gleichzeitig gewinnen die Kanäle unter der Wirkung des nächsten Stimulus die Fähigkeit zum nächsten Übergang vom geschlossenen Zustand in den offenen Zustand zurück. Während des ORF sinken die Erregungsschwellen allmählich und folglich wird die Erregbarkeit auf ihr ursprüngliches Niveau (auf So) zurückgebracht.

An den ORF schließt sich die Exaltationsphase (PE) an, die durch eine erhöhte Erregbarkeit (S>So) gekennzeichnet ist. Sie hängt offensichtlich mit Änderungen der Eigenschaften des Spannungssensors während der Anregung zusammen. Es wird angenommen, dass sich durch Konformationsumlagerungen von Proteinmolekülen deren Dipolmoment ändert, was zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit des Spannungssensors und zu Verschiebungen der Membranpotentialdifferenz, also sozusagen des kritischen Membranpotentials, führt. nähert sich dem PP.

Unterschiedliche Membranen haben unterschiedliche Dauern jeder Phase. So dauert beispielsweise in Skelettmuskeln ARF durchschnittlich 2,5 ms, ORF - etwa 12 ms, PE - 2 ms. Das menschliche Myokard zeichnet sich durch eine sehr lange ARF gleich ms aus, die für einen klaren Rhythmus der Herzkontraktionen sorgt. Der Unterschied in der Zeit jeder Phase erklärt sich dadurch, welche Kanäle für diesen Prozess verantwortlich sind. In jenen Membranen, in denen die Erregbarkeit durch Natriumkanäle bereitgestellt wird, sind Refraktärphasen am schnellsten und AP hat die kürzeste Dauer. Sind jedoch Calciumkanäle für die Erregbarkeit verantwortlich, dann verzögern sich die Refraktärphasen um bis zu Sekunden. Beide Kanäle sind in der menschlichen Myokardmembran vorhanden, wodurch die Dauer der Refraktärphasen dazwischen liegt.

Eine erregbare Membran bezieht sich auf nichtlineare und aktive Medien. Ein aktives Medium ist eines, das unter Einwirkung eines an es angelegten elektromagnetischen Feldes elektromagnetische Energie erzeugt. Die Fähigkeit zum BEG (zur Bildung von AP) spiegelt die aktive Natur der Erregbarkeit der Membran wider. Der aktive Charakter manifestiert sich auch in der Anwesenheit eines NDR-Teils auf seinem CVC. Auch dies weist auf die Nichtlinearität der erregbaren Membran hin, denn das Kennzeichen der Nichtlinearität des Mediums ist eine nichtlineare Funktion, die Abhängigkeit von Strömungen von den sie verursachenden Kräften. In unserem Fall ist dies die Abhängigkeit des Ionenstroms von der Transmembranspannung. Bezogen auf den gesamten elektrischen Prozess bedeutet dies eine nichtlineare Abhängigkeit des Stroms von der Spannung.

Nerven- und Muskelfasern haben als Erzeuger von EME (elektromagnetische Energie) ebenfalls passive elektrische Eigenschaften. Passive elektrische Eigenschaften charakterisieren die Fähigkeit von lebendem Gewebe, die Energie eines externen EMF (elektromagnetisches Feld) zu absorbieren. Diese Energie wird für ihre Polarisation aufgewendet und ist durch Verluste im Gewebe gekennzeichnet. Verluste in lebendem Gewebe führen zu einer Abschwächung der EMF, dh sie sprechen von einer Abnahme. Die Muster des EMF-Zerfalls sind identisch für von außen angelegte Potentiale und solche, die von den lebenden Geweben selbst (TL) erzeugt werden. Der Grad der Abnahme (Dämpfung) hängt vom Widerstand und der Kapazität des Gewebes ab. In der Elektronik werden Widerstand und Kapazität (Induktivität) als passive Eigenschaften elektrischer Schaltungen bezeichnet.

Nehmen wir an, dass an einem Punkt des BM das Potential sofort auf einen Wert angestiegen ist, als Ergebnis wird das Dämpfungspotential gemäß dem exp-Gesetz abnehmen:

Abklingzeitkonstante, d. h. die Zeit, in der die Amplitude um den Faktor e (37 %) abnimmt.

Die Zeitkonstante hängt von den passiven Eigenschaften von Nerven- oder Muskelfasern ab:

So ist beispielsweise für ein Axon eines Riesenkalmars Rn ungefähr und gleich ungefähr, daher ungefähr 1 ms.

Das Abklingen des Potentials erfolgt nicht nur über die Zeit am Ort seines Auftretens, sondern auch mit der Verteilung des Potentials entlang des BM, wenn es sich von diesem Punkt wegbewegt. Ein solches Dekrement ist keine Funktion der Zeit, sondern der Entfernung:

Die Längenkonstante ist also der Abstand, um den sie um einen Faktor abnimmt.

Die Abnahme des Potentials entlang des BM erfolgt ziemlich schnell auf beiden Seiten der Stelle, an der der Sprung im Membranpotential aufgetreten ist. Die Verteilung des elektrischen Potentials auf dem BM wird fast augenblicklich hergestellt, da die Verteilungsgeschwindigkeit der EMF nahe der Lichtgeschwindigkeit (m/s) liegt. Mit der Zeit sinkt das Potential an allen Punkten der Faser (Muskel oder Nerv). Für langfristige Membranpotentialverschiebungen wird die Längenkonstante nach folgender Formel berechnet:

Linearer Widerstand der Membran ();

Cytoplasmatischer Widerstand (Ohm);

Widerstand des interzellulären Mediums (Ohm).

