A gerincvelő a gerincesek központi idegrendszerének legősibb és legprimitívebb képződménye, amely megtartja morfológiai és funkcionális szegmentációját a leginkább szervezett állatokban. A gerincvelő szervezetének jellegzetessége a szerkezetének periodikussága szegmensek formájában, amelyek bemenetei hátsó gyökerek, neuronok sejttömege (szürke anyag) és elülső gyökerek formájában kimenetek.

Az emberi gerincvelő 31-33 szegmensből áll: 8 nyaki, 12 mellkasi, 5 ágyéki. 5 keresztcsonti, 1-3 farkcsont.

A gerincvelő szegmensei között nincsenek morfológiai határok, ezért a szegmensekre való felosztás funkcionális, és a benne lévő hátsó gyökér rostjainak eloszlási zónája és az elülső gyökerek kijáratát alkotó sejtek zónája határozza meg. . Mindegyik szegmens a test három metamerét beidegzi a gyökerein keresztül, és a test három metamerétől is kap információt. Az átfedés eredményeként a test minden metamerét három szegmens beidegzi, és jeleket továbbít a gerincvelő három szegmensébe.

Az emberi gerincvelőnek két megvastagodása van: nyaki és ágyéki - ezek nagyobb számú neuront tartalmaznak, mint a többi részein. A gerincvelő hátsó gyökereibe belépő rostok olyan funkciókat látnak el, amelyeket az határoz meg, hogy ezek a rostok hol és mely idegsejteken végződnek. A hátsó gyökerek afferensek, szenzorosak, centripetálisak. Elülső - efferens, motoros, centrifugális.

A gerincvelőbe történő afferens bemeneteket a gerincvelőn kívül eső ganglionok gerincvelői axonjai, az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegeinek extra- és intramurális ganglionjainak axonjai szervezik.

A gerincvelő afferens bemeneteinek első csoportját az izomreceptorokból, ínreceptorokból, csonthártyából és ízületi membránokból származó szenzoros rostok alkotják. Ez a receptorcsoport képezi a proprioceptív érzékenység kezdetét.

A gerincvelő afferens bemeneteinek második csoportja a bőrreceptorokból indul ki: fájdalom, hőmérséklet, tapintás, nyomás – és a bőrreceptor rendszert képviseli.

A gerincvelő afferens bemeneteinek harmadik csoportját a zsigeri szervekből érkező receptív bemenetek képviselik; ez a visceroreceptor rendszer.

Az efferens (motoros) neuronok a gerincvelő elülső szarvaiban helyezkednek el, rostjaik az összes vázizmot beidegzik.

A gerincvelőnek két funkciója van: vezetés és reflex.

A gerincvelő vezető funkciót lát el a gerincvelő fehérállományán áthaladó felszálló és leszálló pályák miatt. Ezek az utak összekötik egymással a gerincvelő egyes szegmenseit. A gerincvelő hosszú felszálló és leszálló utakon keresztül köti össze a perifériát az aggyal. A gerincvelő útvonalain az afferens impulzusok eljutnak az agyba, és információt hordoznak a test külső és belső környezetében bekövetkezett változásokról. A lefelé irányuló impulzusok az agyból a gerincvelő effektor neuronjaihoz jutnak el, és ezek aktivitását okozzák vagy szabályozzák.

Reflexközpontként a gerincvelő képes komplex motoros és autonóm reflexek végrehajtására. Afferens - érzékeny - módon kapcsolódik a receptorokhoz, és efferens - a vázizmokhoz és minden belső szervhez.

A gerincvelő szürkeállománya, a gerincvelői idegek hátsó és elülső gyökerei, valamint saját fehérállomány-kötegeik alkotják a gerincvelő szegmentális apparátusát. A gerincvelő reflex (szegmentális) funkcióját biztosítja.

A gerincvelő idegközpontjai szegmentális vagy munkaközpontok. Neuronjaik közvetlenül kapcsolódnak a receptorokhoz és a működő szervekhez. A gerincvelői neuronok funkcionális sokfélesége, az afferens neuronok, interneuronok, motoros neuronok és az autonóm idegrendszer neuronjainak jelenléte, valamint számos közvetlen és fordított, szegmentális, interszegmentális kapcsolat és kapcsolat az agyi struktúrákkal - mindez feltételeket teremt a gerincvelő reflexaktivitásához saját struktúráik és az agy részvételével.

Egy ilyen szervezet lehetővé teszi a test, a rekeszizom, az urogenitális rendszer és a végbél összes motoros reflexének, a hőszabályozásnak, az érrendszeri reflexeknek stb.

Az idegrendszer a reflexelvek szerint működik. A reflex a test válasza a külső vagy belső hatásokra, és a reflexív mentén terjed, azaz. a gerincvelő saját reflexaktivitását szegmentális reflexívek végzik. A reflexívek idegsejtekből álló áramkörök.

A reflexívben öt kapcsolat van:

receptor;

érzékeny szál, amely gerjesztést vezet a központokba;

az idegközpont, ahol a gerjesztés szenzoros sejtekről motorsejtekre vált át;

idegimpulzusokat a perifériára szállító motoros rost;

az aktív szerv egy izom vagy mirigy.

A legegyszerűbb reflexív érzékeny és efferens neuronokat foglal magában, amelyek mentén az idegimpulzus a kiindulási helyről (receptor) a munkaszervbe (effektor) mozog.Az első szenzitív (pszeudo-unipoláris) neuron teste a gerinc ganglionban helyezkedik el. . A dendrit egy receptorral kezdődik, amely érzékeli a külső vagy belső irritációt (mechanikai, kémiai stb.), és azt idegimpulzussá alakítja, amely eléri az idegsejt testét. A neuron testéből az axon mentén az idegimpulzus a gerincvelői idegek érző gyökerein keresztül a gerincvelőbe kerül, ahol szinapszisok jönnek létre az effektor neuronok testeivel. Minden interneuronális szinapszisban biológiailag aktív anyagok (mediátorok) segítségével impulzus kerül továbbításra. Az effektor neuron axonja a gerincvelői idegek elülső gyökereinek részeként (motoros vagy szekréciós idegrostok) lép ki a gerincvelőből, és a munkaszervhez megy, izomösszehúzódást okozva, fokozza (gátolja) a mirigyszekréciót.

A reflexközpontok és a gerincvelői reflexek funkcionális értelemben a gerincvelő magjai. A gerincvelő nyaki régiójában található a phrenicus ideg közepe, a pupilla összehúzódásának központja. A nyaki és a mellkasi régiókban a felső végtagok, a mellkas, a has és a hát izmainak motoros központjai találhatók. Az ágyéki régióban az alsó végtagok izmainak központjai vannak. A szakrális régióban vizelési, székletürítési és szexuális tevékenység központjai vannak. A mellkasi és ágyéki régiók oldalsó szarvaiban verejtékközpontok és vazomotoros központok helyezkednek el.

A gerincvelő szegmentális szerkezetű. A szegmens olyan szegmens, amely két gyökérpárt eredményez. Ha egy béka hátsó gyökereit az egyik oldalon, az elülső gyökereit a másik oldalon vágják le, akkor a hátsó gyökerek elvágásának oldalán lévő mancsok elvesztik érzékenységüket, és a másik oldalon, ahol az elülső gyökereket levágják, megbénulni. Következésképpen a gerincvelő hátsó gyökerei érzékenyek, az elülső gyökerek motorosak.

A gerincvelő reflexreakciói a helytől, a stimuláció erősségétől, az irritált reflexzóna területétől, az afferens és efferens rostok mentén történő vezetési sebességtől és végül az agy hatásától függenek. A gerincvelői reflexek ereje és időtartama az ismételt stimulációval növekszik. Minden gerincreflexnek megvan a maga receptív mezője és saját lokalizációja (helye), saját szintje. Így például a bőrreflex középpontja a II-IV ágyéki szegmensben van; Achilles - az V ágyéki és I-II keresztcsonti szegmensben; talpi - az I-II keresztcsontban, a hasizmok középpontjában - a VIII-XII mellkasi szakaszokban. A gerincvelő legfontosabb létfontosságú központja a rekeszizom motoros központja, amely a III-IV nyaki szegmensben található. Károsodása légzésleállás következtében halálhoz vezet.

1.1. Idegrendszer: általános felépítés

Az idegrendszer olyan testrendszer, amely a külső és belső környezet változó feltételeinek megfelelően egyesíti és szabályozza a különböző élettani folyamatokat. Az idegrendszer szenzoros komponensekből áll, amelyek reagálnak a környezetből származó ingerekre, integráló komponensekből, amelyek szenzoros és egyéb adatokat dolgoznak fel és tárolnak, valamint motoros komponensekből, amelyek szabályozzák a mirigyek mozgását és szekréciós tevékenységét.

Az idegrendszer érzékeli az érzékszervi ingereket, feldolgozza az információkat és viselkedést alakít ki. Az információfeldolgozás speciális típusai a tanulás és a memória, amelyeknek köszönhetően a környezet megváltozásakor a viselkedés alkalmazkodik a korábbi tapasztalatokhoz. Más rendszerek, például az endokrin és az immunrendszer is részt vesznek ezekben a funkciókban, de az idegrendszer specializálódott ezeknek a funkcióknak a végrehajtására. Az információfeldolgozás az információ neurális hálózatokban történő továbbítását, a jelek átalakítását más jelekkel kombinálva (neurális integráció), az információ tárolását a memóriában és az információ visszakeresését a memóriából, az érzékszervi információ felhasználását az észlelés, a gondolkodás érdekében. , tanulás, tervezés (előkészítés) és a motoros parancsok végrehajtása, érzelmek formálása. A neuronok közötti kölcsönhatások mind elektromos, mind kémiai folyamatokon keresztül valósulnak meg.

A viselkedés a szervezet reakcióinak összessége a külső és belső környezet változó feltételeire. A viselkedés lehet pusztán belső, rejtett folyamat (kogníció) vagy külső megfigyelésre hozzáférhető (motoros vagy vegetatív reakciók). Az emberekben különösen fontos a beszédhez kapcsolódó viselkedési cselekmények halmaza. Minden reakciót, legyen az egyszerű vagy összetett, idegsejtek biztosítják, amelyek neurális hálózatokba (idegegyüttesek és pályák) szerveződnek.

Az idegrendszer központi és perifériásra oszlik (1.1. ábra). A központi idegrendszer (CNS) az agyból és a gerincvelőből áll. A perifériás idegrendszer gyökereket, plexusokat és idegeket foglal magában.

Rizs. 1.1. Az idegrendszer általános felépítése.

DE- Központi idegrendszer. B- Agytörzs: 1 - telencephalon; 2 - diencephalon; 3 - középagy; 4 - híd és kisagy, 5 - medulla oblongata, 6 - telencephalon medián struktúrák. NÁL NÉL- Gerincvelő: 7 - gerinckúp; 8 - terminál menetek. G- Perifériás idegrendszer: 9 - ventrális gyökér; 10 - háti gerinc; 11 - gerinc ganglion; 12 - gerincvelői ideg; 13 - vegyes perifériás ideg; 14 - epineurium; 15 - perineurium; 16 - myelin ideg; 17 - fibrocita; 18 - endoneurium; 19 - kapilláris; 20 - nem myelinizált ideg; 21 - bőrreceptorok; 22 - a motoros neuron vége; 23 - kapilláris; 24 - izomrostok; 25 - a Schwann-sejt magja; 26 - Ranvier elfogása; 27 - szimpatikus törzs; 28 - összekötő ág

központi idegrendszer

A központi idegrendszer összegyűjti és feldolgozza a receptorokból érkező információkat a környezetről, reflexeket és egyéb viselkedési reakciókat alakít ki, tetszőleges mozgásokat tervez és hajt végre. Emellett a központi idegrendszer biztosítja az úgynevezett magasabb kognitív (kognitív) funkciókat. A központi idegrendszerben a memóriával, a tanulással és a gondolkodással kapcsolatos folyamatok játszódnak le.

Az agy az ontogenezis során a velőcső elülső szakaszainak egyenetlen növekedéséből eredő agyi vezikulákból képződik (1.2. ábra). Ezek a buborékok alkotják az előagyot (prosencephalon) középagy (mesencephalon)és rombusz alakú agy (rombencephalon). A jövőben a végagy az előagyból alakul ki (telencephalon)és köztes (diencephalon) agy, a rombusz alakú agy pedig a hátsó részre oszlik (metencephalon)és hosszúkás (mielencephalon, vagy medulla oblongata) agy. A telencephalonból rendre az agyféltekék, a bazális ganglionok képződnek, a diencephalonból - a thalamus, epithalamus, hypothalamus, metathalamus, látói pályák és idegek, retina. A látóidegek és a retina a központi idegrendszer részei, mintha az agyból vennék ki. A középagyból a quadrigemina lemeze és az agy lábai alakulnak ki. A híd és a kisagy a hátsó agyból alakul ki. Az agy hídja alul a medulla oblongata határa.

A velőcső hátsó része a gerincvelőt alkotja, ürege pedig a gerincvelő központi csatornájává válik. A gerincvelő nyaki, mellkasi, ágyéki, keresztcsonti és farkcsonti szakaszokból áll, amelyek mindegyike szegmensekből áll.

A központi idegrendszer szürke- és fehérállományra oszlik. A szürkeállomány neurontestek halmaza, a fehérállomány a mielinhüvellyel borított neuronok folyamatai. Az agyban a szürkeállomány az agykéregben, a kéreg alatti ganglionokban, az agytörzs magjaiban, a kisagykéregben és annak magjaiban található. A gerincvelőben a szürkeállomány a közepén, a fehér - a periférián koncentrálódik.

Perifériás idegrendszer

A perifériás idegrendszer (PNS) felelős a környezet (vagy gerjeszthető sejtek) és a központi idegrendszer közötti interfészért. A PNS szenzoros (receptorok és elsődleges afferens neuronok) és motoros (szomatikus és autonóm motoros neuronok) összetevőket tartalmaz.

Rizs. 1.2. Az emlősök idegrendszerének embrionális fejlődése. A neurális favágás fejlődési sémája a harmadik szakaszban (DE)és öt (B) agybuborékok. A. I- Általános oldalnézet: 1 - koponyahajlat; 2 - nyaki kanyar; 3 - gerinccsomó. II- Felülnézet: 4 - előagy; 5 - középagy; 6 - rombusz alakú agy; 7 - neurocoel; 8 - a neurális cső fala; 9 - kezdetleges gerincvelő.

B. I- Általános oldalnézet. B. II- Felülnézet: 10 - telencephalon; 11 - oldalsó kamra; 12 - diencephalon; 13 - szemszár; 14 - lencse; 15 - látóideg; 16 - középagy; 17 - hátsó agy; 18 - medulla oblongata; 19 - gerincvelő; 20 - központi csatorna; 21 - negyedik kamra; 22 - az agy vízvezetéke; 23 - harmadik kamra. III- Oldalnézet: 24 - új kéreg; 25 - interventricularis septum; 26 - striatum; 27 - sápadt labda; 28 - hippocampus; 29 - talamusz; 30 - toboztest; 31 - felső és alsó halmok; 32 - kisagy; 33 - hátsó agy; 34 - gerincvelő; 35 - medulla oblongata; 36 - híd; 37 - középagy; 38 - neurohypophysis; 39 - hipotalamusz; 40 - amygdala; 41 - szaglórendszer; 42 - szaglókéreg

A PNS szenzoros része. Az érzékszervi érzékelés egy külső inger energiájának idegjellé alakítása. Speciális struktúrák - receptorok végzik, amelyek érzékelik a különböző típusú külső energiák hatását a testre, beleértve a mechanikai, fény-, hang-, kémiai ingereket, hőmérséklet-változásokat. A receptorok a primer afferens neuronok perifériás végződésein helyezkednek el, amelyek a kapott információt az idegek, plexusok, gerincvelői idegek érző rostjain, végül a gerincvelő hátsó gyökerei mentén továbbítják a központi idegrendszer felé. vagy a koponyaidegek mentén). A háti gyökerek és a koponyaidegek sejttestei a gerincvelői (gerinc) ganglionokban vagy a koponyaidegek ganglionjaiban helyezkednek el.

A PNS motoros része. A PNS motoros komponense szomatikus és autonóm (autonóm) motoros neuronokat tartalmaz. A szomatikus motoros neuronok beidegzik a harántcsíkolt izmokat. A sejttestek a gerincvelő elülső szarvaiban vagy az agytörzsben helyezkednek el, hosszú dendritekkel rendelkeznek, amelyek sok szinaptikus bemenetet kapnak. Az egyes izmok motoros neuronjai egy specifikus motoros magot alkotnak - a központi idegrendszeri neuronok egy csoportját, amelyek hasonló funkciókkal rendelkeznek. Például az arcizmokat az arcideg magjából beidegzik. A szomatikus motoros neuronok axonjai az elülső gyökéren vagy a koponyaidegen keresztül hagyják el a központi idegrendszert.

Autonóm (autonóm) motoros neuronok idegeket küld a simaizomrostokhoz és -mirigyekhez - a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer preganglionális és posztganglionális neuronjaihoz. A preganglionális neuronok a központi idegrendszerben találhatók - a gerincvelőben vagy az agytörzsben. A szomatikus motoros neuronokkal ellentétben az autonóm preganglionális neuronok nem az effektorsejteken (simaizom vagy mirigyek), hanem a posztganglionális neuronokon képeznek szinapszisokat, amelyek viszont szinaptikusan közvetlenül érintkeznek az effektorokkal.

1.2. Az idegrendszer mikroszkópos szerkezete

Az idegrendszer alapja az idegsejtek vagy neuronok, amelyek a bejövő jelek fogadására és a jelek más neuronokhoz vagy effektorsejtekhez való továbbítására specializálódtak. Az idegrendszer az idegsejteken kívül gliasejteket és kötőszöveti elemeket tartalmaz. A neuroglia sejtek (a görög "glia" - ragasztó szóból) azok

támogató, trofikus, szabályozó funkciókat lát el az idegrendszerben, részt vesz szinte minden típusú idegi tevékenységben. Mennyiségileg dominálnak a neuronokkal szemben, és az erek és az idegsejtek közötti teljes térfogatot elfoglalják.

Idegsejt

Az idegrendszer fő szerkezeti és funkcionális egysége a neuron (1.3. ábra). A neuronban testet (szómát) és folyamatokat különböztetünk meg: dendriteket és axonokat. A szóma és a dendritek képviselik a sejt befogadó felületét. Az idegsejt axonja szinaptikus kapcsolatot alakít ki más neuronokkal vagy effektor sejtekkel. Az idegimpulzus mindig egy irányba terjed: a dendritek mentén a sejttestbe, az axon mentén - a sejttestből (Ramon y Cajal törvénye az idegsejt dinamikus polarizációjáról). Általános szabály, hogy egy neuronnak sok „bemenete” van, amelyet dendritek hajtanak végre, és csak egy „kimenet” (axon) (lásd 1.3. ábra).

A neuronok az axonok mentén terjedő akciós potenciálok segítségével kommunikálnak egymással. Az akciós potenciálok a szinaptikus átvitel eredményeképpen egyik idegsejtről a másikra átvitelre kerülnek. A preszinaptikus végét elérő akciós potenciál általában egy neurotranszmitter felszabadulását váltja ki, amely vagy gerjeszti a posztszinaptikus sejtet úgy, hogy egy vagy több akciós potenciál kisülése lép fel benne, vagy gátolja annak aktivitását. Az axonok nem csak információt továbbítanak az idegekben

Rizs. 1.3. A neuron szerkezete. DE- Egy tipikus neuron, amely magából a testből, dendritekből és egy axonból áll: 1 - az axon kezdete; 2 - dendritek; 3 - neuron test; 4 - axon; 5 - Schwann ketrec; 6 - az axon elágazása. B- Megnagyobbodott neuron test. Az axonális domb nem tartalmaz Nissl-anyagot: 7 - mag; 8 - Golgi készülékek; 9 - mitokondriumok; 10 - axonális domb; 11 - Nissl anyag

láncok, hanem vegyszereket is szállítanak axontranszporttal a szinaptikus végződésekhez.