Bei kurzen Impulsen wie PD müssen die kapazitiven Eigenschaften des BM berücksichtigt werden. Aus Experimenten wurde festgestellt, dass die Kapazität des BM eine Verzerrung in diese Formel einführt. Unter Berücksichtigung der Korrektur wird die Längenkonstante für PD durch den Wert geschätzt.

Je größer, desto schwächer ist die Potentialabnahme entlang der Membran. Im Riesenaxon des Tintenfischs beträgt sie also ungefähr 2,5 mm. Bei großen Fasern ist es ungefähr derselbe Durchmesser.

Somit sind und die Hauptparameter, die die Kabeleigenschaften von BM charakterisieren. Sie quantifizieren das potenzielle Dekrement sowohl in Zeit als auch in Raum. Um die Mechanismen der Erregungsverteilung zu verstehen, sind Fasern von besonderer Bedeutung. Die Analyse der Kabeleigenschaften von Nerv und Muskel weist auf ihre extrem niedrige elektrische Leitfähigkeit hin. Das sogenannte Axon, 1 Mikron im Durchmesser und 1 m lang, hat einen Widerstand. Daher klingt bei einer nicht erregbaren Membran jede Verschiebung des Membranpotentials in der Nähe des Ortes, an dem sie entstanden ist, schnell ab, was mit Kabeleigenschaften vollständig übereinstimmt.

Erregbare Membranen haben auch eine potentielle Abnahme, wenn sie sich von der Erregungsstelle entfernen. Wenn jedoch das gedämpfte Potential ausreicht, um den Gate-Prozess von potentialabhängigen Ionenkanälen einzuschalten, erscheint ein neuer AP in einer Entfernung vom primären Anregungsort. Dazu muss folgende Bedingung erfüllt sein:

Das regenerierte AP wird ebenfalls mit einem Dekrement verteilt, aber wenn es von selbst verschwindet, wird es den nächsten Abschnitt der Faser anregen, und dieser Vorgang wird viele Male wiederholt:

Aufgrund der enormen Geschwindigkeit der dekrementellen Potentialverteilung sind elektrische Messgeräte nicht in der Lage, die Auslöschung jedes vorangegangenen PD in nachfolgenden Abschnitten des BM zu registrieren. Entlang der gesamten erregbaren Membran registrieren die Geräte bei verteilter Erregung nur APs gleicher Amplitude. Die Verteilung der Erregung erinnert an das Durchbrennen einer Fickford-Sicherung. Es scheint, dass das elektrische Potential ohne Abnahme über das BM verteilt wird. Tatsächlich ist die nicht-dekrementelle Bewegung von AP entlang der erregbaren Membran das Ergebnis der Wechselwirkung zweier Prozesse:

2. Generierung eines neuen PD. Dieser Vorgang wird Regeneration genannt.

Der erste von ihnen verläuft um mehrere Größenordnungen schneller als der zweite. Daher ist die Anregungsrate durch die Faser umso höher, je seltener die erneute Übertragung (Regeneration) der PD erforderlich ist, was wiederum vom Potenzial abhängt Abnahme entlang des BM (). Eine Faser mit einer größeren leitet Nervenimpulse (Erregungsimpulse) schneller.

In der Physiologie wurde auch ein anderer Ansatz zur Beschreibung der Erregungsverteilung entlang von Nerven- und Muskelfasern verfolgt, der dem oben Gesagten nicht widerspricht. Dieser Ansatz wurde von Hermann entwickelt und wird Lokalstrommethode genannt.

1 - erregbarer Bereich;

2 - nicht erregbarer Bereich.

Gemäß dieser Theorie fließt ein elektrischer Strom zwischen den erregbaren und nicht erregbaren Abschnitten der Faser, da die innere Oberfläche des ersten von ihnen ein positives Potential gegenüber dem zweiten hat und zwischen ihnen eine Potentialdifferenz besteht. Die durch Erregung in lebenden Geweben entstehenden Ströme werden als lokal bezeichnet, da sie über eine geringe Entfernung vom angeregten Bereich verteilt sind. Ihre Schwächung ist auf den Energieaufwand zurückzuführen, um die Membran aufzuladen und den Widerstand des Zytoplasmas der Faser zu überwinden. Lokaler Strom dient als Reizstoff für Ruhezonen, die direkt an den Ort der Depolarisation (Erregung) angrenzen. In ihnen entwickelt sich Erregung und damit eine neue Depolarisation. Es führt zum Aufbau einer Potentialdifferenz zwischen den neu depolarisierten und ruhenden (nachfolgenden) Abschnitten der Faser, wodurch im nächsten Mikrokreis ein lokaler Strom entsteht, daher ist die Verteilung der Erregung ein sich wiederholender Prozess.

FAKTOREN, DIE DIE GESCHWINDIGKEIT BEEINFLUSSEN

Die Verteilungsrate der Erregung nimmt zu, wenn der Widerstand des Zytoplasmas und die Kapazität der Zellmembran abnehmen, da der Widerstand durch die Formel bestimmt wird:

Die Länge der Nervenfaser;

Querschnitt einer Nervenfaser;

Spezifischer Widerstand des Zytoplasmas.

Dicke Fasern haben einen geringen Widerstand und leiten daher die Erregung schneller weiter. So haben manche Tiere im Laufe der Evolution die Fähigkeit erworben, Nervenimpulse schnell weiterzuleiten, indem sie in ihnen dicke Axone bilden, indem sie viele kleine zu einem großen verschmolzen. Ein Beispiel ist die Nervenfaser des Riesenkalmars. Sein Durchmesser erreicht 1-2 mm, während eine normale Nervenfaser einen Durchmesser von 1-10 Mikrometer hat.

Die Evolution der Tierwelt hat auch zu einem anderen Weg geführt, um die Übertragungsrate von Nervenimpulsen zu erhöhen, nämlich die Kapazität der Axon-Plasmamembran (Axolemma) zu verringern. Als Ergebnis erschienen Nervenfasern, die mit einer Myelinscheide bedeckt waren. Sie werden als breiig oder myelinisiert bezeichnet. Die Myelinscheide wird beim "Winden" um das Axon der Zellen gebildet. Die Schale ist ein Multimembransystem, das aus mehreren zehn bis 200 Elementen von Zellmembranen besteht, die aneinander angrenzen und gleichzeitig bildet ihre innere Schicht einen engen elektrischen Kontakt mit dem Axolemma. Die Dicke der gesamten Myelinscheide ist relativ gering (1 Mikrometer), dies reicht jedoch aus, um die Kapazität der Membran erheblich zu verringern. Da Myelin ein gutes Dielektrikum ist (der spezifische Widerstand der Myelinscheide beträgt ungefähr), ist die Kapazität der Myelin-Axonmembran etwa 200-mal geringer als die Kapazität des Axons ohne die breiige Faser, dh ungefähr 0,005 bzw.

Eine Diffusion von Ionen durch die Myelinscheide ist praktisch unmöglich, außerdem gibt es in den davon bedeckten Bereichen des Axons keine potentialabhängigen Ionenkanäle. In dieser Hinsicht sind in der pulpenartigen Nervenfaser die Stellen der AP-Erzeugung nur dort konzentriert, wo die Myelinscheide fehlt. Diese Stellen in der Membran des myelinisierten Axons werden Ranvier-Knoten oder aktive Knoten genannt. Von Abfangen zu Abfangen werden Nervenimpulse aufgrund der dekrementellen Verteilung des elektromagnetischen Feldes (der Bewegung lokaler Ströme) ausgeführt. Der Abstand zwischen benachbarten Knoten beträgt durchschnittlich 1 mm, hängt jedoch stark vom Durchmesser des Axons ab. Bei Tieren äußert sich diese Abhängigkeit beispielsweise wie folgt:

Schnittpunkte von Ranvier nehmen etwa 0,02 % der Gesamtlänge der Nervenfaser ein. Die Fläche von jedem von ihnen beträgt etwa 20 Quadratmeter.

Die Erregungszeit zwischen benachbarten aktiven Knoten beträgt etwa 5–10 % der AP-Dauer. In dieser Hinsicht sorgt ein relativ großer Weg (etwa 1 mm) zwischen aufeinanderfolgenden AP-Retransmissionsstellen für eine hohe Geschwindigkeit der Nervenimpulsleitung. Es sollte beachtet werden, dass lokale Strömungen

ausreichend für die AP-Regeneration kann sogar durch 2-3 hintereinander angeordnete Knoten von Ranvier fließen. Häufiger als nötig, um die normale Erregungsverteilung zu gewährleisten, dient die Lokalisierung aktiver Knoten in den breiigen Axonen dazu, die Zuverlässigkeit der Nervenkommunikation im Körper zu erhöhen. Homoiotherische Tiere sind zuverlässiger als poikilotherische Tiere. In nicht fleischigen Axonen tritt die AP-Retransmission viel häufiger auf. Dort befinden sich die TE-Generatoren über die gesamte Länge der Faser in unmittelbarer Nähe zueinander (ca. 1 Mikrometer). Dies liegt an der relativ geringen Erregungsleitungsrate entlang der Membranen von Muskel- und Nervenfasern, die nicht mit einer Myelinscheide bedeckt sind. Im Gegensatz dazu erlangten myelinisierte Axone aufgrund der geringen Kapazität zwischen den Abschnitten von Ranvier eine hohe Übertragungsgeschwindigkeit von Nervenimpulsen (bis zu 140 m/s).

Aufgrund der relativ großen Länge der Axonabschnitte zwischen benachbarten aktiven Knoten erfolgt die Weiterleitung eines Nervenimpulses in der fleischigen Nervenfaser wie in Sprüngen und wird daher Salto genannt. Purzelbäume sorgen für erhebliche Energieeinsparungen. So ist beispielsweise der Verbrauch damit 200-mal geringer als bei einer kontinuierlichen Verteilung von Nervenimpulsen entlang nicht fleischiger Axone. Die höchste Verteilungsrate der Erregung wird in den breiigen Axonen beobachtet, deren Durchmesser ungefähr ein Mikrometer beträgt, und die Dicke der Myelinscheide erreicht % des gesamten Faserdurchmessers. Die Geschwindigkeit von Nervenimpulsen in myelinisierten Axonen ist proportional zu ihrem Durchmesser. Dann ist, wie bei nicht mittleren Axonen, die Leitungsgeschwindigkeit proportional zur Quadratwurzel des Durchmessers.