A neuronokat testük alakja, a dendritek hossza és alakja, valamint egyéb jellemzők alapján számos osztályozás létezik (1.4. ábra). Funkcionális jelentőségük szerint az idegsejtek afferens (szenzoros, szenzoros), a központba impulzusokat szállító, efferens (motoros, motoros), a centrumból a perifériára információkat szállító és interneuronokra oszthatók, amelyekben az impulzusok feldolgozása és kollaterális. kapcsolatok szerveződnek.

Az idegsejt két fő funkciót lát el: a bejövő információk specifikus feldolgozását és az idegimpulzus továbbítását, valamint bioszintetikus, amelynek célja élettevékenységének fenntartása. Ez az idegsejt ultrastruktúrájában fejeződik ki. Az információk egyik idegsejtről a másikra történő átvitelét, az idegsejtek különböző komplexitású rendszerekké és komplexekké való egyesítését neuronstruktúrák: axonok, dendritek és szinapszisok végzik. Az energia-anyagcsere biztosításával, a sejt fehérjeszintetizáló funkciójával kapcsolatos organellumok a legtöbb sejtben megtalálhatók; idegsejtekben a sejt energiaellátásának, az információfeldolgozásnak és -továbbításnak a funkcióit látják el (lásd 1.3. ábra).

Egy neuron szerkezete. Soma. Az idegsejt teste kerek vagy ovális alakú, középen (vagy enyhén excentrikusan) a mag található. Tartalmazza a sejtmagot, és körülbelül 70 Å vastagságú külső és belső magmembrán veszi körül, amelyeket peri-

Rizs. 1.4. Különböző alakú neuronok változatai.

DE- Pszeudo-unipoláris neuron. B- Purkinje sejt (dendritek, axon). NÁL NÉL- piramissejt (axon). G- az elülső szarv motoneuronja (axon)

nukleáris tér, amelynek méretei változóak. A karioplazmában a kromatin csomók eloszlanak, elsősorban a belső magmembránon. Az idegsejtek citoplazmájában szemcsés és nem szemcsés citoplazmatikus retikulum elemei, poliszómák, riboszómák, mitokondriumok, lizoszómák, többbuborékos testek és egyéb organellumok találhatók (1.5. ábra).

Az idegsejtek bioszintézisének berendezése magában foglalja a Nissl-testeket - a szemcsés endoplazmatikus retikulum lapított ciszternáit, amelyek szorosan szomszédosak egymással, valamint egy jól meghatározott Golgi-készülékkel. Ezenkívül a szóma számos mitokondriumot tartalmaz, amelyek meghatározzák az energia-anyagcserét, valamint a citoszkeleton elemeit, beleértve a neurofilamentumokat és a mikrotubulusokat. A lizoszómák és a fagoszómák az "intracelluláris emésztőrendszer" fő organellumai.

Dendritek. A dendritek és ágaik határozzák meg egy adott sejt receptív mezőjét (lásd 1.5. ábra). Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatja, hogy egy neuron teste fokozatosan dendritté alakul. A szóma ultrastruktúrájában és a nagy dendrit kezdeti szakaszában nincs éles határ és kifejezett különbségek. A dendritek alakja, mérete, elágazása és ultraszerkezete nagyon változó. Általában több dendrit nyúlik ki a sejttestből. A dendritek hossza meghaladhatja az 1 mm-t, a neuron felületének több mint 90% -át teszik ki.

A dendrites citoplazma fő összetevői a mikrotubulusok és a neurofilamentumok; a dendritek proximális részei (közelebb a sejttesthez) Nissl testeket és a Golgi apparátus metszeteit tartalmazzák. Korábban azt hitték, hogy a dendritek elektromosan nem gerjeszthetők, mostanra bebizonyosodott, hogy sok dendrit

Rizs. 1.5. Az idegsejt ultrastruktúrája.

1 - mag; 2 - szemcsés endoplazmatikus retikulum; 3 - lamellás komplex (Golgi); 4 - mitokondriumok; 5 - lizoszómák; 6 - multivezikuláris test; 7 - poliszómák

A neuronok feszültségfüggő vezetőképességgel rendelkeznek, ami a membránjukon található kalciumcsatornáknak köszönhető, amelyek aktiválásakor akciós potenciálok keletkeznek.

Axon. Az axon az axondombból ered, amely a sejt egy speciális szakasza (általában a szóma, de néha a dendrit) (lásd 1.3. ábra). Az axon és az axondomb abban különbözik a dendritek szómájától és proximális részétől, hogy hiányzik a szemcsés endoplazmatikus retikulum, a szabad riboszómák és a Golgi-apparátus. Az axon sima endoplazmatikus retikulumot és kifejezett citoszkeletont tartalmaz.

Az axonokat mielinhüvely borítja, amely mielinrostokat képez. Az agy, a koponya- és a perifériás idegek fehérállományát rostkötegek alkotják (amelyek egyes nem myelinizált rostokat tartalmazhatnak). Amikor az axon átjut a szinaptikus vezikulákkal teli preszinaptikus végződésbe, az axon kúp alakú kiterjesztést képez.

Az axonok, dendritek és a gliasejtek folyamatai összefonódása a neuropil komplex, nem ismétlődő mintázatait hozza létre. Az axonok és dendritek eloszlása, kölcsönös elrendeződésük, afferens-efferens kapcsolatok, a szinaptoarchitektonikus mintázatok meghatározzák az agy integratív működésének mechanizmusait.

A neuronok típusai. A neuronok szerkezetének polimorfizmusát az agy egészének szisztémás aktivitásában betöltött eltérő szerepük határozza meg. Így a gerincvelő hátsó gyökereinek ganglionjainak idegsejtjei (spinalis ganglionok) nem szinaptikus átvitel útján, hanem a receptor szervekben lévő érzőideg-végződésekből kapnak információt. Ennek megfelelően ezen neuronok sejttestei dendritmentesek, és nem kapnak szinaptikus végződéseket (bipoláris sejtek; 1.6. ábra). A sejttest elhagyása után az ilyen neuron axonja két ágra oszlik, amelyek közül az egyik (a perifériás folyamat) a perifériás ideg részeként a receptorhoz, a másik ág (a központi folyamat) pedig a gerincbe kerül. zsinór (a hátsó gyökér részeként) vagy az agytörzs (a koponyaidegen belül). Más típusú neuronok, mint például az agykéreg piramissejtek és a kisagykéreg Purkinje-sejtek, elfoglaltak az információfeldolgozással. Dendritjeik dendrittüskék borítottak és kiterjedt felülettel rendelkeznek; hatalmas számú szinaptikus bemenetet kapnak (multipoláris cellák; lásd 1.4., 1.6. ábra). A neuronokat axonjaik hossza szerint osztályozhatjuk. Az 1-es típusú Golgi neuronokban az axonok rövidek, a dendritekhez hasonlóan a szómához közel végződnek. A 2. típusú neuronok hosszú axonokkal rendelkeznek, néha 1 m-nél hosszabbak.

neuroglia

Az idegrendszer sejtelemeinek másik csoportja a neuroglia (1.7. ábra). Az emberi központi idegrendszerben a neurogliasejtek száma egy nagyságrenddel nagyobb, mint a neuronok száma: 10 13, illetve 10 12. A szoros morfológiai kapcsolat az alapja a glia és a neuronok közötti fiziológiai és kóros kölcsönhatásoknak. Kapcsolatukat a dinamikus neuronális-gliális jelátviteli folyamatok fogalma írja le. Az a képesség, hogy jeleket továbbítanak az idegsejtekből a gliasejtekbe, és így más neuronokba is, számos lehetőséget nyit meg a sejtközi „átbeszélés” számára.

A neuroglia többféle típusa létezik, a központi idegrendszerben a neurogliát asztrociták és oligodendrociták, a PNS-ben pedig Schwann-sejtek és szatellitsejtek képviselik. Ezenkívül a mikrogliasejteket és az ependimális sejteket központi gliasejteknek tekintik.

Asztrociták(csillagformájuk miatt nevezték el) szabályozzák a központi idegrendszeri neuronok körüli mikrokörnyezet állapotát. Folyamaik szinaptikus végződések csoportjait veszik körül, amelyek ennek eredményeként izolálódnak a szomszédos szinapszisoktól. Speciális folyamatok - az asztrociták "lábai" érintkezésbe lépnek az agy és a gerincvelő (pia mater) felszínén lévő kapillárisokkal és kötőszövetekkel (1.8. ábra). A lábak korlátozzák az anyagok szabad diffúzióját a központi idegrendszerben. Az asztrociták képesek aktívan felszívni a K+-t és a neurotranszmittereket, majd metabolizálni azokat. A szelektíven megnövekedett K + ionok permeabilitása miatt az asztroglia szabályozza a neuronok anyagcseréjének fenntartásához szükséges enzimek aktiválódását, valamint a neuronok során felszabaduló mediátorok és egyéb szerek eltávolítását.

Rizs. 1.6. A neuronok osztályozása a sejttestből kiinduló folyamatok száma szerint.

DE - kétpólusú. B- pszeudo-unipoláris. NÁL NÉL- többpólusú. 1 - dendritek; 2 - axon

Rizs. 1.7. A gliasejtek fő típusai.

DE- Protoplazmatikus asztrocita. B- mikroglia sejt. NÁL NÉL- oligoderdrocita. G- rostos asztrocita

nális tevékenység. Az Astroglia részt vesz az immunmediátorok szintézisében: citokinek, egyéb jelzőmolekulák (ciklikus guanozin-monofoszfát) COMP, nitrogén-monoxid - NO), majd a neuronokba kerül át - a glia növekedési faktorok szintézisében ( GDNF), részt vesz a neuronok trofizmusában és helyreállításában. Az asztrociták képesek reagálni a neurotranszmitterek szinaptikus koncentrációjának növekedésére és a neuronok elektromos aktivitásának változására az intracelluláris Ca 2+ -koncentráció változásával. Ez létrehozza az asztrociták közötti Ca 2+ migráció "hullámát", amely számos neuron állapotát képes módosítani.

Így az asztroglia nem csupán az idegrendszer trofikus összetevője, hanem az idegszövet sajátos működésében vesz részt. Az asztrociták citoplazmájában gliaszálak találhatók, amelyek mechanikai támasztó funkciót látnak el a központi idegrendszer szövetében. Sérülés esetén a gliafilamentumokat tartalmazó asztrociták folyamatai hipertrófián mennek keresztül, és glia heget képeznek.

fő funkció oligodendrociták Az axonok elektromos szigetelése mielinhüvely kialakításával (1.9. ábra). Ez egy többrétegű burkolóanyag, amely spirálisan van feltekerve az axonok plazmamembránjára. A PNS-ben a mielinhüvelyt Schwann-sejtek membránjai alkotják (lásd 1.18. ábra). A myelin bemutatja

Ez egy foszfolipidekben gazdag specifikus plazmamembrán lapokból álló csomag, és többféle fehérjét is tartalmaz, amelyek a központi idegrendszerben és a PNS-ben különböznek egymástól. A fehérjeszerkezetek lehetővé teszik, hogy a plazmamembránok szorosan egymáshoz tapadjanak. A glia sejtmembrán növekedésével az idegsejt axonja körül forog, réteges spirál képződik, amely az axon körül kettős plazmamembránt tartalmaz. A mielinhüvely vastagsága 50-100 membrán lehet, amelyek az axon elektromos szigetelőjeként játszanak szerepet, megakadályozva az ioncserét az axon citoszol és az extracelluláris környezet között.

Ezenkívül a neuroglia olyan szatellitsejteket foglal magában, amelyek a gerincvelői és a koponyaidegek ganglionjainak neuronjait foglalják magukba, és ugyanúgy szabályozzák az ezen neuronok körüli mikrokörnyezetet, mint az asztrociták (1.10. ábra).

Egy másik típusú sejt mikroglia, vagy látens fagociták. A mikroglia az immunkompetens sejtek egyetlen reprezentációja a központi idegrendszerben. Széles körben megtalálható az összes emberi agyszövetben, és a szürkeállományban a teljes gliapopuláció 9-12%-át, a fehérállományban pedig 7,5-9%-át teszi ki. Az asztrocitáktól eltérően a mikroglia sejtek őssejtekből származnak, és normál körülmények között elágaztak

Rizs. 1.8. Az asztrociták kölcsönhatása a környező sejtelemekkel.

1 - tanicit; 2 - a kamra ürege; 3 - ependimális sejtek; 4 - kapilláris; 5 - neuron; 6 - myelinizált axon; 7 - pia mater; 8 - subarachnoidális tér.

Az ábrán két asztrocita látható, és ezek kapcsolata a kamrát bélelő ependimális sejtekkel, a perikarionnal, az idegsejtek dendriteivel, a kapillárissal és a pia mater laphámjával. Meg kell jegyezni, hogy ez az ábra sematikus, és nem valószínű, hogy a neuron egyidejűleg kapcsolódik a kamrához és a subarachnoidális térhez.

Rizs. 1.9. Oligodendrocita: az axon mielinhüvelyének kialakulása. 1 - axon; 2 - mielin; 3 - sima endoplazmatikus retikulum; 4 - neurofilamentumok; 5 - mitokondriumok

Rizs. 1.10. A gliasejtek és a neuronok kölcsönhatása. Sematikusan nyilakkal ábrázolva. 1 - műholdas glia sejt; 2 - mielint szintetizáló gliasejtek

viszkózus forma sok folyamattal. A mikroglia aktiválódása, különösen hipoxiás körülmények között, toxikus tulajdonságokkal rendelkező gyulladást elősegítő mediátorok termelődésével jár. Az általuk az agyszövetben fenntartott krónikus gyulladásos reakciók késleltetett idegsejtek elvesztéséhez, mikrokeringési zavarokhoz és a vér-agy gát működésének megváltozásához vezetnek.

Patológiás körülmények között a mikroglia sejtek visszahúzzák folyamataikat, és amőboid alakot vesznek fel, amely kifejezett funkcionális aktivációjuknak felel meg egészen a fagocitózis állapotáig. Ha az agyszövet károsodik, a mikroglia, valamint a központi idegrendszerbe a véráramból behatoló fagociták hozzájárulnak a sejtes bomlástermékek eltávolításához.

A központi idegrendszer szövetét az agykamrákat kitöltő liquortól (CSF) egy epitélium választja el, amelyet ependimális sejtek alkotnak. Az ependyma számos anyag diffúzióját közvetíti az agy extracelluláris tere és a CSF között. A CSF-et a kamrai rendszer choroid plexusainak speciális ependimális sejtjei választják ki.

Az agysejtek tápanyagellátása és a sejt salakanyagok eltávolítása az érrendszeren keresztül történik

rendszer. Bár az idegszövet tele van kapillárisokkal és más vérerekkel, a vér-agy gát (BBB) ​​korlátozza számos anyag diffúzióját a vér és a központi idegrendszer szövetei között.

1.3. Elektromos információátvitel a neuronok között

Az idegrendszer normális aktivitása neuronjai ingerlékenységétől függ. Izgatottság- ez a sejtmembránok azon képessége, hogy a megfelelő ingerek hatására az ionvezetőképesség és a membránpotenciál specifikus változásaival reagáljanak. Izgalom- olyan elektrokémiai folyamat, amely kizárólag a sejt citoplazmatikus membránján megy végbe, és amelynek elektromos állapotának megváltozása jellemez, amely az egyes szövetekre jellemző funkciót vált ki. Így az izomhártya gerjesztése okozza annak összehúzódását, a neuron membrán gerjesztése pedig elektromos jel vezetését az axonok mentén. A neuronoknak nemcsak feszültségvezérelt, pl. elektromos gerjesztő által szabályozott, de kemoszabályozott és mechanikus vezérlésű ioncsatornák is.

Különbségek vannak a membránpotenciál/membránpermeabilitás és az inger típusa között. Amikor elektromos ingernek van kitéve, az események láncolata a következő: inger (elektromos áram) => a membránpotenciál eltolódása (a kritikus potenciálig) => feszültségfüggő ioncsatornák aktiválása => a membrán ionpermeabilitásának változása => a membránon áthaladó ionáramok változása => tovább a membránpotenciál eltolódása (akciós potenciál kialakulása).

Ha kémiai ingernek vannak kitéve, az események alapvetően eltérő láncolata következik be: inger (kémiai anyag) => az inger és a kemokontrollált ioncsatorna receptor kémiai kötődése => a ligandum-receptor komplex konformációjának változása és a receptor által vezérelt (kemokontrollált) ioncsatornák megnyitása => az ioncsatorna változása a membrán ionpermeabilitása => a membránon áthaladó ionáramok változása => a membránpotenciál eltolódása (képződés, pl. lokális potenciál).

A mechanikai inger hatására zajló események láncolata hasonló az előzőhöz, hiszen ebben az esetben a receptorok is aktiválódnak.

kapuzott ioncsatornák: inger (mechanikai igénybevétel) => membránfeszültség változása => receptor által vezérelt (mechanikusan vezérelt) ioncsatornák megnyitása => membrán ionpermeabilitásának változása => membránon áthaladó ionáramok változása => membránpotenciál eltolódása mechanikusan indukált potenciál).

A sejt passzív elektromos tulajdonságai a membrán, a citoplazma és a külső környezet elektromos tulajdonságaihoz kapcsolódnak. A sejtmembrán elektromos tulajdonságait annak kapacitív és rezisztív jellemzői határozzák meg, mivel a lipid kettősréteg közvetlenül hasonlítható kondenzátorhoz és ellenálláshoz. A lipid kettősréteg és a valódi membrán kapacitív jellemzői hasonlóak, míg a rezisztívek elsősorban az ioncsatornákat alkotó fehérjék jelenléte miatt különböznek egymástól. A legtöbb cella esetében a bemeneti ellenállás nemlineárisan viselkedik: az egyik irányban folyó áramnál nagyobb, mint az ellenkező irányban. Az aszimmetria ezen tulajdonsága aktív reakciót tükröz, és ezt egyenesedésnek nevezik. A membránon átfolyó áramot a kapacitív és rezisztív komponensek határozzák meg. A rezisztív komponens az aktuális ionáramot írja le, mivel az elektromosságot ionok szállítják a cellában. A plazmamembrán megakadályozza az ionok sejtbe vagy onnan történő mozgását. Mivel a membrán egy lipid kettős réteg, amely áthatolhatatlan az ionok számára, ezért ellenálló. Ezzel szemben a membránnak van némi vezetőképessége az ioncsatornákon áthaladó ionok számára. Az ionok szabad mozgásának akadálya miatt ugyanazok az ionok találhatók a sejten kívül és belül is, de eltérő koncentrációban.

Az anyagok membránon keresztüli mozgásának két alapvető mechanizmusa van: egyszerű diffúzióval (1.11. ábra) és amikor

Rizs. 1.11. Anyagok szállítása a sejtmembránon keresztül.

DE- egyszerű diffúzió. B- megkönnyített diffúzió. NÁL NÉL- aktív transzport: 1- membrán

a membránba épített és a transzmembrán integrált fehérjéket képviselő specifikus hordozók ereje. Ez utóbbi mechanizmus magában foglalja a megkönnyített diffúziót és az aktív iontranszportot, amely lehet elsődleges aktív és másodlagos aktív.