Feuerfestigkeit

In der Elektrophysiologie ist die Refraktärzeit (Refraktärzeit) die Zeitspanne nach dem Auftreten eines Aktionspotentials auf der erregbaren Membran, während der die Erregbarkeit der Membran abnimmt und sich dann allmählich wieder auf ihr ursprüngliches Niveau erholt.

Die absolute Refraktärzeit ist das Intervall, in dem erregbares Gewebe kein wiederholtes Aktionspotential (AP) erzeugen kann, egal wie stark der auslösende Reiz ist.

Relative Refraktärzeit - das Intervall, in dem erregbares Gewebe allmählich die Fähigkeit zur Bildung von AP wiederherstellt. Während der relativen Refraktärzeit kann ein Stimulus, der stärker ist als derjenige, der das erste AP verursacht hat, zur Bildung eines wiederholten AP führen.

Ursachen der Feuerfestigkeit der erregbaren Membran

Die Refraktärzeit ist auf die Besonderheiten des Verhaltens spannungsabhängiger Natrium- und spannungsabhängiger Kaliumkanäle der erregbaren Membran zurückzuführen.

Während der PD wechseln spannungsabhängige Natrium- (Na+) und Kalium- (K+) Kanäle von Zustand zu Zustand.

Wenn die Membran während AP depolarisiert wird, gehen Na+-Kanäle nach dem offenen Zustand (bei dem AP beginnt, gebildet durch den eingehenden Na+-Strom) vorübergehend in einen inaktivierten Zustand über, und K+-Kanäle öffnen und bleiben für einige Zeit nach dem Ende von AP offen, Erzeugen eines ausgehenden K+-Stroms, der zu einem Membranpotential auf Basislinie führt.

Als Folge der Inaktivierung von Na+-Kanälen absolute Refraktärzeit. Später, wenn einige der Na+-Kanäle bereits den inaktivierten Zustand verlassen haben, kann PD entstehen. Однако для его возникновения требуются очень сильные стимулы, так как, во-первых, «рабочих» Na+ каналов всё ещё мало, а во-вторых, открытые К+ каналы создают выходящий К+ ток и входящий Na+ ток должен его перекрыть, чтобы возник ПД - Das relative Refraktärzeit.

Berechnung der Refraktärzeit

Die Refraktärzeit kann berechnet und grafisch beschrieben werden, indem zunächst das Verhalten der spannungsabhängigen Na+- und K+-Kanäle berechnet wird. Das Verhalten dieser Kanäle wird wiederum durch Leitwerte beschrieben und durch Übertragungskoeffizienten berechnet.

Leitfähigkeit für Kalium G K pro Flächeneinheit

Übertragungskoeffizient vom geschlossenen zum offenen Zustand für K+-Kanäle;

Übergangskoeffizient vom offenen zum geschlossenen Zustand für K+-Kanäle;

n- Anteil der K+-Kanäle im offenen Zustand;

(1 - n)- Bruchteil der K+-Kanäle im geschlossenen Zustand

Leitfähigkeit für Natrium G Na pro Flächeneinheit

Übergangskoeffizient vom geschlossenen zum offenen Zustand für Na+-Kanäle;

Übergangskoeffizient vom offenen zum geschlossenen Zustand für Na+-Kanäle;

m- Anteil der Na+-Kanäle im offenen Zustand;

(1 - m)- Anteil der Na+-Kanäle im geschlossenen Zustand;

Übergangskoeffizient vom inaktivierten zum nicht-inaktivierten Zustand für Na+-Kanäle;

Übergangskoeffizient vom nicht-inaktivierten zum inaktivierten Zustand für Na+-Kanäle;

h- Anteil der Na+-Kanäle im nicht-inaktivierten Zustand;

(1-Std.)- Anteil der Na+-Kanäle im inaktivierten Zustand.

Wikimedia-Stiftung. 2010 .

Sehen Sie, was "Refraktivität" in anderen Wörterbüchern ist:

REFRAKTÄR - (vom französischen Refraktär unrezeptiv) in der Physiologie das Fehlen oder die Abnahme der Erregbarkeit eines Nervs oder Muskels nach einer vorherigen Erregung. Feuerfest unterliegt der Hemmung. Die Refraktärzeit dauert mehrere Zehntausendstel (in ... ... Big Encyclopedic Dictionary

Refraktärität - Immunität Wörterbuch der russischen Synonyme. refraktäres Substantiv, Anzahl der Synonyme: 1 Immunität (5) Wörterbuch-Synonym ... Wörterbuch der Synonyme

REFRACTORY - (vom französischen Refraktär unrezeptiv), eine Abnahme der Erregbarkeit von Zellen, die mit dem Auftreten eines Aktionspotentials einhergeht. Während des Höhepunkts des Aktionspotentials verschwindet die Erregbarkeit vollständig (absolutes R.) aufgrund der Inaktivierung von Natrium und ... ... Biological Encyclopedic Dictionary

Feuerfestigkeit - und f. Refraktär immun. physiol. Fehlen oder verminderte Erregbarkeit eines Nervs oder Muskels nach einer vorangegangenen Erregung. SES ... Historisches Wörterbuch der Gallizismen der russischen Sprache

Refraktärität - (vom französischen réfractaire unempfänglich) (physiol.), das Fehlen oder die Abnahme der Erregbarkeit eines Nervs oder Muskels nach einer vorherigen Erregung. Feuerfest unterliegt der Hemmung. Die Refraktärzeit dauert mehrere Zehntausendstel (in ... ... Enzyklopädisches Wörterbuch

Refraktär - (von französisch fractaire unempfänglich) eine kurzzeitige Abnahme der Erregbarkeit (siehe Erregbarkeit) des Nerven- und Muskelgewebes unmittelbar nach dem Aktionspotential (siehe Aktionspotential). R. wird während der Nervenstimulation erkannt und ... ... Große Sowjetische Enzyklopädie

Refraktärität - (Französisch Refraktär unrezeptiv) ein vorübergehender Zustand reduzierter Erregbarkeit von Nerven- oder Muskelgewebe, der nach ihrer Erregung auftritt ... Großes medizinisches Wörterbuch

REFRAKTÄRE - (vom französischen Refraktär unrezeptiv) (physiol.), das Fehlen oder die Abnahme der Erregbarkeit eines Nervs oder Muskels nach einer vorherigen Erregung. R. unterliegt der Hemmung. Die Refraktärzeit dauert von einigen. Zehntausendstel (in mi. Nervenfasern) bis ... Naturwissenschaft. Enzyklopädisches Wörterbuch

Feuerfestigkeit - Feuerfestigkeit und ... Russisches Rechtschreibwörterbuch

FEUERFEST - [von fr. refraktär immun; lat. refraktarius stur] Fehlen oder verminderte Erregbarkeit eines Nervs oder Muskels nach vorangegangener Erregung. R. liegt dem nervösen Hemmungsprozess zugrunde ... Psychomotorik: Wörterbuch-Referenz

Erregbarkeit und Erregung. Änderung der Erregbarkeit im Erregungsprozess

Erregbarkeit- ist die Fähigkeit einer Zelle, eines Gewebes oder eines Organs, auf die Wirkung eines Reizes mit der Erzeugung eines Aktionspotentials zu reagieren

Erregbarkeitsmaß ist die Reizschwelle

Reizschwelle- Dies ist die Mindeststärke des Reizes, die eine sich ausbreitende Erregung verursachen kann

Erregbarkeit und Reizschwelle sind umgekehrt proportional.

Die Erregbarkeit hängt von der Größe des Ruhepotentials und dem Grad der kritischen Depolarisation ab

Ruhepotential ist die Potentialdifferenz zwischen der äußeren und inneren Oberfläche der Membran im Ruhezustand

Niveau der kritischen Depolarisation- das ist der Wert des Membranpotentials, der erreicht werden muss, um das Spitzenpotential zu bilden

Der Unterschied zwischen den Werten des Ruhepotentials und dem Niveau der kritischen Depolarisation charakterisiert Depolarisationsschwelle(je niedriger die Depolarisationsschwelle, desto größer die Erregbarkeit)

Im Ruhezustand bestimmt die Depolarisationsschwelle die anfängliche oder normale Erregbarkeit des Gewebes

Erregung ist ein komplexer physiologischer Prozess, der als Reaktion auf Reizung auftritt und sich durch strukturelle, physikalisch-chemische und funktionelle Veränderungen manifestiert

Ergebend Durchlässigkeit ändert sich Plasmamembran für K- und Na-Ionen, dabei Erregung verändert sich Größe Membranpotential, die sich bildet Aktionspotential. Dabei ändert das Membranpotential seine relative Lage Grad der kritischen Depolarisation.

Dadurch wird der Anregungsvorgang von einer Änderung begleitet Erregbarkeit Plasma Membran

Die Änderung der Erregbarkeit schreitet fort nach Phasen, die von den Phasen des Aktionspotentials abhängen

Folgende Phasen der Erregbarkeit werden unterschieden:

Primäre Erhebungsphase

Entsteht zu Beginn der Erregung wenn sich das Membranpotential auf ein kritisches Niveau ändert.

Entspricht Latenzzeit Aktionspotential (Zeitraum langsamer Depolarisation). Es zeichnet sich durch eine leichte erhöhte Erregbarkeit

2. Phase der absoluten Feuerfestigkeit

Gleich wie aufsteigender Teil Spitzenpotential, wenn sich das Membranpotential von einem kritischen Wert zu einer Spitze ändert.

Entspricht Periode der schnellen Depolarisation. Gekennzeichnet durch vollständig Unerregbarkeit Membranen (selbst der stärkste Reiz verursacht keine Erregung)

Relative Refraktärphase

Gleich wie absteigender Teil Spitzenpotential, wenn sich das Membranpotential von einer "Spitze" auf ein kritisches Niveau ändert und darüber bleibt. Entspricht Zeit der schnellen Repolarisation. Charakterisiert verminderte Erregbarkeit(Erregbarkeit nimmt allmählich zu, bleibt aber niedriger als in Ruhe).

Während dieser Zeit kann eine neue Erregung erfolgen, aber die Stärke des Reizes muss den Schwellenwert überschreiten

Feuerfest ist.

Refraktär (vom französischen Refraktär - Immunität) (physiol.) - das Fehlen oder die Abnahme der Erregbarkeit eines Nervs oder Muskels nach einer vorherigen Erregung. Die Refraktärzeit dauert von mehreren Zehntausendstel (in vielen Nervenfasern) bis zu mehreren Zehntelsekunden (in Muskelfasern).