Egyszerű diffúzióval (vivőanyag nélkül) vízben oldhatatlan szerves vegyületek és gázok (oxigén és szén-dioxid) juthatnak át a lipid kettősrétegen, feloldva azokat a sejtmembrán lipideiben; ionok Na +, Ca 2+, K +, Cl - a sejtmembrán ioncsatornáin keresztül, összekötve a sejtek citoplazmáját a külső környezettel (passzív iontranszport, amelyet elektrokémiai gradiens határoz meg, és egy nagyobb elektrokémiai áramlásból irányul) potenciál egy kisebbre: a cellán belül a Na + ionok, Ca 2+, Cl -, kívül - a K + ionok); vízmolekulák a membránon keresztül (ozmózis).

Specifikus hordozók segítségével számos vegyület energiafüggetlen, megkönnyített diffúziója valósul meg (lásd 1.11. ábra). A megkönnyített diffúzió szembetűnő példája a glükóz transzportja a neuronmembránon keresztül. Speciális asztrocita transzporter nélkül gyakorlatilag lehetetlen lenne a glükóz bejutása a neuronokba, mivel ez egy viszonylag nagy poláris molekula. A glükóz-6-foszfáttá történő gyors átalakulása miatt az intracelluláris glükóz szintje alacsonyabb, mint az extracelluláris szint, és így a glükóznak a neuronokba való folyamatos áramlását biztosító gradiens megmarad.

A Na+, Ca2+, K+ és H+ ionok energiafüggő elsődleges aktív transzportja az anyagok energiafüggő transzportja elektrokémiai gradienseik ellenében (lásd 1.11. ábra). Neki köszönhetően a sejtek a környezetben lévőnél nagyobb koncentrációban képesek felhalmozni az ionokat. Az alacsonyabb koncentrációról a magasabbra való mozgás és az egyensúlyi gradiens fenntartása csak a szállítási folyamat folyamatos energiaellátása mellett lehetséges. Az elsődleges aktív transzport az ATP közvetlen fogyasztását jelenti. Az ATP energiaszivattyúk (ATPáz) az ionokat a koncentrációgradiensük ellenében szállítják. A molekuláris szerveződés jellemzői alapján 3 osztályt különböztetünk meg - P, V és F (1.12. ábra). Az ATPázok mindhárom osztályának van egy vagy több ATP-kötőhelye a citoszol membrán felületén. A P osztályba tartozik a Ca 2+ -ATPáz és a Na + /K + -ATPáz. Az aktív iontranszporthordozók a szállított anyagra specifikusak és telíthetők, pl. fluxusuk akkor maximális, ha a hordozott anyaghoz való kötődés minden specifikus helye foglalt.

Az ionok passzív transzportjának szükséges feltétele a sejt elektrokémiai potenciáljának számos gradiense jelenik meg aktív transzportjuk eredményeként. Így a K + és Na + gradiensek a Na + / K + - szivattyú általi aktív átvitelének eredményeként keletkeznek (1.13. ábra). A sejten belüli Na + /K + -pumpa aktivitása miatt a K + ionok nagyobb koncentrációban vannak jelen, de hajlamosak diffúzión keresztül az extracelluláris közegbe jutni a koncentráció gradiens mentén. A sejten belüli pozitív és negatív töltések egyenlőségének megőrzéséhez a K + -ionok külső környezetbe történő kibocsátását a Na + -ionok sejtbe jutásával kell kompenzálni. Mivel a nyugalmi membrán sokkal kevésbé permeábilis a Na + ionok számára, mint a K + ionok számára, a káliumnak koncentrációgradiens mentén kell elhagynia a sejtet. Ennek eredményeként a membrán külső oldalán pozitív töltés, belül pedig negatív töltés halmozódik fel. Ez fenntartja a membrán nyugalmi potenciálját.

Számos ion és molekula másodlagos aktív transzportja is felhasználja az ATP-felhasználás eredményeként felhalmozódott és koncentrációgradiens létrehozására fordított energiát. A membránhoz viszonyított ionkoncentráció gradienst az elsődleges aktív transzport által létrehozott energiaforrásként használjuk (1.14. ábra). A másodlagos aktív transzport tehát magában foglalja a kotranszportot és az ellentranszportot: az ionok magasabb (nagyobb energiájú állapotból) alacsonyabb (alacsonyabb energiaállapotú) koncentrációba történő áramlása energiát ad az aktívan szállított anyagnak az alacsony koncentrációjú tartományból a magas koncentrációjú tartományba történő mozgatásához.

Rizs. 1.12. Az ATP-függő ionszivattyúk három osztálya. DE- P-osztály. B- F 1 - osztály NÁL NÉL- V 1 -osztály

A passzív iontranszport által meghatározott sejtpotenciálok

A küszöbértékhez közeli elektromos áramimpulzusokra válaszul passzív elektrotonikus potenciál, lokális válasz és akciós potenciál keletkezik (1.15. ábra). Mindezeket a potenciálokat a membránon keresztüli passzív iontranszport határozza meg. Előfordulásuk a sejtmembrán polarizációját igényli, amely extracellulárisan (általában idegrostokon figyelhető meg) és intracellulárisan (általában a sejttesten) végezhető.

Passzív elektrotonikus potenciál küszöb alatti impulzus hatására keletkezik, amely nem vezet ioncsatornák felnyílásához, és csak a sejtmembrán kapacitív és rezisztív tulajdonságai határozzák meg. A passzív elektrotonikus potenciált időállandó jellemzi, amely a membrán passzív tulajdonságait, a membránpotenciál változásának időbeli lefutását tükrözi, pl. a sebesség, amellyel egyik értékről a másikra változik. Pass-

Rizs. 1.13. A Na + /K + szivattyú működési mechanizmusa

Rizs. 1.14. A másodlagos-aktív szállítás működési mechanizmusa. DE- 1. szakasz. B- 2. szakasz. NÁL NÉL- 3. lépés: 1 - Na+; 2 - a koncentráció gradienssel szemben átviendő anyag molekulája; 3 - szállítószalag. Amikor a Na + a transzporterhez kötődik, alloszterikus változások mennek végbe a hordozó fehérje kötőhelyén az átvitt anyag molekulájához, ami konformációs változást okoz a hordozófehérjében, lehetővé téve a Na + ionok és a megkötött anyag kilépését a másikon. a membrán oldala

Az erős elektrotonikus potenciált a kitevő emelkedési és esési sebességének egyenlősége jellemzi. Az elektromos inger amplitúdója és a passzív elektrotonikus potenciál között lineáris kapcsolat van, és az impulzus időtartamának növekedése nem változtat ezen a mintán. A passzív elektroton potenciál csillapítással terjed az axon mentén, amit a membrán állandó hossza határoz meg.

Amikor az elektromos impulzus erőssége megközelíti a küszöbértéket, lokális membrán válasz, amely a passzív elektrotonikus potenciál alakjának változásában és egy független, kis amplitúdójú csúcs kialakulásában nyilvánul meg, amely alakjában egy S alakú görbéhez hasonlít (lásd 1.15. ábra). A helyi válasz első jeleit a küszöbérték körülbelül 75%-át kitevő ingerek hatására rögzítjük. Az irritáló áram növekedésével a helyi válasz amplitúdója nem lineárisan növekszik, és nemcsak elérheti a kritikus potenciált, hanem meg is haladhatja azt anélkül, hogy akciós potenciállá fejlődne. A lokális válasz önálló kialakulása a membrán nátrium-permeabilitásának növekedésével jár a bejövő áramot biztosító nátriumcsatornákon keresztül, amely küszöbinger esetén az akciós potenciál depolarizációs fázisát okozza. A küszöb alatti inger esetén azonban ez a permeabilitás-növekedés nem elegendő a regeneratív membrándepolarizáció folyamatának elindításához, mivel a nátriumcsatornáknak csak egy kis része nyílik meg. Elkezdődött

Rizs. 1.15. sejtmembrán potenciálok.

DE- A membránpotenciál változásának dinamikája a depolarizáló elektromos áramimpulzus erősségétől függően. B- A depolarizáló impulzus erősségének diszkrét növekedése

a polarizáció leáll. A sejtből a K + -ionok felszabadulása következtében a potenciál visszatér a nyugalmi potenciál szintjére. Az akciós potenciállal ellentétben a helyi válasznak nincs egyértelmű előfordulási küszöbe, és nem engedelmeskedik a mindent vagy semmit törvénynek: az elektromos impulzus erősségének növekedésével a helyi válasz amplitúdója nő. A szervezetben a lokális válasz a lokális gerjesztés elektrofiziológiai kifejeződése, és általában megelőzi az akciós potenciált. Néha a lokális válasz önmagában is létezhet serkentő posztszinaptikus potenciál formájában. A lokális potenciál független értékére példa a gerjesztés vezetése a retina amakrin sejtjeiről - axon nélküli központi idegrendszeri neuronokból a szinaptikus végződésekre, valamint a kémiai szinapszis posztszinaptikus membránjának reakciója és az információ kommunikatív továbbítása. szinaptikus potenciálokat generáló idegsejtek között.

Az irritáló elektromos impulzus küszöbértékén, akciós potenciál, depolarizációs és repolarizációs fázisokból áll (1.16. ábra). Az akciós potenciál a nyugalmi potenciál eltolódása következtében (például -90 mV-ról) egy négyszögletes elektromos áramimpulzus hatására a kritikus potenciálszintre (különböző típusú cellák esetén) kezdődik. A depolarizációs fázis az összes feszültségfüggő nátriumcsatorna aktiválásán alapul, majd ezt követi

Rizs. 1.16. Változások a neuron membránpotenciáljában (DE)és az ionok vezetőképessége a plazmalemmán keresztül (B) amikor akciós potenciál lép fel. 1 - gyors depolarizáció; 2 - túllövés; 3 - repolarizáció; 4 - küszöbpotenciál; 5 - hiperpolarizáció; 6 - nyugalmi potenciál; 7 - lassú depolarizáció; 8 - akciós potenciál; 9 - permeabilitás a nátriumionok számára; 10 - permeabilitás a káliumionokhoz.

Az ionvezetési görbék összefüggenek az akciós potenciál görbével

Ennek eredményeként megnövekszik a Na + ionok passzív transzportja a sejtbe, és 35 mV-ig a membránpotenciál eltolódása következik be (különböző típusú sejteknél ez a csúcsérték eltérő). Az akciós potenciál nullavonal feletti túllépését túllövésnek nevezzük. A csúcs elérésekor a potenciálérték a negatív tartományba esik, elérve a nyugalmi potenciált (repolarizációs fázis). A repolarizáció a feszültségfüggő nátriumcsatornák inaktiválásán és a feszültségfüggő káliumcsatornák aktiválásán alapul. A K + ionok passzív transzport útján távoznak a sejtből, és a keletkező áram a membránpotenciál negatív tartományba való eltolódásához vezet. A repolarizációs fázis nyomhiperpolarizációval vagy nyomdepolarizációval zárul – alternatív ionos mechanizmusok a membránpotenciál nyugalmi potenciál szintjére való visszaállítására (lásd 1.16. ábra). Az első mechanizmussal a repolarizáció eléri a nyugalmi értéket és tovább folytatódik egy negatívabb területen, majd visszatér a nyugalmi potenciál szintjére (nyomnyi hiperpolarizáció); a másodikban a repolarizáció lassan megy végbe és simán átmegy a nyugalmi potenciálba (nyom depolarizáció). Az akciós potenciál kialakulását a sejt ingerlékenységének fázisváltozásai kísérik – a fokozott ingerlékenységtől az abszolút és relatív refrakteritásig.

A neuronok bioelektromos aktivitása

A sejtek bioelektromos aktivitásának első típusa a csendes neuronokban rejlik, amelyek nem képesek önállóan akciós potenciált generálni. Ezen sejtek nyugalmi potenciálja nem változik (1.17. ábra).

A második típusú neuronok önállóan képesek akciós potenciált generálni. Közülük olyan sejteket különböztetünk meg, amelyek szabályos és szabálytalan ritmikus vagy burst (egy burst több akciós potenciálból áll, amely után rövid pihenőidő figyelhető meg) aktivitást generálnak.

A bioelektromos aktivitás harmadik típusa olyan neuronokat foglal magában, amelyek önállóan képesek olyan szinuszos vagy fűrészfog alakú nyugalmi potenciál ingadozásokat generálni, amelyek nem érik el a kritikus potenciált. Csak ritka oszcillációk érhetik el a küszöböt, és okozhatnak egyedi akciós potenciálok keletkezését. Ezeket a neuronokat pacemaker neuronoknak nevezzük (1.17. ábra).

Az egyes neuronok "viselkedését" és az interneuronális kölcsönhatásokat a posztszinaptikus sejtmembránok hosszú távú polarizációja (depolarizációja vagy hiperpolarizációja) befolyásolja.

A neuronok állandó depolarizáló elektromos árammal történő stimulálása reakciókat vált ki az akciós potenciálok ritmikus kisüléseivel. A membrán hosszan tartó depolarizációjának megszűnése után, aktiválás utáni gátlás amelyben a sejt nem képes akciós potenciált generálni. Az aktiválás utáni gátlás szakaszának időtartama közvetlenül korrelál a stimuláló áram amplitúdójával. Ezután a sejt fokozatosan visszaállítja a potenciális generálás szokásos ritmusát.

Éppen ellenkezőleg, az állandó hiperpolarizáló áram gátolja az akciós potenciál kialakulását, ami különösen fontos a spontán aktivitású neuronok esetében. A sejtmembrán hiperpolarizációjának növekedése a tüskeaktivitás gyakoriságának csökkenéséhez és az egyes akciós potenciálok amplitúdójának növekedéséhez vezet; a következő szakasz a potenciális termelés teljes leállítása. A membrán elhúzódó hiperpolarizációjának megszűnése után kezdődik a fázis utófék aktiválás, amikor a sejt a szokásosnál nagyobb frekvencián kezd spontán generálni, akciós potenciálok. Az aktiválás utáni aktiválási szakasz időtartama közvetlenül korrelál a hiperpolarizáló áram amplitúdójával, amely után a sejt fokozatosan visszaállítja a potenciál generálás szokásos ritmusát.

Rizs. 1.17. Az idegsejtek bioelektromos aktivitásának típusai

1.4. A gerjesztés vezetése az idegrost mentén

Az idegrostok mentén a gerjesztés vezetési mintázatát az axonok elektromos és morfológiai jellemzői egyaránt meghatározzák. Az idegtörzsek myelinizált és nem myelinizált rostokból állnak. A myelinizálatlan idegrost membránja közvetlen kapcsolatban áll a külső környezettel, azaz. az intracelluláris és extracelluláris környezet közötti ioncsere a myelinizálatlan rost bármely pontján megtörténhet. A myelinizált idegrostot nagyobb mértékben zsíros (mielin) burok fedi, amely szigetelőként működik (lásd 1.18. ábra).

Az egyik gliasejtből származó mielin egy myelinizált idegrost régiót képez, amelyet egy másik gliasejt alkotott következő régiótól választ el, egy nem myelinizált terület - a Ranvier intercept (1.19. ábra). A Ranvier csomópontjának hossza mindössze 2 µm, és a Ranvier szomszédos csomópontjai közötti myelinizált rostszakasz hossza eléri a 2000 µm-t. A Ranvier csomópontjai teljesen mielinmentesek, és érintkezésbe kerülhetnek az extracelluláris folyadékkal, pl. a myelinizált idegrost elektromos aktivitását a Ranvier interception membrán korlátozza, amelyen keresztül az ionok képesek áthatolni. A membrán ezen régióiban a legnagyobb a feszültségfüggő nátriumcsatornák sűrűsége.

A passzív elektrotóniás potenciál az idegrost mentén rövid távolságokon terjed (1.20. ábra), míg amplitúdója

Rizs. 1.18. A perifériás idegrost mielinizációjának sémája. DE- A myelinizáció szakaszai. a - az axont a Schwann-sejt folyamata zárja össze; b - a Schwann-sejt folyamata az axon körül kanyarog; c - A Schwann-sejt elveszíti a citoplazma nagy részét, és az axon körül lamellás burokká alakul. B- Nem myelinizált axonok Schwann sejtfolyamattal körülvéve

Rizs. 1.19. A Ranvier-elfogás szerkezete.

1 - axon plazmamembrán;

2 - mielin membránok; 3 - a Schwann-sejt citoszolja; 4 - Ranvier elfogási zóna; 5 - a Schwann-sejt plazmamembránja

ott az emelkedés és esés sebessége a távolsággal csökken (gerjesztési lecsengési jelenség). A gerjesztés akciós potenciál formájában történő terjedése nem jár együtt a potenciál alakjának vagy amplitúdójának változásával, mivel a küszöbdepolarizáció során feszültségfüggő ioncsatornák aktiválódnak, ami nem történik passzív elektrotonikus potenciál terjedése során. . Az akciós potenciál terjedésének folyamata az idegrost membrán passzív (kapacitás, ellenállás) és aktív (feszültségvezérelt csatornák aktiválása) tulajdonságaitól függ.

Az axon belső és külső környezete egyaránt jó vezető. Az axon membrán szigetelő tulajdonságai ellenére áramot is tud vezetni az ion „szivárgó” csatornák jelenléte miatt. Amikor egy nem myelinizált rost irritálódik, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg az irritáció helyén, ami bejövő áramot és akciós potenciál depolarizációs fázist idéz elő az axon ezen szakaszán. A bejövő Na + áram lokális áramköröket indukál a membrán depolarizált és nem depolarizált régiói között. A nem myelinizált rostokban leírt mechanizmusnak köszönhetően az akciós potenciál mindkét irányban terjed a gerjesztés helyétől.

A myelinizált idegrostokban akciós potenciálok csak a Ranvier csomópontjainál keletkeznek. A mielinhüvellyel borított területek elektromos ellenállása nagy, és nem teszi lehetővé az akciós potenciál generálásához szükséges lokális köráramok kialakulását. A gerjesztés elterjedésével a myelinizált rost mentén az idegimpulzus a Ranvier egyik metszéspontjából a másikba ugrik (sóvezetés) (lásd 1.20. ábra). Ebben az esetben az akciós potenciál mindkét irányba terjedhet az irritáció helyéről, mint egy nem myelinizált rostban. Sós vezetés

Rizs. 1.20. Az elektromos potenciál eloszlásának vázlata az idegrost mentén.

A- Az akciós potenciál terjedése a myelinizálatlan axon mentén: a - nyugalmi axon; b - az akciós potenciál beindítása és a helyi áramok fellépése; c - helyi áramok eloszlása; d - az akciós potenciál terjedése az axon mentén. B- Az akciós potenciál terjedése a neuron testétől a terminális végződésig. B- Saltatory impulzusvezetés a myelinizált rost mentén. A Ranvier csomópontjai elválasztják az axon mielinhüvely szegmenseit

Az impulzusvezetés 5-50-szer nagyobb gerjesztési sebességet biztosít a nem myelinizált rostokhoz képest. Ezenkívül gazdaságosabb is, mivel az axonmembrán lokális depolarizációja csak a Ranvier csomópontjában 100-szor kevesebb ion elvesztéséhez vezet, mint a lokális áramok kialakulása egy nem myelinizált rostban. Ráadásul a sóvezetés során a feszültségfüggő káliumcsatornák minimálisan vesznek részt, aminek következtében a myelinizált rostok akciós potenciáljaiban gyakran nincs nyomokban hiperpolarizációs fázis.

A gerjesztés vezetésének törvényei az idegrost mentén Első törvény: ha az idegrost irritált, a gerjesztés mindkét irányban az ideg mentén terjed.

Második törvény: a gerjesztés terjedése mindkét irányban azonos sebességgel megy végbe.