Der Fluss findet sich bei der Stimulation der Nerven und der Muskeln von den paarigen elektrischen Reizstoffen. In den kürzesten Intervallen verursacht die zweite Stimulation, selbst bei hoher Intensität, keine Reaktion - die absolute Refraktärzeit. Die Verlängerung des Intervalls führt dazu, dass der zweite Reiz eine Reaktion hervorruft, jedoch mit geringerer Amplitude als der erste. Dies ist eine relative Refraktärzeit, weil. bei einigen Fasern hat die Erregbarkeit Zeit, sich zu erholen. Erholung tritt hauptsächlich in den erregbarsten Fasern auf. Auf die Periode des relativen R. folgt eine supernormale Periode oder Exaltationsphase, d.h. eine Periode erhöhter Erregbarkeit, in der Sie eine Reaktion und unterschwellige Reizung bekommen können. Letzteres wird durch eine Phase etwas reduzierter Erregbarkeit ersetzt - eine subnormale Periode. Die beobachteten Schwankungen der Erregbarkeit beruhen auf Veränderungen der Permeabilität biologischer Membranen, die mit der Entstehung eines Aktionspotentials einhergehen.

WIRKUNG VON REIZMITTELN AUF DAS GEWEBE. Membrandepolarisation, lokale Reaktion. KRITISCHER DEPOLARISIERUNGSGRAD. EIGENSCHAFTEN DER LOKALEN ANTWORT. REFRAKTÄRE UND IHRE URSACHEN

Die Haupteigenschaft jedes Gewebes ist die Reizbarkeit, d. h. die Fähigkeit des Gewebes, seine physiologischen Eigenschaften zu ändern und funktionelle Funktionen als Reaktion auf die Wirkung von Reizen zu zeigen. Reizstoffe sind Faktoren der äußeren oder inneren Umgebung, die auf erregbare Strukturen einwirken. Es gibt drei Reizgesetze für erregbare Gewebe: 1) das Gesetz der Reizstärke, 2) das Gesetz der Reizdauer, 3) das Gesetz des Reizgradienten. Das Gesetz der Reizstärke legt die Abhängigkeit der Reaktion von der Stärke des Reizes (alles oder nichts) fest. Die Art der Reaktion hängt vom ausreichenden Schwellenwert des Stimulus ab. Wenn es einem unterschwelligen Reizwert ausgesetzt wird, gibt es keine Reaktion (nichts). Wenn der Schwellwert des Stimulus erreicht ist, tritt eine Reaktion auf, die unter der Wirkung des Schwellwerts und jedes Superschwellwerts des Stimulus (alle) gleich ist. Das Gesetz der Reizdauer. Die Reaktion des Gewebes hängt von der Dauer der Stimulation ab, erfolgt aber in gewissen Grenzen und ist direkt proportional. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Stärke des Reizes und dem Zeitpunkt seiner Wirkung (Gorweg-Weiss-Lapik-Kraft-Zeit-Kurve), der zeigt, dass der Reiz, egal wie stark er ist, eine gewisse Zeit wirken muss. Die Stärke des Reizes nimmt allmählich zu und zu einem bestimmten Zeitpunkt tritt eine Gewebereaktion auf. Diese Kraft erreicht einen Schwellenwert und wird als Rheobase bezeichnet (die minimale Reizkraft, die eine primäre Reaktion hervorruft). Die Zeit, während der ein Strom gleich der Rheobase wirkt, wird als Nutzzeit bezeichnet. Das Erregungsgradientengesetz. Der Gradient ist die Steilheit des Reizanstiegs. Die Gewebeantwort hängt bis zu einer gewissen Grenze vom Stimulationsgradienten ab.

Depolarisation einer Membran - Verkleinerung einer Differenz von Potentialen, wenn sie sich in einem fisiolen Zustand befinden. ruhende Zelle zwischen ihrem Zytoplasma und extrazellulärer Flüssigkeit, d. h. Absenken des Ruhepotentials. Passive Depolarisation tritt auf, wenn ein schwacher elektrischer Strom durch die Membran fließt. Strom der Ausgangsrichtung, der keine Änderungen in der Ionendurchlässigkeit der Membran verursacht. Aktive Depolarisation entwickelt sich mit einer Zunahme der Permeabilität der Membran für Na + -Ionen oder mit ihrer Abnahme für K + -Ionen. Das kritische Depolarisationsniveau ist der Wert des Membranpotentials, bei dessen Erreichen ein Aktionspotential entsteht. Erreicht die Zelldepolarisation einen kritischen Wert, steigt die Membrandurchlässigkeit für Na+ – eine Vielzahl spannungsabhängiger m-Gatter von Na-Kanälen öffnen sich und Na+ gelangt in die Zelle.

Ein Maß für die Erregbarkeit ist die Reizschwelle – die Mindeststärke des Reizes, die eine Erregung verursachen kann. Wenn die Reizstärke kleiner als der Schwellenwert ist, tritt im Gewebe eine lokale Reaktion auf, die von einer Membrandepolarisation im Bereich der Stimulation begleitet wird und sich nicht auf das gesamte Gewebe erstreckt, die Erregbarkeit von Geweben in diesem Bereich ist erhöht. Eigenschaften: 1. Spreizt 1-2 mm mit Dämpfung (Dekrement). 2. Steigt mit zunehmender Reizstärke, d.h. gehorcht dem Gesetz der Kraft. 3. Fasst zusammen - nimmt bei wiederholten häufigen unterschwelligen Reizungen zu. 4. Amplitude 10–40 mV. 5. Die Erregbarkeit des Gewebes nimmt zu, wenn ein Potential auftritt. Feuerfestigkeit- eine vorübergehende Abnahme der Erregbarkeit gleichzeitig mit der im Gewebe entstandenen Erregung (Nichterregbarkeit der Membran). Refraktärität ist absolut (keine Reaktion auf einen Reiz) und relativ (Erregbarkeit wird wiederhergestellt und das Gewebe reagiert auf einen unter- oder überschwelligen Reiz). Der Wert der Refraktärität besteht darin, das Gewebe vor Übererregung zu schützen, es führt eine Reaktion auf einen biologisch signifikanten Stimulus aus Refraktärität ist darauf zurückzuführen, dass nach der vorherigen Erregung Natriumkanäle für einige Zeit inaktiviert werden.

Refraktärzeit (von lat.refratio - Brechung)- der Zeitraum, in dem sich das Nerven- und / oder Muskelgewebe in einem Zustand vollständiger Nichterregbarkeit (absolute Refraktärphase) und in der anschließenden Phase reduzierter Erregbarkeit (relative Refraktärphase) befindet.

Die Refraktärzeit tritt nach jedem sich ausbreitenden Anregungsimpuls auf. Während der Zeit der absoluten Refraktärphase kann jede Reizstärke keinen neuen Erregungsimpuls hervorrufen, aber die Wirkung des nachfolgenden Reizes verstärken. Die Dauer der Refraktärzeit hängt von der Art der Nerven- und Muskelfasern, der Art der Neuronen, ihrem Funktionszustand ab und bestimmt die funktionelle Labilität von Geweben. Die Refraktärzeit ist mit den Prozessen der Wiederherstellung der Polarisation der Zellmembran verbunden, die bei jeder Erregung depolarisiert wird. Cm . Psychologische Widerspenstigkeit .

Psychologisches Wörterbuch. I. Kondakov

Refraktärzeit

• Wortbildung - kommt von lat. Refratio - Brechung.
• Kategorie - ein Merkmal des Nervenprozesses.
• Spezifität - die Zeitspanne nach der Erregungsperiode, in der sich das Nerven- oder Muskelgewebe in einem Zustand vollständiger Nichterregbarkeit und anschließender reduzierter Erregbarkeit befindet. Gleichzeitig kann die Stimulation einer beliebigen Kraft zwar keinen neuen Erregungsimpuls verursachen, aber die Wirkung des nachfolgenden Reizes verstärken. Das Auftreten der Refraktärzeit ist auf die Prozesse der Wiederherstellung der elektrischen Polarisation der Zellmembran zurückzuführen.

Lexikon psychiatrischer Fachbegriffe. V.M. Bleicher, I.V. Gauner

Neurologie. Vollständiges erklärendes Wörterbuch. Nikiforov A.S.

es gibt keine Bedeutung und Interpretation des Wortes

Oxford Wörterbuch der Psychologie

Refraktärzeit, absolut- ein sehr kurzer Zeitraum, in dem das Nervengewebe völlig unempfindlich ist. Sie entspricht der Dauer der tatsächlichen Passage des Nervenimpulses entlang des Axons und variiert je nach Beschaffenheit der Zelle zwischen 0,5 und 2 Millisekunden.

Refraktärzeit, relativ- eine kurze Zeitspanne nach der absoluten Refraktärzeit, während der die Erregungsschwelle des Nervengewebes erhöht ist und ein stärkerer als gewöhnlicher Stimulus erforderlich ist, um ein Aktionspotential auszulösen. Dieser Zeitraum dauert vorher einige Millisekunden

Erregbarkeit und Erregung. Änderung der Erregbarkeit im Erregungsprozess

Erregbarkeit- ist die Fähigkeit einer Zelle, eines Gewebes oder eines Organs, auf die Wirkung eines Reizes mit der Erzeugung eines Aktionspotentials zu reagieren

Erregbarkeitsmaß ist die Reizschwelle

Reizschwelle- Dies ist die Mindeststärke des Reizes, die eine sich ausbreitende Erregung verursachen kann

Erregbarkeit und Reizschwelle sind umgekehrt proportional.

Die Erregbarkeit hängt von der Größe des Ruhepotentials und dem Grad der kritischen Depolarisation ab

Ruhepotential ist die Potentialdifferenz zwischen der äußeren und inneren Oberfläche der Membran im Ruhezustand

Niveau der kritischen Depolarisation- das ist der Wert des Membranpotentials, der erreicht werden muss, um das Spitzenpotential zu bilden

Der Unterschied zwischen den Werten des Ruhepotentials und dem Niveau der kritischen Depolarisation charakterisiert Depolarisationsschwelle(je niedriger die Depolarisationsschwelle, desto größer die Erregbarkeit)

Im Ruhezustand bestimmt die Depolarisationsschwelle die anfängliche oder normale Erregbarkeit des Gewebes

Erregung ist ein komplexer physiologischer Prozess, der als Reaktion auf Reizung auftritt und sich durch strukturelle, physikalisch-chemische und funktionelle Veränderungen manifestiert

Ergebend Durchlässigkeit ändert sich Plasmamembran für K- und Na-Ionen, dabei Erregung verändert sich Größe Membranpotential , die sich bildet Aktionspotential . Dabei ändert das Membranpotential seine relative Lage Grad der kritischen Depolarisation .