Harmadik törvény: A gerjesztés az ideg mentén csillapítás vagy csökkenés nélkül terjed. Negyedik törvény: a gerjesztés vezetése az idegrost mentén csak anatómiai és fiziológiai integritásával lehetséges. Az idegrost felületi membránjának bármilyen sérülése (átmetszése, kompressziója a környező szövetek gyulladása és duzzanata miatt) megzavarja az irritáció vezetését. A vezetés is zavart okoz, ha a rost fiziológiás állapota megváltozik: ioncsatornák blokkolása, lehűlés stb.

Ötödik törvény: idegrostok mentén terjedés gerjesztése izolált, azaz. nem megy át egyik rostból a másikba, hanem csak azokat a sejteket gerjeszti, amelyekkel ennek az idegrostnak a végei érintkeznek. Tekintettel arra, hogy a perifériás ideg összetétele általában sok különböző (motoros, érző, vegetatív) rostból áll, amelyek különböző szerveket és szöveteket beidegznek, és különböző funkciókat látnak el, az egyes rostok mentén történő izolált vezetés különösen fontos.

Hatodik törvény: az idegrost nem fárad el; a szál akciós potenciálja nagyon hosszú ideig azonos amplitúdóval rendelkezik.

Hetedik törvény: a gerjesztés vezetési sebessége a különböző idegrostokban eltérő, és az intra- és extracelluláris környezet, az axonmembrán elektromos ellenállása, valamint az idegrost átmérője határozza meg. A rostok átmérőjének növekedésével a stimuláció vezetési sebessége nő.

Az idegrostok osztályozása

Az idegrostok mentén történő gerjesztés sebessége, az akciós potenciál fázisainak időtartama és a szerkezeti jellemzők alapján az idegrostok három fő típusát különböztetjük meg: A, B és C.

Minden A típusú rost myelinizált; 4 alcsoportra oszthatók: α, β, γ és δ. Az αA-szálak legnagyobb átmérője (12-22 mikron), amely meghatározza a rajtuk keresztül történő gerjesztés nagy sebességét (70-170 m/s). Az αA típusú rostok emberben a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjaitól a vázizmokhoz, valamint az izom proprioceptív receptoraitól a központi idegrendszer szenzoros központjaiig vezetnek gerjesztést.

Egyéb szálak a típus(β, γ és δ) kisebb átmérővel, lassabb vezetési sebességgel és hosszabb akciós potenciállal rendelkeznek. Ezek a rostcsoportok túlnyomórészt érzékszervi rostok, amelyek impulzusokat vezetnek a központi idegrendszer különböző receptoraitól; a kivétel a γA rostok, amelyek a gerincvelő elülső szarvának γ-neuronjaitól az intrafuzális izomrostokhoz vezetnek.

rostok B típus szintén myelinizált, főként az autonóm idegrendszer preganglionális rostjaihoz kapcsolódik. A vezetési sebesség ezek mentén 3-18 m/s, az akciós potenciál időtartama közel 3-szor nagyobb, mint az A típusú szálaké, a nyomdepolarizációs fázis ezekre a szálakra nem jellemző.

rostok C típusú nem myelinizált, kis átmérőjű (körülbelül 1 mikron) és alacsony gerjesztési sebességgel (legfeljebb 3 m/s). A legtöbb C típusú rost a szimpatikus idegrendszer posztganglionális rostja, néhány C típusú rost részt vesz a fájdalom, hőmérséklet és egyéb receptorok gerjesztésében.

1.5. Kódolás

Az axon mentén ilyen vagy olyan módon továbbított információ kódolt. Egy meghatározott funkciót (például egy adott szenzoros modalitást) biztosító neuronok halmaza alkot egy projekciós utat (az első kódolási módszer). Így a vizuális útvonal magában foglalja a retina neuronjait, a talamusz oldalsó geniculate testét és az agykéreg vizuális területeit. A vizuális jeleket vezető axonok a látóideg, a látóideg, a vizuális sugárzás részei. A látórendszer aktiválásának élettani ingere a retinát érő fény. A retina neuronjai átalakítják ezt az információt, és továbbítják a jelet a vizuális útvonalon. A látópálya neuronjainak mechanikus vagy elektromos stimulálásával azonban vizuális érzés is fellép, bár általában torz. Tehát a látórendszer neuronjai alkotják a projekciós pályát, amelynek aktiválásakor vizuális érzet keletkezik. A motorpályák vetületi struktúrákat is képviselnek. Például amikor az agykéreg bizonyos neuronjai aktiválódnak, kisülések keletkeznek a kézizmok motoros neuronjaiban, és ezek az izmok összehúzódnak.

A második kódolási módszer a központi idegrendszer rendezett térbeli (szomatotópiás) szerveződésének elve. A szomatotópiás térképeket a szenzoros és motoros rendszerek egyes neuroncsoportjai állítják össze. Ezek a neuroncsoportok egyrészt információt kapnak a testfelület megfelelően lokalizált területeiről, másrészt motoros parancsokat küldenek a test bizonyos részeinek. A látórendszerben a retina területeit az agykéregben neuroncsoportok képviselik, amelyek retinotop térképeket alkotnak. A hallórendszerben a hangok gyakorisági jellemzői a tonotopikus térképeken tükröződnek.

Az információ kódolásának harmadik módszere az idegimpulzusok szekvenciáinak (sorozatainak) jellemzőinek változtatásán alapul.

a következő neuroncsoportba való szinaptikus átvitel eredménye, míg a kódoló mechanizmus az idegimpulzusok kisülésének átmeneti megszervezése. Az ilyen kódolás különféle típusai lehetségesek. A kód gyakran az átlagos tüzelési gyakoriság: sok szenzoros rendszerben az ingerintenzitás növekedése az érzékszervi neuronok tüzelési sebességének növekedésével jár együtt. Ezen kívül kódként szolgálhat a kisülés időtartama, az impulzusok különböző csoportosítása a kisülésben, a nagyfrekvenciás impulzuskitörések időtartama stb.

1.6. A sejtek közötti gerjesztés végrehajtása.

Az idegsejtek közötti kapcsolatok interneuronális kontaktusok vagy szinapszisok révén valósulnak meg. Az akciós potenciálok sorozata formájában megjelenő információ az első (preszinaptikus) neurontól a második (posztszinaptikus) neurontól a szomszédos sejtek között lokális áramot képezve (elektromos szinapszisok), vagy közvetve kémiai anyagok – mediátorok, neurotranszmitterek (kémiai szinapszisok) által. ), vagy mindkét mechanizmus használatával (vegyes szinapszisok). A gyors jelátvitelt elektromos szinapszisok, lassabb - kémiai szinapszisok végzik.

A tipikus szinapszisok olyan képződmények, amelyeket az egyik neuron axonterminálisai és egy másik dendritjei alkotnak (axodendrites szinapszisok). Ezen kívül vannak axosomatikus, axo-axonális és dendrodendrites szinapszisok (1.21. ábra). Néhány asszociatív neuronnak sokféle szinaptikus kapcsolata van (1.22. ábra). A motoros neuron axonja és a vázizomrost közötti szinapszist motoros véglemeznek vagy neuromuszkuláris csomópontnak nevezik.

Nál nél elektromos szinapszis(1.23. ábra) a szomszédos neuronok sejtmembránjai szorosan egymás mellett helyezkednek el, a köztük lévő rés körülbelül 2 nm. A szomszédos sejtek membránjának réskontaktust képező szakaszai specifikus fehérjekomplexeket tartalmaznak, amelyek 6 alegységből (konnexonokból) állnak olyan sorrendben, hogy a kontaktus közepén vízzel telt pórust képeznek. A szomszédos sejtek membránjainak összeköttetései egymással szemben, nyitott kapcsolatot - "csatornákat" alkotnak, amelyek közötti távolság körülbelül 8 nm.

Rizs. 1.21. A szinapszisok fő típusai.

DE- a - elektromos szinapszis; b - elektronsűrű vezikulákat tartalmazó tüskés szinapszis; ban ben - hu passant"-szinapszis, vagy szinaptikus "vese"; d - gátló szinapszis, amely az axon kezdeti részén található (ellipszoid vezikulákat tartalmaz); e - dendritikus gerinc; e - tüskés szinapszis; g - gátló szinapszis; h - axo-axonális szinapszis; és - reciprok szinapszis; k - serkentő szinapszis. B- Atipikus szinapszisok: 1 - axo-axonális szinapszisok. Az egyik axon vége szabályozhatja egy másik axon aktivitását; 2 - dendrodendrites szinapszis; 3 - szomaszomatikus szinapszis

Az elektromos szinapszisok leggyakrabban az embrionális fejlődési szakaszban képződnek, felnőttben számuk csökken. Felnőtt szervezetben azonban az elektromos szinapszisok jelentősége megmarad a retina gliasejtek és amakrin sejtjei számára; elektromos szinapszisok az agytörzsben, különösen az alsó olajbogyókban, a retinában, a vesztibuláris gyökerekben találhatók.

A preszinaptikus membrán depolarizációja potenciálkülönbség kialakulásához vezet a nem depolarizált posztszinaptikus membránhoz képest. Ennek eredményeként a konnexonok által kialakított csatornákon keresztül megindul a pozitív ionok mozgása a potenciálkülönbség gradiens mentén a posztszinaptikus sejtbe vagy az anionok ellenkező irányú mozgása. Amikor a posztszinaptikus membránra ér

Rizs. 1.22. Több szinaptikus kapcsolattal rendelkező asszociatív neuron.

1 - axondomb, átmegy az axonba; 2 - mielinhüvely; 3 - axodendrites szinapszis; 4 - mag; 5 - dendrit; 6 - axosomatikus szinapszis

Rizs. 1.23. Az elektromos szinapszis szerkezete.

DE- Hézagkontaktus a szomszédos sejtek membránjainak szakaszai között. B- A szomszédos sejtek membránjainak kapcsolatai interneuronális "csatornát" alkotnak. 1 - fehérje komplex; 2 - ioncsatorna. 3 - csatorna; 4 - az 1. cella kapcsolata; 5 - minden hat alegység; 6 - sejtösszekötő 2

a küszöbérték teljes depolarizálódása esetén akciós potenciál keletkezik. Fontos megjegyezni, hogy egy elektromos szinapszisban az ionáramok minimálisan 10 -5 s időkésleltetéssel keletkeznek, ami megmagyarázza még nagyon sok réscsatlakozással összekapcsolt sejt válaszának magas szinkronizálását is. Az elektromos szinapszison keresztüli áramvezetés mindkét irányban is lehetséges (szemben a kémiai szinapszissal).

Az elektromos szinapszisok funkcionális állapotát a Ca 2+ -ionok és a sejtmembránpotenciál szintje szabályozzák, ami megteremti a feltételeket a gerjesztés terjedésének befolyásolásához annak befejezéséig. Az elektromos szinapszisok tevékenységének jellemzői közé tartozik a gerjesztés távoli sejtekbe történő közvetlen átvitelének lehetetlensége, mivel csak néhány másik kapcsolódik közvetlenül egy gerjesztett sejthez; a gerjesztés szintje a preszinaptikus és posztszinaptikus sejtekben azonos; lassítja a terjedést

a gerjesztés lehetetlen, ezzel összefüggésben az újszülöttek és kisgyermekek agya, amely lényegesen több elektromos szinapszist tartalmaz, mint egy felnőtt agya, sokkal ingerlékenyebbnek bizonyul az elektromos folyamatokra: a gyorsan terjedő elektromos gerjesztés nincs kitéve gátló korrekció és szinte azonnal általánossá válik, ami megmagyarázza különleges sérülékenységét és érzékenységét a paroxizmális aktivitás kialakulására.

Meg kell jegyezni, hogy a demyelinizáló polyneuropathia egyes formáiban az egyik idegtörzs részét képező axonok szorosan érintkeznek egymással, és kóros zónákat (ephaps) képeznek, amelyeken belül lehetővé válik az akciós potenciál "ugrása". egyik axonról a másikra. Ennek eredményeként tünetek jelentkezhetnek, amelyek tükrözik az "álinformáció" beérkezését az agyban - fájdalomérzet a perifériás fájdalomreceptorok irritációja nélkül stb.

kémiai szinapszis elektromos jelet is továbbít a preszinaptikusból a posztszinaptikus sejtbe, de abban a posztszinaptikus membránon ioncsatornák nyílnak vagy záródnak a preszinaptikus membránból felszabaduló kémiai hordozók (mediátorok, neurotranszmitterek) segítségével (1.24. ábra). A kémiai szinapszisok működésének alapja bizonyos ionok posztszinaptikus membránon való átvezetésének képessége. Az ionáramok megváltoztatják a posztszinaptikus membrán potenciálját, azaz. posztszinaptikus potenciál kialakulását idézik elő. Attól függően, hogy egy neurotranszmitter hatására mely ionok vezetőképessége változik meg, hatása lehet gátló (a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációja a K+ ionok további kifelé irányuló árama vagy a C1 - ionok bejövő árama miatt) vagy serkentő (az idegsejtek depolarizációja). posztszinaptikus membrán Ca 2+ -ionok további bejövő áramával). vagy Na+).

A szinapszisban (1.25. ábra) egy preszinaptikus vezikulumokat (vezikulákat) és egy posztszinaptikus részt (dendrit, sejttest vagy axon) tartalmazó preszinaptikus folyamat izolálódik. A preszinaptikus idegvégződésben a neurotranszmitterek vezikulákban halmozódnak fel. A szinaptikus vezikulák elsősorban a citoszkeletonon rögzülnek az egyes vezikulák citoplazmatikus felületén lokalizált szinapzin fehérjék és a citoszkeleton F-aktin rostjain található spektrin segítségével (1.26. ábra). A hólyagok kisebb része presi-

naptikus membránon keresztül a szinaptobrevin vezikulum fehérjén és a preszinaptikus membrán fehérje syntaxinon keresztül.

Egy vezikula 6000-8000 transzmitter molekulát tartalmaz, ami 1 transzmitterkvantum, azaz. a szinaptikus hasadékba felszabaduló minimális mennyiség. Amikor akciós potenciálok sorozata eléri az idegvégződést (preszinaptikus membrán), Ca 2+ -ionok rohannak be a sejtbe. A preszinaptikus membránhoz kapcsolódó vezikulákon a Ca 2+ -ionok a synaptotagmi vezikulák fehérjéhez kötődnek.

Rizs. 1.24. A kémiai szinapszison keresztül történő átvitel fő szakaszai: 1 - az akciós potenciál eléri a preszinaptikus végződést; 2 - a preszinaptikus membrán depolarizációja feszültségfüggő Ca 2+ csatornák megnyílásához vezet; 3 - Ca 2+ ionok közvetítik a vezikulák fúzióját a preszinaptikus membránnal; 4 - a mediátor molekulák exocitózissal szabadulnak fel a szinaptikus hasadékba; 5 - a mediátor molekulák a posztszinaptikus receptorokhoz kötődnek, aktiválva az ioncsatornákat; 6 - megváltozik a membrán ionok vezetőképessége, és a mediátor tulajdonságaitól függően a posztszinaptikus membrán serkentő (depolarizációs) vagy gátló (hiperpolarizációs) potenciálja lép fel; 7 - az ionáram a posztszinaptikus membrán mentén terjed; 8 - a mediátor molekulák újrafelvétellel visszatérnek a preszinaptikus végbe, vagy 9 - diffundálnak az extracelluláris folyadékba

nom, ami a hólyagos membrán felnyílását okozza (lásd 1.26. ábra). Ezzel párhuzamosan a szinaptofizin polipeptid komplex összeolvad a preszinaptikus membrán azonosítatlan fehérjéivel, ami egy pórus kialakulásához vezet, amelyen keresztül szabályozott exocitózis megy végbe, azaz. neurotranszmitter szekréciója a szinaptikus hasadékba. Speciális hólyagos fehérjék (rab3A) szabályozzák ezt a folyamatot.

A preszinaptikus terminális Ca 2+ ionjai aktiválják a Ca 2+ -kalmodulin-dependens protein kináz II-t, egy enzimet, amely a szinapzint foszforilálja a preszinaptikus membránon. Ennek eredményeként a transzmitterrel terhelt vezikulák felszabadulhatnak a citoszkeletonból, és a preszinaptikus membránba kerülhetnek a következő ciklusra.

A szinaptikus hasadék szélessége körülbelül 20-50 nm. Neurotranszmitter molekulák szabadulnak fel benne, amelyek helyi koncentrációja közvetlenül a felszabadulás után meglehetősen magas és a millimól tartományba esik. A neurotranszmitter molekulák körülbelül 0,1 ms alatt diffundálnak a posztszinaptikus membránhoz.

A posztszinaptikus membránban a szubszinaptikus zóna izolált - a preszinaptikus és posztszinaptikus membránok közötti közvetlen érintkezés területe, amelyet a szinapszis aktív zónájának is neveznek. Olyan fehérjéket tartalmaz, amelyek ioncsatornákat képeznek. Nyugalomban ezek a csatornák ritkán nyílnak meg. Amikor a neurotranszmitter molekulák elérik a posztszinaptikus membránt, kölcsönhatásba lépnek az ioncsatorna-fehérjékkel (szinaptikus receptorokkal), megváltoztatva azok konformációját, és az ioncsatornák sokkal gyakoribb megnyitásához vezetnek. Azokat a receptorokat, amelyek ioncsatornái megnyílnak egy ligandummal (neurotranszmitterrel) való közvetlen érintkezéskor, ún ionotróp. Receptorok, amelyekben nyitottak

Rizs. 1.25. Az axodendrites szinapszis ultrastruktúrája. 1 - axon; 2 - dendrit; 3 - mitokondriumok; 4 - szinaptikus vezikulák; 5 - preszinaptikus membrán; 6 - posztszinaptikus membrán; 7 - szinaptikus hasadék

Az ioncsatornák fejlődése más kémiai folyamatok összekapcsolásával, ún metabotróp(1.27. ábra).

Számos szinapszisban a neurotranszmitter receptorok nemcsak a posztszinaptikus, hanem a preszinaptikus membránon is találhatók. (autoreceptorok). Amikor egy neurotranszmitter kölcsönhatásba lép a preszinaptikus membrán autoreceptoraival, felszabadulása fokozódik vagy gyengül (pozitív vagy negatív visszacsatolás), a szinapszis típusától függően. Az autoreceptorok funkcionális állapotát a Ca 2+ -ionok koncentrációja is befolyásolja.

A posztszinaptikus receptorral kölcsönhatásba lépve a neurotranszmitter nem specifikus ioncsatornákat nyit a posztszinaptikusban

Rizs. 1.26. A hólyag dokkolása a preszinaptikus membránnál. DE- A szinaptikus vezikula szinapszin molekula segítségével kapcsolódik a citoszkeletális elemhez. A dokkoló komplexumot egy négyszög emeli ki: 1 - Samkinase 2; 2 - szinapszis 1; 3 - fodrin; 4 - közvetítő hordozó; 5 - szinaptofizin; 6 - dokkoló komplexum

B- A dokkoló komplexum kibővített sémája: 7 - synaptobrevin; 8 - szinaptotagmin; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - szinaptofizin; 12 - SNAP; 13 - syntaxin; 14 - neurexin; 15 - fizofillin; 16 - a-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-sec1. CaM kináz-2 - kalmodulin-függő protein kináz 2; n-sec - szekréciós fehérje; NSF – N-etil-maleimid-érzékeny fúziós fehérje; gab33A - GTPáz a ras családból; SNAP - preszinaptikus membránfehérje

membrán. A serkentő posztszinaptikus potenciál az ioncsatornák azon képességének növekedése miatt keletkezik, hogy monovalens kationokat vezetnek, elektrokémiai gradienseiktől függően. Így a posztszinaptikus membrán potenciálja -60 és -80 mV közötti tartományban van. A Na+ ionok egyensúlyi potenciálja +55 mV, ami megmagyarázza a Na+ ionok sejtbe jutásának erős hajtóerejét. A K+ ionok egyensúlyi potenciálja megközelítőleg -90 mV, azaz. enyhe K+-ionáram marad, amely az intracelluláris környezetből az extracelluláris környezetbe irányul. Az ioncsatornák munkája a posztszinaptikus membrán depolarizációjához vezet, amit serkentő posztszinaptikus potenciálnak neveznek. Mivel az ionáramok az egyensúlyi potenciál és a membránpotenciál különbségétől függenek, ezért a membrán csökkent nyugalmi potenciálja mellett a Na + ionok árama gyengül, a K + ionok árama pedig nő, ami a membrán potenciál csökkenéséhez vezet. az ingerlő posztszinaptikus potenciál amplitúdója. Na + és K + áramok, amelyek részt vesznek a serkentő posztszinaptikus előfordulásában

Rizs. 1.27. A receptor szerkezetének diagramja.