Dadurch wird der Anregungsvorgang von einer Änderung begleitet Erregbarkeit Plasma Membran

Die Änderung der Erregbarkeit schreitet fort nach Phasen , die von den Phasen des Aktionspotentials abhängen

Es gibt folgende Phasen der Erregbarkeit:

Primäre Erhebungsphase

Entsteht zu Beginn der Erregung wenn sich das Membranpotential auf ein kritisches Niveau ändert.

Entspricht Latenzzeit Aktionspotential (Zeitraum langsamer Depolarisation). Es zeichnet sich durch eine leichte erhöhte Erregbarkeit

2. Phase der absoluten Feuerfestigkeit

Gleich wie aufsteigender Teil Spitzenpotential, wenn sich das Membranpotential von einem kritischen Wert zu einer Spitze ändert.

Entspricht Periode der schnellen Depolarisation. Gekennzeichnet durch vollständig Unerregbarkeit Membranen (selbst der stärkste Reiz verursacht keine Erregung)

Relative Refraktärphase

Gleich wie absteigender Teil Spitzenpotential, wenn sich das Membranpotential von einer "Spitze" auf ein kritisches Niveau ändert und darüber bleibt. Entspricht Zeit der schnellen Repolarisation. Charakterisiert verminderte Erregbarkeit(Erregbarkeit nimmt allmählich zu, bleibt aber niedriger als in Ruhe).

Die Refraktärzeit ist die Zeit der sexuellen Nichterregbarkeit bei Männern, die nach der Ejakulation auftritt.

Unmittelbar nach Beendigung des Geschlechtsverkehrs, der in einer Ejakulation mit Orgasmus endete, liegt beim Mann eine absolute sexuelle Nichterregbarkeit vor. Es gibt einen starken Rückgang der nervösen Erregung, und keine Art der erotischen Stimulation, einschließlich Liebkosungen der Geschlechtsorgane durch den Partner, kann bei einem Mann sofort eine zweite Erektion verursachen.

In diesem ersten Stadium der Refraktärzeit ist der Mann der Wirkung sexueller Reize absolut gleichgültig. Nach einer bestimmten Zeit nach der Ejakulation (jeweils individuell) beginnt die nächste, längste Phase der Refraktärzeit - die relative sexuelle Nichterregbarkeit. Während dieser Zeit ist es für einen Mann noch schwierig, sich selbst auf eine neue Intimität einzustellen, aber die sexuelle Aktivität der Partnerin, ihre intensiven und gekonnten Liebkosungen können bei einem Mann zu einer Erektion führen.

Die Dauer der gesamten Refraktärzeit und ihrer einzelnen Stadien variiert stark in Abhängigkeit vom Alter des Mannes und seiner sexuellen Konstitution.

Wenn es bei Jugendlichen innerhalb weniger Minuten nach der Ejakulation zu einer erneuten Erektion kommen kann, dann kann bei älteren Männern die Dauer der sexuellen Nichterregbarkeit in Tagen berechnet werden. Einige Männer (hauptsächlich unter 30-35 Jahre) haben eine so maskierte Refraktärzeit, dass sie nach der ersten Ejakulation wiederholten Geschlechtsverkehr durchführen können, ohne den Penis aus der Vagina zu entfernen. Dabei ist eine sehr kurzfristige und nur partielle Abschwächung der Erektion zu beobachten, die im Verlauf der Reibungen wieder rapide zunimmt. Ein solcher "doppelter" Geschlechtsverkehr kann oft bis zu zehn Minuten verzögert werden, da nach der ersten Ejakulation die Erregbarkeit der Nervenzentren leicht abnimmt und bei fortgesetztem Geschlechtsverkehr bei einem Mann nach der längsten Zeit eine wiederholte Ejakulation auftritt von Zeit.

Frauen haben keine Refraktärzeit. G. S. Vasilchenko stellt den Zusammenhang zwischen diesen Merkmalen der Sexualität von Männern und Frauen mit ihren unterschiedlichen biologischen Rollen im Kopulationsprozess fest. Sexuelle Befriedigung ist aus biologischer Sicht nur eine Belohnung für Handlungen, die auf Fortpflanzung abzielen. Daher wurden im Laufe der Evolution zunächst die Zeichen festgelegt, die zu einer effektiven Befruchtung beitragen. In diesem Sinne ist die Hauptrolle eines Mannes beim Geschlechtsverkehr die Rückgabe vollwertiger Spermien, was bei wiederholtem Geschlechtsverkehr aufgrund einer Abnahme der Anzahl reifer und beweglicher Spermien unwahrscheinlich ist. Daraus wird deutlich, dass die Refraktärzeit nach jeder Ejakulation dazu dient, die sexuelle Aktivität eines Mannes einzuschränken und zur Reifung der Keimzellen beiträgt, wodurch die Befruchtungsfähigkeit der Spermien erhöht wird. Die biologische Aufgabe einer Frau besteht darin, Spermien wahrzunehmen, sodass sie im Gegenteil ohne Refraktärzeit gewinnt. Wenn nach dem ersten Orgasmus die Fortsetzung des Geschlechtsverkehrs durch eine Frau unmöglich würde, würde dies die Wahrscheinlichkeit einer Befruchtung erheblich verringern.