DE- Metabotróp. B- Ionotróp: 1 - neuromodulátorok vagy gyógyszerek; 2 - különböző kötőhelyekkel rendelkező receptorok (heteroceptor); 3 - neuromoduláció; 4 - másodlagos hírvivő; 5 - autoreceptor; 6 - visszajelzés; 7 - a hólyagos membrán beágyazása; 8 - neuromodulátorok; 9 - adó; 10 - neuromoduláció; 11-transzmitter katalizálja a G-fehérjék reakcióit; 12 - az adó megnyitja az ioncsatornát

amely potenciál másként viselkedik, mint akciós potenciál generálásakor, mivel más, eltérő tulajdonságú ioncsatornák vesznek részt a posztszinaptikus depolarizáció mechanizmusában. Ha az akciós potenciál generálásakor feszültségfüggő ioncsatornák aktiválódnak, és a depolarizáció növekedésével más csatornák nyílnak meg, aminek következtében a depolarizációs folyamat megerősödik, akkor az adókapuzott (ligandumkapu) csatornák vezetőképessége csak a számtól függ. receptorokhoz kötött transzmitter molekulák, azaz. a nyitott ioncsatornák számáról. Az ingerlő posztszinaptikus potenciál amplitúdója 100 μV és 10 mV között van, a potenciál időtartama 4 és 100 ms között van, a szinapszis típusától függően.

A szinapsziszónában lokálisan kialakuló serkentő posztszinaptikus potenciál passzívan terjed a sejt teljes posztszinaptikus membránján. Nagyszámú szinapszis egyidejű gerjesztésével a posztszinaptikus potenciál összegzésének jelensége következik be, amely amplitúdójának éles növekedésében nyilvánul meg, amelynek eredményeként a teljes posztszinaptikus sejt membránja depolarizálható. Ha a depolarizáció mértéke eléri a küszöbértéket (több mint 10 mV), akkor megindul az akciós potenciál generálása, amely a posztszinaptikus neuron axonja mentén megy végbe. A serkentő posztszinaptikus potenciál kezdetétől az akciós potenciál kialakulásáig körülbelül 0,3 ms telik el, azaz. a neurotranszmitter masszív felszabadulásával a posztszinaptikus potenciál már 0,5-0,6 ms után megjelenhet attól a pillanattól kezdve, hogy az akciós potenciál megérkezik a preszinaptikus régióba (ún. szinaptikus késleltetés).

Más vegyületek nagy affinitást mutathatnak a posztszinaptikus receptorfehérjéhez. Attól függően, hogy (a neurotranszmitterhez viszonyítva) milyen hatáshoz vezet a receptorhoz való kötődésük, agonistákat (egyirányú hatás a neurotranszmitterrel) és antagonistákat (amelyek hatása megakadályozza a neurotranszmitter hatását) izolálják.

Vannak olyan receptorfehérjék, amelyek nem ioncsatornák. Amikor a neurotranszmitter molekulák kötődnek hozzájuk, kémiai reakciók kaszkádja megy végbe, amelynek eredményeként a szomszédos ioncsatornák megnyílnak másodlagos hírvivők segítségével - metabotróp receptorok. A G-protein fontos szerepet játszik működésükben. A metabotróp vételt alkalmazó szinaptikus átvitel nagyon lassú, impulzusátviteli ideje körülbelül 100 ms. a szinapszisokhoz

ebbe a típusba tartoznak a posztganglionális receptorok, a paraszimpatikus idegrendszer receptorai, az autoreceptorok. Példa erre a muszkarin típusú kolinerg szinapszis, amelyben a neurotranszmitter kötőhely és az ioncsatorna nem magában a transzmembrán fehérjében található, a metabotrop receptorok közvetlenül a G fehérjéhez kapcsolódnak. Amikor a transzmitter a receptorhoz kötődik, a három alegységből álló G fehérje komplexet képez a receptorral. A G-fehérjéhez kötött GDP-t felváltja a GTP, míg a G-protein aktiválódik és elnyeri a kálium-ioncsatorna megnyitásának képességét, i.e. hiperpolarizálja a posztszinaptikus membránt (lásd 1.27. ábra).

A második hírvivők nyithatnak vagy zárhatnak ioncsatornákat. Így az ioncsatornák a cAMP/IP 3 vagy a protein kináz C foszforilációjával nyithatók meg. Ez a folyamat a G-protein segítségével is megtörténik, amely aktiválja a foszfolipáz C-t, ami inozitol-trifoszfát (IP 3) képződéséhez vezet. Emellett fokozódik a diacilglicerin (DAG) és a protein kináz C (PKC) képződése (1.28. ábra).

Minden idegsejt felületén sok szinaptikus végződés található, amelyek közül néhány serkentő, mások torziós.

Rizs. 1.28. Az inozitol-trifoszfát (IP 3) másodlagos hírvivőinek szerepe (DE)és diacilglicerin (DAG) (B) a metabotróp receptor munkájában. Amikor a mediátor a receptorhoz (P) kötődik, a G-protein konformációja megváltozik, amit a foszfolipáz C (PLC) aktiválása követ. Az aktivált FLS a foszfatidil-inozitol-trifoszfátot (PIP 2) DAG-ra és IP3-ra hasítja. A DAG a sejtmembrán belső rétegében marad, és az IP 3 második hírvivőként bediffundál a citoszolba. A DAG a membrán belső rétegébe van beágyazva, ahol foszfatidil-szerin (PS) jelenlétében kölcsönhatásba lép a protein-kináz C-vel (PKC).

izmos. Ha a szomszédos gerjesztő és gátló szinapszisok párhuzamosan aktiválódnak, akkor a keletkező áramok egymásra helyeződnek, ami egy posztszinaptikus potenciált eredményez, amelynek amplitúdója kisebb, mint külön-külön a serkentő és gátló komponensei. Ugyanakkor a membrán hiperpolarizációja jelentős a K + és C1 - ionok vezetőképességének növekedése miatt.

Így a Na+ ion permeabilitás növekedése és a bejövő Na+ ion áram hatására serkentő posztszinaptikus potenciál keletkezik, míg a kimenő K+ ionáram vagy a bejövő C1 - ion áram hatására gátló posztszinaptikus potenciál keletkezik. A K+-ionok vezetőképességének csökkenése depolarizálja a sejtmembránt. A szinapszisok, amelyekben a depolarizációt a K + -ionok vezetőképességének csökkenése okozza, az autonóm (autonóm) idegrendszer ganglionjaiban lokalizálódnak.

A szinaptikus átvitelt gyorsan be kell fejezni, hogy a szinapszis készen álljon egy új átvitelre, különben nem jön létre a válasz az újonnan érkező jelek hatására, megfigyelhető. depolarizációs blokk. Fontos szabályozó mechanizmus a posztszinaptikus receptor érzékenységének gyors csökkenése (deszenzitizáció), amely akkor következik be, amikor a neurotranszmitter molekulák még megőrződnek. Annak ellenére, hogy a neurotranszmitter folyamatosan kötődik a receptorhoz, a csatornaképző fehérje konformációja megváltozik, az ioncsatorna ionok számára átjárhatatlanná válik, a szinaptikus áramlás leáll. Sok szinapszisban a receptor deszenzitizálása meghosszabbítható (akár több percig is), amíg a csatorna újrakonfigurálódik és újra aktiválódik.

A transzmitter hatásának leállításának további módjai, amelyek elkerülik a receptor hosszú távú deszenzitizálódását, a transzmitter gyors kémiai hasítása inaktív komponensekre, vagy eltávolítása a szinaptikus hasadékból a preszinaptikus vég rendkívül szelektív újrafelvételével. Az inaktiváló mechanizmus természete a szinapszis típusától függ. Tehát az acetilkolint az acetilkolinészteráz nagyon gyorsan acetáttá és kolinná hidrolizálja. A központi idegrendszerben a serkentő glutamáterg szinapszisokat sűrűn borítják az asztrociták folyamatai, amelyek aktívan befogják a neurotranszmittert a szinaptikus hasadékból és metabolizálják azt.

1.7. Neurotranszmitterek és neuromodulátorok

A neurotranszmitterek a neuronok közötti szinapszisokban vagy az idegsejtek és a végrehajtó szervek (izom, mirigysejtek) között továbbítják a jelet. A neuromodulátorok preszinaptikusan befolyásolják a felszabaduló neurotranszmitter mennyiségét vagy annak az idegsejtek általi újrafelvételét. Ezenkívül a neuromodulátorok posztszinaptikusan szabályozzák a receptorok érzékenységét. Így a neuromodulátorok képesek szabályozni a szinapszisok ingerlékenységének szintjét és megváltoztatni a neurotranszmitterek hatását. A neurotranszmitterek és a neuromodulátorok együtt neuroaktív anyagok csoportját alkotják.

Sok idegsejt célpontja több neuroaktív anyag, de stimuláció hatására csak egy transzmitter szabadul fel. Ugyanaz a neurotranszmitter, a posztszinaptikus receptor típusától függően, serkentő vagy gátló hatású lehet. Egyes neurotranszmitterek (például a dopamin) neuromodulátorként is működhetnek. Egy neurofunkcionális rendszerben általában több neuroaktív anyag vesz részt, és egy neuroaktív anyag több neurofunkcionális rendszert is képes befolyásolni.

Katekolaminerg neuronok

A katecholaminerg neuronok neurotranszmittereket, például dopamint, noradrenalint vagy epinefrint tartalmaznak a perikáriumban és folyamatokban, amelyek a tirozin aminosavból szintetizálódnak. A felnőtt agyban a dopaminerg, noradrenerg és adrenerg neuronok lokalizációjukban megfelelnek a melanintartalmú neuronoknak. A noradrenerg és dopaminerg sejtek számozása A1-től A15-ig, az adrenerg sejtek pedig C1-től C3-ig vannak számozva, a sorozatszámok növekvő sorrendben vannak hozzárendelve, az agytörzsben elhelyezkedő alsó és felső szakaszok szerint.

dopaminerg neuronok A dopamin-szintetizáló sejtek (A8-A15) a középagyban, a dicephalonban és a telencephalonban helyezkednek el (1.29. ábra). A dopaminerg sejtek legnagyobb csoportja a substantia nigra (A9) kompakt része. Axonjaik felszálló pályát alkotnak, amely a hipotalamusz oldalsó részén és a belső tokon, nigrostriatális szőrkötegeken halad keresztül

Rizs. 1.29. A dopaminerg neuronok lokalizációja és útvonalaik a patkány agyában.

1 - kisagy; 2 - agykéreg; 3 - striatum; 4 - nucleus accumbens; 5 - frontális kéreg; 6 - szaglóhagyma; 7 - szaglógümő; 8 - caudatus nucleus; 9 - mandula alakú mag; 10 - medián emelkedés; 11 - nigrostriatális köteg. A fő útvonal (nigrostriatális köteg) a substantia nigrában (A8, A9) kezdődik és a striatum felé halad

elérik a caudatus magot és a héjat. A retikuláris anyag (A8) dopaminerg neuronjaival együtt alkotják a nigrostriatális rendszert.

A fő útvonal (nigrostriatális köteg) a substantia nigrából (A8, A9) származik, és előrehalad a striatum felé.

A dopaminerg neuronok mezolimbikus csoportja (A10) a mesencephalicus régióktól a limbikus rendszerig terjed. Az A10 csoport a középagy tegmentumában lévő interpeduncularis magoknál képezi a ventrális csúcsot. Az axonok a terminális sulcus, septum, szaglógumók, nucleus accumbens belső magjaiba kerülnek (n. accumbens), cinguláris gyrus.

A harmadik dopaminerg rendszer (A12), az úgynevezett tuberoinfundibularis, a diencephalonban, a szürke dombban található, és az infundibulumig terjed. Ez a rendszer neuroendokrin funkciókhoz kapcsolódik. Más diencephaliás sejtcsoportok (A11, A13 és A14) és célsejtjeik szintén a hipotalamuszban találhatók. Az A15 egy kis csoportja eloszlik a szaglógömbben, és ez az egyetlen dopaminerg neuroncsoport a telencephalonban.

Minden dopamin receptor a második hírvivő rendszeren keresztül működik. Posztszinaptikus hatásuk lehet serkentő vagy gátló. A dopamin gyorsan visszakerül a preszinaptikus terminálisba, ahol a monoamin-oxidáz (MAO) és a katekol-O-metiltranszferáz (COMT) metabolizálja.

Noradrenerg neuronok A noradrenerg idegsejtek csak a medulla oblongata és a híd tegmentumának szűk anterolaterális zónájában találhatók (1.30. ábra). Ban ben-

Rizs. 1.30. A noradrenerg neuronok lokalizációja és útvonalaik patkányagyban (parasagittalis metszet).

1 - kisagy; 2 - háti köteg; 3 - ventrális köteg; 4 - hippocampus; 5 - agykéreg; 6 - szaglóhagyma; 7 - válaszfal; 8 - mediális elülső agyi köteg; 9 - végszalag; 10 - hipotalamusz.

A fő útvonal a locus coeruleusban (A6) kezdődik, és több kötegben halad előre, és hajtásokat ad az agy különböző részeihez. Ezenkívül a noradrenerg magok az agytörzs ventrális részében találhatók (A1, A2, A5 és A7). Rostjaik nagy része a coeruleusban lévő neuronok rostjaival együtt halad, néhányuk azonban a dorzális irányban vetül.

az ezekből az idegsejtekből származó filamentumok felszállnak a középagyba vagy leszállnak a gerincvelőbe. Ezenkívül a noradrenerg sejtek kapcsolatban állnak a kisagygal. A noradrenerg rostok kiterjedtebben ágaznak el, mint a dopaminerg rostok. Úgy gondolják, hogy szerepet játszanak az agyi véráramlás szabályozásában.

A noradrenerg sejtek legnagyobb csoportja (A6) a locus coeruleusban található (locus cereleus)és az összes noradrenerg sejt csaknem felét tartalmazza (1.31. ábra). A mag az IV kamra alján található híd felső részében található, és egészen a quadrigemina inferior colliculusáig terjed. A kék folt sejtjeinek axonjai sokszor elágaznak, adrenerg végződéseik a központi idegrendszer számos részén megtalálhatók. Moduláló hatással vannak az érési és tanulási folyamatokra, az agy információfeldolgozására, az alvásszabályozásra és az endogén fájdalomgátlásra.

A hátsó noradrenerg köteg az A6 csoportból származik, és a középagyban kapcsolódik a hátsó varrat magjaihoz, a quadrigemina felső és alsó gumóihoz; a diencephalonban - a thalamus elülső magjaival, a mediális és oldalsó geniculate testekkel; a végső agyban - az amygdalával, hippocampusszal, neocortexszel, cinguláris gyrusszal.

Az A6 csoport sejtjeiből további rostok a kisagyba jutnak a felső kocsányon keresztül (lásd 1.31. ábra). A locus coeruleusból leszálló rostok a szomszédos A7-es sejtcsoport rostjaival együtt a vagus ideg hátsó magjába, az inferior olajbogyóba és a gerincvelőbe jutnak. anterolateralis-

Rizs. 1.31. A híd szürkeállományában található kék magból (foltból) noradrenerg utak vezetésének sémája.

1 - a vezető út szálai; 2 - hippocampus; 3 - talamusz; 4 - hipotalamusz és amygdala; 5 - kisagy; 6 - gerincvelő; 7 - kék folt

A locus coeruleusból leszálló köteg rostokat küld a gerincvelő elülső és hátsó szarvaihoz.

Az A1 és A2 csoport neuronjai a medulla oblongata-ban helyezkednek el. A pontinsejtek csoportjaival (A5 és A7) együtt alkotják az elülső felszálló noradrenerg pályákat. A középagyban a szürke periaqueductalis magra és a retikuláris képződményre, a diencephalonban a teljes hipotalamuszra, a telencephalonban pedig a szaglóhagymára vetülnek. Ezenkívül ezekből a sejtcsoportokból (A1, A2, A5, A7) a bulbospinalis rostok is eljutnak a gerincvelőbe.

A PNS-ben a noradrenalin (és kisebb mértékben az epinefrin) fontos neurotranszmitter az autonóm idegrendszer szimpatikus posztganglionális végződései számára.

Adrenerg neuronok

Az adrenalint szintetizáló neuronok csak a medulla oblongatában, egy szűk anterolaterális régióban helyezkednek el. A C1 sejtek legnagyobb csoportja a hátsó oliva mag mögött, a C2 sejtek középső csoportja - a szoliter pálya magja mellett, a C3 sejtek csoportja - közvetlenül a periaqueductalis szürkeállomány alatt található. A C1-C3 efferens pályák a vagus ideg hátsó magjába, a szoliter tractus magjába, a kék foltba, a híd és a középagy periaqueductális szürkeállományába, valamint a hipotalamuszba jutnak.

A katecholaminerg receptoroknak 4 fő típusa van, amelyek az agonisták vagy antagonisták hatására adott válaszban és a posztszinaptikus hatásban különböznek egymástól. Az α1 receptorok a második hírvivő inozitol-foszfát-3-on keresztül szabályozzák a kalciumcsatornákat, és ha aktiválódnak, növelik az intracelluláris ionkoncentrációt

Ca 2+. A β2 receptorok stimulálása a második hírvivő cAMP koncentrációjának csökkenéséhez vezet, amit különféle hatások kísérnek. A B receptorok a második hírvivő cAMP-n keresztül növelik a membrán vezetőképességét a K+-ionok számára, gátló posztszinaptikus potenciált generálva.

Szerotonerg neuronok

A szerotonin (5-hidroxi-triptamin) a triptofán aminosavból képződik. A legtöbb szerotonerg neuron az agytörzs mediális részein lokalizálódik, úgynevezett raphe magokat alkotva (1.32. ábra). A B1 és B2 csoportok a medulla oblongata, B3 - a medulla oblongata és a híd közötti határzónában, B5 - a hídban, B7 - a középagyban találhatók. A B6 és B8 raphe neuronok a tegmentum ponsban és a középagyban találhatók. A raphe magok más neurotranszmittereket, például dopamint, noradrenalint, GABA-t, enkefalint és P anyagot tartalmazó idegsejteket is tartalmaznak. Emiatt a raphe magokat multitranszmitter központoknak is nevezik.

A szerotonerg neuronok vetületei megfelelnek a noradrenalin rostok lefolyásának. A rostok nagy része a limbikus rendszer struktúráiba, a retikuláris formációba és a gerincvelőbe kerül. Van kapcsolat a kék folttal - a noradrenalin neuronok fő koncentrációjával.

A nagy elülső felszálló traktus a B6, B7 és B8 csoport sejtjeiből emelkedik fel. Elölről a középagyi tegmentumon, oldalirányban pedig a hipotalamuszon halad keresztül, majd ágakat bocsát ki a fornix és a gyrus cingulate felé. Ezen az úton a B6, B7 és B8 csoport a középagyban az interpeduncularis magokkal és a substantia nigrával, a diencephalonban a póráz magjaival, a thalamusszal és a hypothalamusszal, a végső agyban pedig a septum magjaival és a szaglószervvel kapcsolódik. izzó.

Számos szerotonerg neuron vetülete van a hipotalamuszban, a gyrusban és a szaglókéregben, valamint a striatumhoz és a frontális kéreghez kapcsolódik. A rövidebb hátsó felszálló traktus a B3, B5 és B7 csoport sejtjeit a hátsó longitudinális fasciculuson keresztül köti össze a periaqueductalis szürkeállománysal és a hátsó hipotalamusz régióval. Ezenkívül szerotonerg vetületek vannak a kisagyban (B6 és B7) és a gerincvelőben (B1-től B3-ig), valamint számos rost kapcsolódik a retikuláris formációhoz.

A szerotonin felszabadulása a szokásos módon történik. A posztszinaptikus membránon találhatók a receptorok, amelyek másodlagos hírvivők segítségével csatornákat nyitnak a K + és Ca 2+ ionok számára. A szerotonin receptoroknak 7 osztálya van: 5-HT 1 - 5-HT 7, amelyek eltérően reagálnak az agonisták és antagonisták hatására. Az 5-HT 1, 5-HT 2 és 5-HT 4 receptorok az agyban, az 5-HT 3 receptorok a PNS-ben találhatók. A szerotonin hatását a preszinaptikus végződés neurotranszmitter-újrafelvételének mechanizmusa fejezi be. A vezikulákba be nem jutó szerotonint a MAO segítségével dezaminálják. A leszálló szerotonerg rostok gátló hatást fejtenek ki a gerincvelő első szimpatikus neuronjaira. Feltételezhető, hogy ily módon a medulla oblongata raphe neuronjai szabályozzák a fájdalomimpulzusok vezetését az anterolateralis rendszerben. A szerotoninhiány összefügg a depresszióval.

Rizs. 1.32. A szerotonerg neuronok lokalizációja és útvonalaik patkányagyban (parasagittalis metszet).

1 - szaglóhagyma; 2 - öv; 3 - corpus callosum; 4 - agykéreg; 5 - mediális hosszanti köteg; 6 - kisagy; 7 - mediális elülső agyi köteg; 8 - agyszalag; 9 - végszalag; 10 - boltozat; 11 - caudatus nucleus; 12 - külső kapszula. A szerotonerg neuronok kilenc magba csoportosulnak, amelyek az agytörzsben helyezkednek el. A B6-B9 magok előrenyúlnak a diencephalon és a telencephalon felé, míg a caudalis magok a medulla oblongata és a gerincvelő felé.

Hisztaminerg neuronok

A hisztaminerg idegsejtek a hipotalamusz alsó részén, az infundibulum közelében helyezkednek el. A hisztamint a hisztidin-dekarboxiláz enzim metabolizálja a hisztidin aminosavból. A hipotalamusz alsó részében található hisztaminerg idegsejtek hosszú és rövid rostkötegei az agytörzsbe kerülnek a hátsó és a periventrikuláris zónák részeként. A hisztaminerg rostok elérik a periaqueductalis szürkeállományt, a hátsó raphe magot, a medialis vestibularis magot, a szoliter tractus magot, a hátsó vagus magot, a nucleust

arcideg, elülső és hátsó cochlearis magok, oldalsó hurok és a quadrigemina inferior gumója. Ezenkívül a rostokat a diencephalonba küldik - a hipotalamusz hátsó, oldalsó és elülső részébe, a mastoid testekbe, az optikai tuberkulózisba, a periventrikuláris magokba, az oldalsó geniculate testekbe és a telencephalonba - a Broca átlós gyrusába, n. accumbens, amygdala és agykéreg.

Kolinerg neuronok

Az oculomotoros, trochlearis, trigeminus, abducent, arc, glossopharyngealis, vagus, járulékos és hypoglossális idegek, valamint a gerincvelői idegek alfa (α)- és gamma (γ)-motoneuronjai kolinergek (1.33. ábra). Az acetilkolin befolyásolja a vázizmok összehúzódását. Az autonóm idegrendszer preganglionális neuronjai kolinergek, stimulálják az autonóm idegrendszer posztganglionális neuronjait. Más kolinerg idegsejtek alfanumerikus jelölést kaptak felülről lefelé (a katekolaminerg és szerotonerg neuronokhoz képest fordított sorrendben). A Ch1 kolinerg neuronok a septum medián magjai sejtjeinek körülbelül 10%-át, a Ch2 neuronok a diagonális Broca sulcus vertikális limbus sejtjeinek 70%-át, a Ch3 neuronok a horizontális limbus sejtjeinek 1%-át teszik ki. az átlós Broca barázda. A neuronok mindhárom csoportja lefelé, a póráz mediális magjaira és az interpeduncularis magokra vetül. A Ch1 neuronok a fornixon keresztül felszálló rostokkal kapcsolódnak a hippocampushoz. A Ch3 sejtcsoport szinaptikusan kapcsolódik a szaglóhagyma idegsejtjeihez.

Az emberi agyban a Ch4 sejtek csoportja viszonylag kiterjedt, és megfelel a Meinert bazális magjának, amelyben az összes sejt 90%-a kolinerg. Ezek a magok afferens impulzusokat kapnak a szubkortikális diencephalicus-teleencephalikus részlegekből, és alkotják az agy limbikus-paralimbicus kéregét. A nucleus basalis elülső sejtjei a frontális és parietális neocortexre, míg a hátsó sejtjei az occipitalis és temporalis neocortexre vetülnek. Így a nucleus basalis az átviteli kapcsolat a limbikus-paralimbicus régiók és a neocortex között. A kolinerg sejteknek két kis csoportja (Ch5 és Ch6) található a hídon, és a felszálló retikuláris rendszer részének tekintendők.

A periolivar sejtmag egy kis sejtcsoportja, amely részben kolinerg sejtekből áll, a trapéztest szélén, a híd alsó részein található. Efferens rostjai a hallórendszer receptorsejtjeihez jutnak. Ez a kolinerg rendszer befolyásolja a hangjelek átvitelét.

Aminaciderg neuronok

A neurotranszmitter tulajdonságait négy aminosav esetében igazolták: serkentő a glutaminsav (glutamát), aszparaginsav (aszpartát) és gátló a g-aminovajsav és glicin esetében. A cisztein neurotranszmitter tulajdonságait feltételezik (serkentő); taurin, szerin és p-alanin (fék).

Rizs. 1.33. A kolinerg neuronok és útvonalaik lokalizációja a patkány agyában (parasagittalis metszet). 1 - mandula alakú mag; 2 - elülső szaglómag; 3 - íves mag; 4 - Meinert bazális magja; 5 - agykéreg; 6 - a caudatus mag héja; 7 - átlós Broca gerenda; 8 - hajlított gerenda (Meinert gerenda); 9 - hippocampus; 10 - interpeduncularis mag; 11 - a gumiabroncs oldalsó-dorsális magja; 12 - a póráz mediális magja; 13 - szaglóhagyma; 14 - szaglógümő; 15 - retikuláris képződés; 16 - agyszalag; 17 - talamusz; 18 - a gumiabroncs retikuláris kialakulása

Glutamaterg és aszpartaterg neuronok A szerkezetileg hasonló aminosavakat, a glutamátot és az aszpartátot (1.34. ábra) elektrofiziológiailag a serkentő neurotranszmitterek közé soroljuk. A glutamátot és/vagy aszpartátot neurotranszmitterként tartalmazó idegsejtek jelen vannak a hallórendszerben (elsőrendű neuronok), a szaglórendszerben (a szaglóhagymát az agykéreggel egyesítve), a limbikus rendszerben, a neokortexben (piramissejtek). A glutamát a piramissejtekből kiinduló útvonalak neuronjaiban is megtalálható: a corticostriate, corticothalamus, corticotectalis, corticobridge és corticospinalis traktusokban.

A glutamát rendszer működésében fontos szerepet játszanak az asztrociták, amelyek nem passzív elemei az idegrendszernek, hanem a neuronok energiaszubsztrátokkal való ellátásában vesznek részt, válaszul a szinaptikus aktivitás növekedésére. Asztrocita folyamatok -

Rizs. 1.34. Glutaminsav és aszparaginsav szintézise.

A glikolízis a glükózt piruváttá alakítja, amely acetil-CoA jelenlétében belép a Krebs-ciklusba. Továbbá transzaminációval az oxálacetát és az α-ketoglutarát aszpartáttá, illetve glutamáttá alakul (a reakciókat az ábra alján mutatjuk be)

ki a szinaptikus kontaktusok körül helyezkednek el, ami lehetővé teszi számukra a neurotranszmitterek szinaptikus koncentrációjának növekedését (1.35. ábra). A glutamát szinaptikus hasadékból történő transzportját specifikus transzportrendszerek közvetítik, amelyek közül kettő gliaspecifikus ( GLT-1és ÜVEG- szállítók). Harmadik közlekedési rendszer (EAAC-1), kizárólag az idegsejtekben található, nem vesz részt a szinapszisokból felszabaduló glutamát átvitelében. A glutamát asztrocitákba való átmenete a Na + ionok elektrokémiai gradiense mentén megy végbe.

Normál körülmények között a glutamát és az aszpartát extracelluláris koncentrációinak relatív állandósága megmarad. Növekedésük kompenzációs mechanizmusokat foglal magában: a feleslegek neuronok és asztrociták általi befogása az intercelluláris térből, a neurotranszmitterek felszabadulásának preszinaptikus gátlása, metabolikus hasznosítás, ill.

Rizs. 1.35. A glutamáterg szinapszis szerkezete.

A szinaptikus vezikulákból glutamát szabadul fel a szinaptikus hasadékba. Az ábra két újrafelvételi mechanizmust mutat be: 1 - vissza a preszinaptikus végződéshez; 2 - a szomszédos gliasejtbe; 3 - glia sejt; 4 - axon; 5 - glutamin; 6 - glutamin-szintetáz; 7 - ATP + NH4 +; 8 - glutamináz; 9 - glutamát + NH 4 +; 10 - glutamát; 11 - posztszinaptikus membrán. A gliasejtekben a glutamin-szintáz a glutamátot glutaminná alakítja, amely azután a preszinaptikus terminálisba kerül. A preszinaptikus terminálison a glutamint a glutamináz enzim alakítja vissza glutamáttá. A szabad glutamát a Krebs-ciklus reakcióiban is szintetizálódik a mitokondriumokban. A szabad glutamát szinaptikus vezikulákban gyűlik össze, mielőtt a következő akciós potenciál bekövetkezne. Az ábra jobb oldalán a glutamát és a glutamin glutamin szintetáz és glutamináz által közvetített konverziós reakciói láthatók.

stb. A szinaptikus hasadékból való eliminációjuk megsértésével a glutamát és az aszpartát abszolút koncentrációja és tartózkodási ideje a szinaptikus hasadékban meghaladja a megengedett határértékeket, és a neuronmembránok depolarizációs folyamata visszafordíthatatlanná válik.

Az emlősök központi idegrendszerében ionotróp és metabotróp glutamát receptorok családjai vannak. Az ionotróp receptorok szabályozzák az ioncsatornák permeabilitását, és az N-metil-D-aszpartát hatásával szembeni érzékenységük szerint osztályozhatók. (NMDA)α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazol-propionsav (AMRA), káinsav (K) és L-2-amino-4-foszfonovajsav (L-AP4)- az ilyen típusú receptorok legszelektívebb ligandumai. Ezeknek a vegyületeknek a neveit a megfelelő típusú receptorokhoz rendelték: NMDA, AMPA, Kés L-AP4.

A legtöbbet vizsgált receptorok NMDA típusúak (1.36. ábra). posztszinaptikus receptor NMDA egy komplex szupramolekuláris képződmény, amely több szabályozási helyet (helyet) foglal magában: egy specifikus kötőhelyet a mediátornak (L-glutaminsav), egy specifikus kötőhelyet a koagonistának (glicin), és alloszterikus modulációs helyeket, amelyek mind a membránon találhatók. poliamin) és az ioncsatornában, a receptorhoz kapcsolva (kötőhelyek a kétértékű kationok számára és "fenciklidin" hely - kötőhely a nem kompetitív antagonisták számára).

Az ionotróp receptorok kulcsszerepet játszanak a központi idegrendszeri serkentő neurotranszmisszió megvalósításában, a neuroplaszticitás megvalósításában, új szinapszisok kialakulásában (szinaptogenezis), valamint a meglévő szinapszisok működésének hatékonyságának növelésében. Ezek a folyamatok nagyrészt a memória, a tanulás (új készségek elsajátítása), az agy szervi károsodása miatt károsodott funkciók kompenzációjának mechanizmusaihoz kapcsolódnak.

A serkentő aminosav-ingerületátvivő anyagok (glutamát és aszpartát) bizonyos körülmények között citotoxikusak. Amikor kölcsönhatásba lépnek a túlzottan gerjesztett posztszinaptikus receptorokkal, dendroszóma elváltozások alakulnak ki anélkül, hogy az idegsejt vezető része megváltozna. Az ilyen túlingerlést okozó körülményeket a hordozó fokozott felszabadulása és/vagy csökkentett újrafelvétele jellemzi. A glutamát receptorok túlzott gerjesztése NMDA megnyitásához vezet,

nist-függő kalciumcsatornákat és erőteljes Ca 2+ beáramlást a neuronokba, amelynek koncentrációja hirtelen megnő a küszöbértékig. Az aminosav-ingerületátvivő anyagok túlzott működése okozza "az idegsejtek excitotoxikus halála" az idegszövet károsodásának univerzális mechanizmusa. Ez áll az idegsejtek nekrotikus halálának hátterében különböző agyi betegségekben, mind akut (ischaemiás stroke), mind krónikus (neuro-

Rizs. 1.36. Glutamát NMDA receptor

rodegeneráció). Az aszpartát és glutamát extracelluláris szintjét, és ezáltal az excitotoxicitás súlyosságát befolyásolja az agy hőmérséklete és pH-ja, valamint az egyértékű C1 - és Na + ionok extracelluláris koncentrációja. A metabolikus acidózis gátolja a glutamát transzportrendszerét a szinaptikus hasadékból.

Bizonyítékok vannak a glutamát neurotoxikus tulajdonságaira az AMPA és K receptorok aktiválásával összefüggésben, ami a posztszinaptikus membrán permeabilitásának megváltozásához vezet a monovalens K+ és Na+ kationok számára, megnöveli a Na+ ionok bejövő áramát, és a posztszinaptikus membrán rövid távú depolarizációja, ami viszont megnöveli a Ca 2+ beáramlását a sejtbe agonista függő (receptorokon) keresztül NMDA)és feszültségfüggő csatornák. A Na+ ionok áramlását víz bejutása kíséri a sejtekbe, ami az apikális dendritek duzzadását és a neuronok lízisét (az idegsejtek ozmolitikus károsodását) okozza.

A G-fehérjéhez kapcsolt metabotróp glutamát receptorok fontos szerepet játszanak az NMDA receptorok aktiválódása által kiváltott intracelluláris kalciumáram szabályozásában, és moduláló funkciókat látnak el, ezáltal változásokat okoznak a sejtaktivitásban. Ezek a receptorok nem befolyásolják az ioncsatornák működését, hanem serkentik a diacil-glicerin és a nozitol-trifoszfát intracelluláris mediátorainak képződését, amelyek részt vesznek az ischaemiás kaszkád további folyamataiban.

GABAerg neuronok

Egyes idegsejtek neurotranszmitterként g-aminovajsavat (GABA) tartalmaznak, amely glutaminsavból glutamát-dekarboxiláz hatására képződik (1.37. ábra). Az agykéregben a GABAerg neuronok a szagló és a limbikus területen helyezkednek el (hippocampalis kosár neuronok). A GABA tartalmaz még efferens extrapiramidális striatonigrális, pallidonigral és subtalamopallidar neuronokat, kisagyi Purkinje sejteket, kisagykéreg neuronjait (Golgi, stellate és kosár), a gerincvelő interkaláris gátló neuronjait.

A GABA a legfontosabb gátló neurotranszmitter a központi idegrendszerben. A GABA fő élettani szerepe a serkentő és gátló rendszerek közötti stabil egyensúly megteremtése, a fő serkentő neurotranszmitter, a glutamát aktivitásának modulálása és szabályozása. A GABA korlátozza a serkentő inger terjedését mind preszinaptikusan - a GABA-B receptorokon keresztül, mind funkcionálisan

Rizs. 1.37. A glutamát GABA-vá való átalakulásának reakciója.

A piridoxál-foszfát koenzim szükséges a glutaminsav-dekarboxiláz (DHA) működéséhez.

Rizs. 1.38. GABA receptor.

1 - benzodiazepin-kötő hely;

2 - GABA-kötő hely; 3 - ioncsatorna a CL-hez; 4 - barbiturátkötő hely

de a preszinaptikus membránok feszültségfüggő kalcium csatornáihoz kapcsolódik, és posztszinaptikusan - GABA-receptorokon keresztül (GABA-barbiturát-benzodiazepin-receptor komplex), funkcionálisan feszültségfüggő klorid csatornákkal. A posztszinaptikus GABA-A receptorok aktiválása a sejtmembránok hiperpolarizációjához és a depolarizáció okozta serkentő impulzus gátlásához vezet.

A GABA-A receptorok sűrűsége maximális a temporális és frontális kéregben, a hippocampusban, az amygdalában és a hipotalamuszban, a substantia nigrában, a periaqueductalis szürkeállományban és a cerebelláris magokban. Kisebb mértékben receptorok vannak jelen a caudatus nucleusban, a putamenben, a thalamusban, az occipitalis kéregben és az epiphysisben. A GABA-A receptor mindhárom alegysége (α, β és γ) köti a GABA-t, bár a kötődési affinitás a b-alegységhez a legmagasabb (1.38. ábra). A barbiturátok kölcsönhatásba lépnek az a- és P-alegységekkel; benzodiazepinek - csak egy 7-es alegységgel. Mindegyik ligandum kötési affinitása megnő, ha más ligandumok is kölcsönhatásba lépnek a receptorral párhuzamosan.

Glicinerg neuronok A glicin a központi idegrendszer szinte minden részében gátló neurotranszmitter. A legnagyobb sűrűségű glicinreceptorokat az agytörzs szerkezetében, az agykéregben, a striatumban, a hipotalamusz magjaiban, a frontális kéregből a hipotalamuszba vezető vezetőkben és az agyban találtuk.

epehólyag, gerincvelő. A glicin nemcsak a saját sztrichnin-érzékeny glicinreceptoraival, hanem a GABA-receptorokkal való kölcsönhatás révén is gátló tulajdonságokat mutat.

Kis koncentrációban a glicin szükséges a glutamát receptorok normális működéséhez. NMDA. A glicin receptor koagonista NMDA, mivel aktiválásuk csak akkor lehetséges, ha a glicin specifikus (sztrichninre érzéketlen) glicinhelyekhez kötődik. A glicin fokozó hatása a receptorokra NMDA 0,1 µmol alatti koncentrációban jelenik meg, és 10-100 µmol koncentrációban a glicin hely teljesen telített. A glicin magas koncentrációja (10-100 mmol) nem aktiválja az NMDA által kiváltott depolarizációt in vivoés ezért nem növelik az excitotoxicitást.

Peptiderg neuronok

Sok peptid neurotranszmitter és/vagy neuromoduláló funkcióját még mindig tanulmányozzák. A peptiderg neuronok a következők:

Hypothalamoneurohypophysealis idegsejtek peptidekkel ok-

Sitocin és vazopresszin, mint neurotranszmitterek; agyalapi mirigy sejtek szomatosztatin, corti-

koliberin, tiroliberin, luliberin;

A gasztrointesztinális traktus autonóm idegrendszerének peptidjeit tartalmazó neuronok, például P-anyag, vazoaktív bélpolipeptid (VIN) és kolecisztokinin;

Neuronok, amelyek peptidjei pro-opiomelanokortinból (kortikotropin és β-endorfin) képződnek,

Enkephalinerg idegsejtek.

Anyag-R - tartalmú neuronok A P-anyag egy 11 aminosavból álló peptid, amelynek lassan indul és hosszan tartó stimuláló hatása van. A P anyag a következőket tartalmazza:

A gerincvelői ganglionok és a trigeminus (Gasserov) ganglion körülbelül 1/5 sejtje, amelyek axonjai vékony mielinhüvellyel rendelkeznek, vagy nem myelinizáltak;

Szaglóhagymás sejtek;

A periaqueductalis szürkeállomány neuronjai;

A középagytól az interpeduncularis magokig vezető útvonal neuronjai;

Az efferens nigrostriatális pályák neuronjai;

Az agykéregben található kis idegsejtek, elsősorban az V. és VI. rétegben.

VIP-tartalmú neuronok A vazoaktív bélpolipeptid (VIP) 28 aminosavból áll. Az idegrendszerben a VIP serkentő neurotranszmitter és/vagy neuromodulátor. A legmagasabb VIP koncentráció a neocortexben található, túlnyomórészt a bipoláris sejtekben. Az agytörzsben a VIP-tartalmú idegsejtek a szoliter traktus magjában helyezkednek el, és a limbikus rendszerhez kapcsolódnak. A nucleus suprachiasmaticus VIP-tartalmú neuronokat tartalmaz, amelyek a hypothalamus magjaihoz kapcsolódnak. A gyomor-bél traktusban értágító hatása van, és serkenti a glikogén glükózzá történő átalakulását.

β-endorfint tartalmazó neuronok A β-endorfin egy 31 aminosavból álló peptid, amely gátló neuromodulátorként működik az agyban. Az endorfinerg sejtek a mediobazális hipotalamuszban és a szoliter traktus magjának alsó részein találhatók. A hipotalamuszból felszálló endorfinerg utak a preoptikus mezőbe, a septummagokba és az amygdalába, a leszálló utak pedig a periaqueductalis szürkeállományba, a kék magba és a retikuláris formációba. Az endorfinerg neuronok részt vesznek a fájdalomcsillapítás központi szabályozásában, serkentik a növekedési hormon, a prolaktin és a vazopresszin felszabadulását.

Enkephalinerg neuronok

Az enkefalin egy 5 aminosavból álló peptid, amely endogén opiát receptor ligandumként működik. Az enkephalinerg neuronok a gerincvelő hátsó szarvának felszíni rétegében és a trigeminális ideg gerincvelői magjában, a periovalis magban (hallórendszer), szaglóhagymákban, a raphe magjaiban, a szürke periaqueductalisban találhatók. anyag. Az enkefalint tartalmazó neuronok a neocortexben és az allocortexben is megtalálhatók.

Az enkephalinerg neuronok preszinaptikusan gátolják a P anyag felszabadulását a fájdalomimpulzusokat vezető afferensek szinaptikus végződéseiből (1.39. ábra). Fájdalomcsillapítás érhető el elektromos stimulációval vagy opiátok mikroinjekciójával ezen a területen. Az enkephalinerg neuronok befolyásolják az oxitocin, vazopresszin, egyes liberinek és sztatinok szintézisének és felszabadulásának hipotalamusz-hipofízis szabályozását.

Nitrogén oxid

A nitrogén-monoxid (NO) egy neurotranszmitter tulajdonságaival rendelkező, multifunkcionális fiziológiai szabályozó, amely a hagyományos neurotranszmitterekkel ellentétben nem az idegvégződések szinaptikus vezikulumában van lefoglalva, és szabad diffúzióval, nem pedig exocitózis mechanizmusával kerül a szinaptikus hasadékba. . Az NO-molekulát fiziológiai igényre válaszul a WA-szintáz (WAS) enzim szintetizálja az L-arginin aminosavból. Az NO biológiai hatást kiváltó képességét elsősorban molekulájának kis mérete, nagy reaktivitása, valamint a szövetekben, köztük az idegrendszerben való diffúzió képessége határozza meg. Ez volt az alapja annak, hogy a NO-t retrográd hírnöknek nevezzük.

A WAV-nak három formája van. Ezek közül kettő konstitutív: neuronális (ncNOS) és endoteliális (ecWAS), a harmadik indukálható (WAV), amely a gliasejtekben található.

A neuronális WAV izoforma kalcium-kalmodulin függése a NO szintézis növekedését okozza az intracelluláris kalcium szintjének emelkedésével. Ebben a tekintetben minden olyan folyamat, amely a kalcium felhalmozódásához vezet a sejtben (energiahiány, az aktív iontranszport változásai,

Rizs. 1.39. A fájdalomérzékenység enkephalinerg szabályozásának mechanizmusa a zselatinos anyag szintjén.

1 - interneuron; 2 - enkefalin; 3 - enkefalin receptorok; 4 - a gerincvelő hátsó szarvának neuronja; 5 - P anyag receptorok; 6 - P anyag; 7 - a gerinc ganglion érzékeny neuronja. A perifériás szenzoros neuron és a spinothalamikus ganglion neuronja közötti szinapszisban a P anyag a fő mediátor, az enkephalinerg interneuron a fájdalomérzékenységre reagál, preszinaptikus gátló hatást fejt ki a P anyag felszabadulására.

glutamát excitotoxicitás, oxidatív stressz, gyulladás) NO-szint emelkedése kíséri.

A NO-ról kimutatták, hogy moduláló hatással van a szinaptikus átvitelre és az NMDA glutamát receptorok funkcionális állapotára. Az oldható hem tartalmú guanilát-cikláz aktiválásával az NO részt vesz a Ca 2+ -ionok intracelluláris koncentrációjának és az idegsejtek pH-jának szabályozásában.

1.8. axonális transzport

Az axonális transzport fontos szerepet játszik az interneuronális kapcsolatokban. A szóma bioszintetikus apparátusában és a dendritek proximális részében képződő membrán és citoplazma komponenseket az axon mentén kell elosztani (különösen fontos a szinapszisok preszinaptikus struktúráiba való bejutásuk), hogy kompenzálják a test elvesztését. felszabaduláson vagy inaktiváláson átesett elemek.

Sok axon azonban túl hosszú ahhoz, hogy az anyagok egyszerű diffúzióval hatékonyan mozogjanak a szómából a szinaptikus terminálisokba. Ezt a feladatot egy speciális mechanizmus - axonális transzport - végzi. Többféle is létezik belőle. A membránnal körülvett organellumok és mitokondriumok viszonylag nagy sebességgel transzportálódnak gyors axonális transzport révén. A citoplazmában oldott anyagok (például fehérjék) lassú axontranszport segítségével mozognak. Emlősökben a gyors axonális transzport sebessége 400 mm/nap, a lassú transzport körülbelül 1 mm/nap. A szinaptikus hólyagok gyors axonális transzporttal az emberi gerincvelő motoros neuronszomájából 2,5 nap alatt eljuthatnak a láb izmaiba. Hasonlítsa össze: sok oldható fehérje szállítása azonos távolságra körülbelül 3 év.

Az axonális transzport anyagcsere-energia ráfordítását és intracelluláris kalcium jelenlétét igényli. A citoszkeleton elemei (pontosabban mikrotubulusok) vezetőszálak rendszerét hoznak létre, amelyek mentén a membránokkal körülvett organellumok mozognak. Ezek az organellumok a vázizomrostok vastag és vékony filamentumaihoz hasonló módon kapcsolódnak a mikrotubulusokhoz; az organellumok mikrotubulusok mentén történő mozgását Ca 2+ -ionok váltják ki.

Az axonális transzport két irányban megy végbe. A szomából az axonterminálisokba történő transzport, az úgynevezett anterográd axontranszport, pótolja a szinaptikus vezikulák és a neurotranszmitterek szintéziséért felelős enzimek utánpótlását a preszinaptikus végződésekben. Az ellenkező irányú transzport, a retrográd axontranszport a kiürült szinaptikus vezikulákat visszajuttatja a szómába, ahol ezeket a membránstruktúrákat a lizoszómák lebontják. A szinapszisokból származó anyagok szükségesek az idegsejtek testének normál anyagcseréjének fenntartásához, és ezen túlmenően, hogy információkat hordozzanak a terminális berendezéseik állapotáról. A retrográd axontranszport megsértése az idegsejtek normális működésének megváltozásához, súlyos esetekben a neuronok retrográd degenerációjához vezet.

Az axonális transzportrendszer a fő mechanizmus, amely meghatározza a preszinaptikus végződésekben a mediátorok és modulátorok megújulását és ellátását, valamint új folyamatok, axonok és dendritek kialakulásának hátterében. Az általános agyi plaszticitás felfogása szerint a felnőtt agyban is folyamatosan két egymással összefüggő folyamat zajlik: új folyamatok, szinapszisok kialakulása, valamint a korábban meglévő interneuronális kontaktusok valamely részének megsemmisülése, eltűnése. Az axontranszport mechanizmusai, a kapcsolódó szinaptogenezis folyamatok és a legfinomabb axonágak növekedése állnak a tanulás, az alkalmazkodás és a károsodott funkciók kompenzációja mögött. Az axonális transzport zavara a szinaptikus végződések pusztulásához és bizonyos agyi rendszerek működésének megváltozásához vezet.

A gyógyászati ​​és biológiailag aktív anyagok befolyásolhatják az idegsejtek anyagcseréjét, ami meghatározza azok axonális transzportját, serkentve azt, növelve ezzel a kompenzációs és regenerációs folyamatok lehetőségét. Az axontranszport erősödése, az axonok legvékonyabb ágainak növekedése és a szinaptogenezis pozitív szerepet játszik az agy normális működésében. A patológiában ezek a jelenségek reparatív, kompenzációs és gyógyulási folyamatok hátterében állnak.

Egyes vírusok és toxinok axonális transzport útján terjednek a perifériás idegek mentén. Igen, a varicella-zoster vírus (Varicella zoster vírus) behatol a gerinc (gerinc) ganglionok sejtjeibe. Ott a vírus inaktív formában marad, néha sok évig, amíg az ember immunállapota meg nem változik. Ezután a vírus az érzékszervi axonokon keresztül eljuthat a bőrbe, illetve a dermatómákba

petyhüdt gerincvelői idegek fájdalmas övsömör kiütéseket okoznak (Övsömör). A tetanusztoxint axonális transzport is szállítja. baktériumok Clostridium tetani szennyezett sebből retrográd transzporttal a motoros neuronokba. Ha a toxin a gerincvelő elülső szarvának extracelluláris terébe kerül, az blokkolja a szinaptikus gátló neurotranszmitter aminosav receptorok aktivitását és tetanikus görcsöket okoz.

1.9. Az idegszövet reakciói a sérülésekre

Az idegszövet károsodását a neuronok és a neuroglia reakciói kísérik. Súlyos károsodás esetén a sejtek elhalnak. Mivel a neuronok posztmitotikus sejtek, nem töltődnek fel.

A neuronok és a gliasejtek pusztulásának mechanizmusai

A súlyosan károsodott szövetekben a nekrózisos folyamatok dominálnak, amelyek egész sejtmezőket érintenek passzív sejtdegenerációval, az organellumok duzzadásával és fragmentálódásával, membránpusztulással, sejtlízissel, intracelluláris tartalomnak a környező szövetekbe való felszabadulásával és gyulladásos válasz kialakulásával. A nekrózist mindig durva patológia okozza, mechanizmusai nem igényelnek energiaráfordítást, és csak a károsodás okának megszüntetésével előzhető meg.

apoptózis a programozott sejthalál egyik fajtája. Az apoptotikus sejtek, ellentétben a nekrotikusakkal, egyenként vagy kis csoportokban helyezkednek el, szétszórva a szövetben. Kisebb méretük, változatlan membránjuk, ráncos citoplazmájuk az organellumok megőrzésével, többszörös citoplazmatikus membránhoz kötött kiemelkedések megjelenésével. A szövetben nincs gyulladásos reakció, ami jelenleg az apoptózis és a nekrózis egyik fontos megkülönböztető morfológiai jellemzője. Mind a zsugorított sejtek, mind az apoptotikus testek érintetlen sejtszerveket és kondenzált kromatin tömegeket tartalmaznak. Az apoptotikus sejtekben a szekvenciális DNS destrukció eredménye a replikációjuk (reprodukciójuk) és az intercelluláris kölcsönhatásokban való részvételük lehetetlensége, mivel ezek a folyamatok új fehérjék szintézisét teszik szükségessé. A haldokló sejteket fagocitózissal hatékonyan távolítják el a szövetből. A nekrózis és az apoptózis folyamatai közötti fő különbségeket az 1. táblázat foglalja össze. 1.1.

1.1. táblázat. A nekrózis és apoptózis folyamataiban mutatkozó eltérések jelei

Az apoptózis az érett szövet fejlődési és homeosztázisának szerves része. Normális esetben a szervezet ezt a genetikailag programozott mechanizmust használja az embriogenezis során, hogy elpusztítsa a sejtanyag „feleslegét” a szövetfejlődés korai szakaszában, különösen azokban az idegsejtekben, amelyek nem létesítettek kapcsolatot a célsejtekkel, és így megfosztják őket az ezekből származó trofikus támogatástól. sejteket. Felnőttkorban az emlősök központi idegrendszerében az apoptózis intenzitása jelentősen csökken, bár más szövetekben továbbra is magas marad. A vírus által érintett sejtek eliminációja és az immunválasz kialakulása apoptotikus reakcióval is jár. Az apoptózis mellett a programozott sejthalál más változatait is izolálják.

Az apoptózis morfológiai markerei apoptotikus testek és összezsugorodott neuronok ép membránnal. Az „apoptózis” fogalmával szinte azonossá vált biokémiai marker a DNS fragmentáció. Ezt a folyamatot a Ca 2+ és Mg 2+ ionok aktiválják, a Zn 2+ ionok pedig gátolják. A DNS hasítása a kalcium-magnézium-függő endonukleáz hatására következik be. Megállapították, hogy az endonukleázok DNS-t hasítanak a hisztonfehérjék között, és szabályos hosszúságú fragmentumokat szabadítanak fel. A DNS-t kezdetben nagy, 50 és 300 000 bázisos fragmensekre osztják, amelyeket aztán 180 bázispáros fragmentumokra hasítanak, és gélelektroforézissel elválasztva "létrát" képeznek. A DNS fragmentáció nem mindig korrelál az apoptózisra jellemző morfológiával, és feltételes marker, amely nem ekvivalens a morfológiai kritériumokkal. Az apoptózis igazolásának legtökéletesebb módszere a biológiai-hisztokémiai módszer, amely nem csak a DNS fragmentációt, hanem egy fontos morfológiai jellemzőt, az apoptotikus testeket is lehetővé teszi.

Az apoptózis program három egymást követő szakaszból áll: döntéshozatal a halálról vagy a túlélésről; a megsemmisítési mechanizmus végrehajtása; az elhalt sejtek eltávolítása (a sejtkomponensek lebomlása és fagocitózisuk).

A sejtek túlélését vagy halálát nagymértékben meghatározzák a cW-család gének expressziós termékei. Két ilyen gén fehérjetermékei, ced-3és ced-4(„gyilkos gének”) nélkülözhetetlenek az apoptózis bekövetkezéséhez. Egy gén fehérjeterméke ced-9 védi a sejteket azáltal, hogy megakadályozza az apoptózist azáltal, hogy megakadályozza a géntüzelést ced-3és ced-4. A család egyéb génjei ced olyan fehérjéket kódolnak, amelyek részt vesznek a haldokló sejtek csomagolásában és fagocitózisában, az elhalt sejt DNS-ének lebontásában.

Emlősökben a gyilkos gén homológjai ced-3(és fehérjetermékei) interleukin-konvertáló enzimeket - kaszpázokat (cisztein-aszpartil-proteázokat) kódoló gének, amelyek eltérő szubsztrát- és gátlóspecifitásokkal rendelkeznek. Az inaktív kaszpáz prekurzorok, a prokaspázok minden sejtben jelen vannak. A prokaszpázok aktiválását emlősökben a ced-4 gén analógja végzi, amely az apoptotikus proteáz-1 serkentő faktora (Apaf-a), kötelező az ATP-re, ami hangsúlyozza az energiaellátás szintjének fontosságát a halál mechanizmusának megválasztásában. Gerjesztéskor a kaszpázok módosítják az apoptotikus sejtekben a DNS fragmentációért felelős sejtfehérjék (polimerázok, endonukleázok, nukleáris membrán komponensek) aktivitását. Az aktivált enzimek a DNS hasítását a töréseknél trifoszfonukleotidok megjelenésével kezdik meg, ami a citoplazmatikus fehérjék pusztulását okozza. A sejt vizet veszít és csökken, a citoplazma pH-ja csökken. A sejtmembrán elveszti tulajdonságait, a sejt összezsugorodik, apoptotikus testek képződnek. A sejtmembránok átrendeződésének folyamata a sziringomieláz aktiválásán alapul, amely a foszfolipáz A2-t aktiváló ceramid felszabadulásával hasítja a sejt sziringomielint. Az arachidonsav termékei felhalmozódnak. Az apoptózis során expresszálódó foszfatidil-szerin és vitronektin fehérjék a sejt külső felszínére kerülnek, és az apoptotikus testek fagocitózisát végrehajtó makrofágokhoz kerülnek.

Fonálférgek génhomológiái ced-9, emlősökben a sejtek túlélését meghatározó proto-onkogén család bcl-2.És bcl-2,és a kapcsolódó fehérje bcl-x-l jelen vannak az emlős agyában, ahol megvédik a neuronokat az apoptózistól az ischaemiás expozíció, a növekedési faktorok eltávolítása és a neurotoxinok hatása során in vivoés in vitro. A bcl-2 génexpressziós termékek elemzése a bcl-2-vel rokon fehérjék egész családját tárta fel, beleértve mind az anti-apoptotikust. (Bcl-2és Bcl-x-l),és proapoptotikus (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag) fehérjék. A bax és a bad fehérjék homológ szekvenciájúak és heterodimereket alkotnak bcl-2és bcl-xl in vitro. A halált elnyomó tevékenységért, bcl-2és bcl-x-l dimereket kell képeznie a fehérjével bah, a rossz fehérjét tartalmazó dimerek pedig növelik a halálozást. Ez arra a következtetésre vezetett, hogy bcl-2és a rokon molekulák kulcsfontosságú meghatározói a sejttúlélésnek vagy a sejthalálnak a központi idegrendszerben. Molekuláris genetikai vizsgálatok kimutatták

géncsaládnak nevezik bcl-2, 16 ellentétes funkciójú génből áll, emberben a 18. kromoszómán van leképezve. Antiapoptotikus hatást a család hat génje produkál, hasonlóan a csoport progenitorjához bcl-2; a többi 10 gén támogatja az apoptózist.

Az aktivált génexpressziós termékek pro- és anti-apoptotikus hatásai bcl-2 a mitokondriális aktivitás modulációján keresztül valósul meg. A mitokondriumok kulcsszerepet játszanak az apoptózisban. Citokróm C-t, ATP-t, Ca 2+ ionokat és apoptózist indukáló faktort (AIF) tartalmaz – az apoptózis indukálásához szükséges komponenseket. Ezeknek a faktoroknak a felszabadulása a mitokondriumból akkor következik be, amikor membránja kölcsönhatásba lép a család aktivált fehérjéivel. bcl-2, amelyek a külső mitokondriális membránhoz a külső és a belső membránok konvergencia pontjain - az úgynevezett permeabilizációs pórus tartományában - csatlakoznak, amely legfeljebb 2 nm átmérőjű megacsatorna. A fehérjék rögzítésekor bcl-2 a mitokondriumok külső membránjához a pórus megacsatornái 2,4-3 nm-re tágulnak. Ezeken a csatornákon keresztül a citokróm C, az ATP és az AIF a mitokondriumból bejut a sejt citoszoljába. A család anti-apoptotikus fehérjei bcl-2,éppen ellenkezőleg, lezárják a megacsatornákat, megszakítva az apoptotikus jel előrehaladását és megvédve a sejtet az apoptózistól. Az apoptózis során a mitokondriumok nem veszítik el integritásukat és nem pusztulnak el. A mitokondriumokból felszabaduló citokróm C komplexet képez az apoptotikus proteáz aktiváló faktorral (APAF-l), a kaszpáz-9-cel és az ATP-vel. Ez a komplex egy apoptszóma, amelyben a kaszpáz-9 aktiválódik, majd a fő "gyilkos" kaszpáz-3, amely sejthalálhoz vezet. A mitokondriális jelátviteli mechanizmus az apoptózis indukciójának fő útvonala.

Az apoptózis indukció másik mechanizmusa a proapoptotikus jel átvitele, amikor a ligandum a sejthalál régió receptoraihoz kötődik, ami a FADD/MORT1, TRADD adapterfehérjék segítségével történik. A sejthalál receptorútja jóval rövidebb, mint a mitokondriálisé: az adaptermolekulák segítségével aktiválódik a kaszpáz-8, ami viszont közvetlenül aktiválja a "gyilkos" kaszpázokat.

Bizonyos fehérjék, mint pl p53, p21 (WAF1), elősegítheti az apoptózist. Bebizonyosodott, hogy természetes 53. o apoptózist indukál a tumorsejtvonalakban és in vivo.átalakítás 53. o a természetes típusból a mutáns formába az apoptózis folyamatok elnyomása következtében számos szervben rák kialakulásához vezet.

Axon degeneráció

Az idegsejt szómájában az axon átmetszése után úgynevezett axonreakció alakul ki, amelynek célja az axon helyreállítása új szerkezeti fehérjék szintézisével. Az ép neuronok szómájában a Nissl-testek intenzíven festődnek a bázikus anilinfestékkel, amely a riboszómák ribonukleinsavaihoz kötődik. Az axonreakció során azonban a durva endoplazmatikus retikulum ciszternái térfogata megnövekszik, megtelve fehérjeszintézis termékekkel. Megtörténik a kromatolízis - a riboszómák dezorganizációja, amelynek eredményeként a Nissl testek festése a fő anilin festékkel sokkal gyengébb lesz. A sejttest megduzzad és kerekedik, a sejtmag pedig az egyik oldalra tolódik (a mag excentrikus helyzete). Mindezek a morfológiai változások a fokozott fehérjeszintézist kísérő citológiai folyamatokat tükrözik.

Az axonnak a transzekció helyétől távolabbi szakasza elhal. Néhány napon belül ez a hely és az axon összes szinaptikus végződése megsemmisül. Az axon mielinhüvelye is degenerálódik, töredékeit a fagociták befogják. A mielint alkotó neurogliális sejtek azonban nem pusztulnak el. Ezt a jelenségsorozatot Walleri degenerációnak nevezik.

Ha a sérült axon biztosította az egyedüli vagy fő szinaptikus bemenetet az ideg- vagy effektorsejthez, akkor a posztszinaptikus sejt degenerálódhat és elpusztulhat. Jól ismert példa a vázizomrostok sorvadása, miután a motoros neuronok megsértették beidegződésüket.

Axon regeneráció

Miután a sérült axon degenerálódik, sok neuron új axont növeszthet. A proximális szegmens végén az axon elkezd elágazni [csírázás (csírázik)- növekedés]. A PNS-ben az újonnan kialakult ágak az elhalt ideg eredeti útja mentén nőnek, ha természetesen ez az út elérhető. A Walleri-féle degeneráció időszakában az ideg disztális részének Schwann-sejtjei nemcsak túlélnek, hanem szaporodnak is, és sorba rendeződnek, ahol az elhalt ideg áthaladt. A regenerálódó axon "növekedési kúpjai" utat törnek a Schwann-sejtek sorai között, és végül elérhetik céljukat, újra beidegzik őket. Az axonokat ezután Schwann-sejtek remielinizálják. A regenerációs sebesség korlátozott

a lassú axontranszport sebességével mérjük, azaz. körülbelül 1 mm/nap.

Az axonok regenerációja a központi idegrendszerben némileg eltérő: az oligodendroglia sejtek nem tudják feltérképezni az axonágak növekedésének útját, mivel a központi idegrendszerben minden oligodendrocita sok axont myelinizál (ellentétben a PNS Schwann sejtjeivel, amelyek mindegyike csak egy axont lát el mielinnel).

Fontos megjegyezni, hogy a kémiai jelek eltérő hatással vannak a központi idegrendszer és a PNS regenerációs folyamataira. A központi idegrendszer axonális regenerációjának további akadálya az asztrociták által képzett glia hegek.

A szinaptikus sarjadzás, amely biztosítja a meglévő idegi áramlatok „újrafokozását”, új poliszinaptikus kapcsolatok kialakulását, meghatározza az idegszövet plaszticitását, és kialakítja a károsodott neurológiai funkciók helyreállításában szerepet játszó mechanizmusokat.

Trofikus tényezők

Az agyszövet ischaemiás károsodásának kialakulásában fontos szerepet játszik a trofikus ellátottság szintje.

A neurotróf tulajdonságok sok fehérjében rejlenek, beleértve a szerkezeti fehérjéket is (például S1OOβ). Ugyanakkor a növekedési faktorok maximalizálják őket, amelyek a trofikus faktorok heterogén csoportját képviselik, amely legalább 7 családból áll - neurotropinok, citokinek, fibroblaszt növekedési faktorok, inzulinfüggő növekedési faktorok, a transzformáló növekedési faktorok családja 31 (TGF-J3I), epidermális növekedési faktorok és mások, beleértve a 6-os növekedési fehérjét (GAP-6)4, a thrombocyta-függő növekedési faktort, a heparinhoz kötött neurotróf faktort, az eritropoetint, a makrofágkolónia-stimuláló faktort stb. (1.2. táblázat).

A neuronok létfontosságú tevékenységének összes fő folyamatára a legerősebb trofikus hatást a neurotrofinok - az idegszövet szabályozó fehérjéi - fejtik ki, amelyek sejtjeiben (neuronok és glia) szintetizálódnak. Lokálisan hatnak - a felszabadulás helyén, és különösen intenzíven indukálják a dendritek elágazását és az axonok növekedését a célsejtek irányába.

Eddig három, egymáshoz szerkezetében hasonló neurotrofint tanulmányoztak a legtöbben: az idegnövekedési faktort (NGF), az agyból származó növekedési faktort (BDNF) és a neurotrophin-3-at (NT-3).

1.2. táblázat. A neurotróf faktorok modern osztályozása

Egy fejlődő szervezetben egy célsejt (például egy izomorsó) szintetizálja őket, egy neuron felé diffundálnak, és a felületén lévő receptormolekulákhoz kötődnek.

A receptorhoz kötött növekedési faktorokat a neuronok felveszik (azaz endocitózison mennek keresztül), és retrográd módon a szómába szállítják. Ott közvetlenül a sejtmagra hatnak, megváltoztatva a neurotranszmitterek szintéziséért és az axonok növekedéséért felelős enzimek képződését. A növekedési faktorok receptorainak két formája létezik: az alacsony affinitású receptorok és a nagy affinitású tirozin kináz receptorok, amelyekhez a legtöbb trofikus faktor kötődik.

Ennek eredményeként az axon eléri a célsejtet, és szinaptikus kapcsolatot létesít vele. A növekedési faktorok támogatják a neuronok életét, amelyek hiányában nem létezhetnek.

A trofikus szabályozási zavar az idegrendszer károsodásának patogenezisének egyik univerzális összetevője. Ha az érett sejteket megfosztják a trofikus támogatástól, a neuronok biokémiai és funkcionális dedifferenciálódása alakul ki a beidegzett szövetek tulajdonságainak megváltozásával. A trofikus diszreguláció befolyásolja a membrán elektrogenezisben, az aktív iontranszportban, a szinaptikus transzmisszióban (a mediátorok szintézisére szolgáló enzimek, posztszinaptikus receptorok) és az effektor funkcióban (izommiozin) részt vevő makromolekulák állapotát. A dedifferenciált központi neuronok együttesei kórosan fokozott gerjesztés gócokat hoznak létre, és patobiokémiai kaszkádokat indítanak el, amelyek a nekrózis és apoptózis mechanizmusain keresztül az idegsejtek halálához vezetnek. Éppen ellenkezőleg, megfelelő szintű trofikus ellátottság mellett gyakran megfigyelhető az ischaemiás agykárosodást követő neurológiai deficit visszafejlődése még az eredetileg kiváltó morfológiai hibával is, ami az agyműködés magas alkalmazkodóképességére utal.

Megállapítást nyert, hogy a kálium és kalcium homeosztázis változásai, a nitrogén-monoxid túlzott szintézise, ​​amely blokkolja a trofikus faktorok aktív centrumának részét képező tirozin kináz enzimet, valamint a citokinek egyensúlyának felborulása, szerepet játszik a trofikus hiány kialakulásában. Az egyik javasolt mechanizmus a saját neurotrofinjai és a trofikus tulajdonságokkal rendelkező strukturális neurospecifikus fehérjék elleni autoimmun agresszió, amely a vér-agy gát védő funkciójának megsértése következtében válik lehetővé.

A gerincvelő morfofunkcionális szerveződése

A gerincvelő a gerincesek központi idegrendszerének legősibb része. Már jelen van a lándzsában, az akkordák legprimitívebb képviselőjében.

A gerincvelő a központi idegrendszer caudalis része. A gerinccsatornába kerül, és a gerincesek különböző képviselőinél egyenlőtlen hosszúságú.

Emberben a gerincvelő kaudális szakaszainak gyökerei a gerinccsatorna farokszakaszában gyűlnek össze, és az úgynevezett cauda equina-t alkotják.

Gerincvelő szegmentális szerkezet jellemzi. A gerincvelő nyaki, mellkasi, ágyéki, keresztcsonti és farkcsonti régiókra oszlik. Minden részleg több szegmensből áll. A nyaki régió 8 szegmensből áll (C 1 - C 8), a mellkasi - 12 (Th 1 - Th 12), az ágyéki - 5 (L 1 - L 5), a keresztcsonti - 5 (S 1 - S 5) és a farkcsont - 1- 3 (Co 1 - Co 3). Minden szegmensből két pár gyökér indul ki, amelyek megfelelnek az egyik csigolyának, és a közöttük lévő nyíláson keresztül hagyják el a gerinccsatornát.

Vannak hátulsó (hátsó) és ventrális (elülső) gyökerek. A háti gyökereket a primer afferens neuronok központi axonjai alkotják, amelyek teste a gerinc ganglionokban fekszik.

A ventrális gyökereket az α- és γ-motoneuronok axonjai, valamint az autonóm idegrendszer neuronjainak myelinizálatlan rostjai alkotják. Az afferens és efferens rostok ezen eloszlását a 19. század elején egymástól függetlenül C. Bell (1811) és F. Magendie (1822) állapította meg. A funkciók eltérő eloszlását a gerincvelő elülső és hátsó gyökereiben Bell-Magendie törvénynek nevezik. A gerincvelő és a csigolyák szegmensei ugyanannak a metamernek felelnek meg. Egy pár hátsó gyökér idegrostjai nemcsak a saját metamerükbe mennek, hanem felül és alul is - a szomszédos metamerekbe. A bőrterületet, ahol ezek az érzékszervi rostok eloszlanak, dermatómának nevezik.

A dorsalis gyökérben sokkal nagyobb a rostok száma, mint a ventrálisban.

A gerincvelő idegi struktúrái. A gerincvelő keresztirányú szakaszának központi részét szürkeállomány foglalja el. A szürkeállományt fehérállomány veszi körül. A szürkeállományban az elülső, a hátsó és az oldalsó szarvak, a fehérállományban pedig az oszlopok (ventrális, háti, oldalsó stb.) különböztethetők meg.

A gerincvelő neuronális összetétele meglehetősen változatos. Többféle neuron létezik. A gerincvelői ganglionok neuronjainak testei a gerincvelőn kívül helyezkednek el. Ezen neuronok axonjai belépnek a gerincvelőbe. A gerinc ganglionok neuronjai unipoláris vagy pszeudounipoláris neuronok. A gerinc ganglionokban a szomatikus afferensek testei találhatók, amelyek főleg a vázizmokat beidegzik. Más érzékeny neuronok testei a szövetekben és az autonóm idegrendszer intramurális ganglionjaiban helyezkednek el, és csak a belső szervekre nyújtanak érzékenységet. Kétféle típusuk van: nagy - 60-120 mikron átmérőjű és kicsi - 14-30 mikron átmérőjű. A nagyok myelinizált rostokat adnak, a kicsik pedig myelinizált és nem myelinizált rostokat. Az érzékeny sejtek idegrostjait A-, B- és C-rostokra osztják a vezetési sebesség és átmérő szerint. Vastag mielinizált A rostok A 3-22 mikron átmérőjű és 12-120 m / s vezetési sebességű alcsoportokba vannak osztva: alfa rostok - izomreceptorokból, béta rostok - tapintási és baroreceptorokból, delta rostok - termoreceptorokból, mechanoreceptorokból és fájdalomreceptorokból. Nak nek B csoportba tartozó rostok közé tartoznak a közepes vastagságú, 3-14 m/s gerjesztési sebességű myelinizált rostok. Főleg a fájdalom érzését közvetítik. Nak nek C típusú afferensek magában foglalja a nem myelinizált rostok többségét, amelyek vastagsága legfeljebb 2 mikron, és vezetési sebessége legfeljebb 2 m / s. Ezek fájdalom-, kemo- és néhány mechanoreceptorból származó rostok.

A gerincvelő szürkeállományában a következő elemeket különböztetjük meg:

1) efferens neuronok (motoneuronok);

2) interkaláris neuronok;

3) a felszálló pályák neuronjai;

4) érzékeny afferens neuronok intraspinalis rostjai.

motoros neuronok az elülső szarvakban koncentrálódnak, ahol specifikus magokat képeznek, amelyek mindegyike egy adott izomba küldi axonjait. Az egyes motoros magok általában több szakaszon húzódnak, ezért az ugyanazt az izmot beidegző axonjaik több ventrális gyökér részeként hagyják el a gerincvelőt.

Az interneuronok a szürkeállomány köztes zónájában lokalizálódnak. Axonjaik a szegmensen belül és a legközelebbi szomszédos szegmensekbe is kiterjednek. Interneuronok- heterogén csoport, melynek dendritjei és axonjai nem hagyják el a gerincvelő határait. Az interneuronok csak más neuronokkal alkotnak szinaptikus kapcsolatot, és ők alkotják a többséget. Az interneuronok az összes neuron körülbelül 97%-át teszik ki. Méretükben kisebbek, mint az α-motoros neuronok, képesek nagyfrekvenciás impulzusokra (másodpercenként 1000 felett). Mert propriospinalis interkaláris neuronok jellemző tulajdonsága, hogy hosszú axonokat küld több szegmensen keresztül, és a motoros neuronokon végződik. Ugyanakkor a különböző leszálló pályák rostjai összefolynak ezeken a sejteken. Ezért ezek közvetítőállomások a fedő idegsejtektől a motoros neuronok felé vezető úton. Az interkaláris neuronok egy speciális csoportját a gátló neuronok alkotják. Ilyenek például a Renshaw cellák.

A felszálló traktus neuronjai szintén teljes mértékben a központi idegrendszeren belül vannak. Ezeknek a neuronoknak a teste a gerincvelő szürkeállományában található.

Az elsődleges afferensek központi végződései megvannak a maguk sajátosságai. A gerincvelőbe való bejutást követően az afferens rost általában felszálló és leszálló ágakat hoz létre, amelyek jelentős távolságokat képesek megtenni a gerincvelő mentén. Egy idegi afferens rost terminális ágai egy motoros neuronon számos szinapszissal rendelkeznek. Ezen túlmenően azt találták, hogy a stretch receptorból származó egyik rost szinapszisokat képez ennek az izomnak szinte minden motoros neuronjával.

A Roland zselatinos anyaga a hátszarv háti részén található.

A gerincvelő szürkeállományának idegsejtjeinek topográfiájáról a legpontosabb elképzelést úgy adják meg, hogy egymást követő rétegekre vagy lemezekre osztják, amelyek mindegyikében általában azonos típusú neuronok vannak csoportosítva.

Ezen adatok szerint a gerincvelő teljes szürkeállományát 10 lemezre (Rexed) osztották (2.2. ábra).

I - marginális neuronok - a spinothalamikus traktushoz vezetnek;

II-III - zselatinos anyag;

I-IV - általában a gerincvelő elsődleges szenzoros területe (az exteroreceptorokból származó afferentáció, a bőr és a fájdalomérzékenységi receptorok afferentációja);

Rizs. 2.2. A gerincvelő szürkeállományának felosztása lemezekre (Rexed szerint)

V-VI - az interkaláris neuronok lokalizálódnak, amelyek bemeneteket kapnak a hátsó gyökerekből és a leszálló pályákból (corticospinalis, rubrospinalis);

VII-VIII - propriospinalis interkaláris neuronok találhatók (proprioreceptorokból, a vestibulo-spinalis és reticulo-spinalis rostjaiból
tractus), propriospinalis neuronok axonjai;

IX - tartalmazza az α- és γ-motoros neuronok testét, az izomfeszülési receptorokból származó primer afferensek preszinaptikus rostjait, a leszálló traktusok rostjainak végét;

X - körülveszi a gerinccsatornát, és a neuronokkal együtt jelentős mennyiségű gliasejteket és commissuralis rostokat tartalmaz.

A gerincvelő idegelemeinek tulajdonságai. Az emberi gerincvelő körülbelül 13 millió neuront tartalmaz.

Az α-motoros neuronok nagy sejtek hosszú dendritekkel, akár 20 000 szinapszissal, amelyek többségét az intraspinalis interkaláris neuronok végződései alkotják. Az axonjuk mentén a vezetési sebesség 70-120 m/s. Jellemzőek a ritmikus kisülések, amelyek gyakorisága legfeljebb 10-20 impulzus / s, amely kifejezett hiperpolarizációval jár. Ezek a kimeneti neuronok. Jeleket továbbítanak a gerincvelőben termelődő vázizomrostokhoz.

A γ-motoros neuronok kisebb sejtek. Átmérőjük nem több 30-40 mikronnál, nem érintkeznek közvetlenül az elsődleges afferensekkel.
A γ-motoneuronok beidegzik az intrafuzális (intrafusiform) izomrostokat.

A leszálló pályák rostjai monoszinaptikusan aktiválják őket, ami fontos szerepet játszik az α-, γ-kölcsönhatásban. Az axonjuk mentén a vezetési sebesség kisebb - 10-40 m/s. Az impulzusfrekvencia magasabb, mint az α-motoroké
neuronok, - 300-500 impulzus / s.

Az oldalsó és elülső szarvakban az autonóm idegrendszer preganglionális neuronjai találhatók - ezek axonjai a szimpatikus ideglánc ganglionsejtjeihez és a belső szervek intramurális ganglionjaihoz kerülnek.

A szimpatikus neuronok testei, amelyek axonjai preganglionális rostokat alkotnak, a gerincvelő intermediolateralis magjában helyezkednek el. Axonjaik a B-rostok csoportjába tartoznak. Állandó tónusos impulzus jellemzi őket. Ezen rostok egy része az értónus fenntartásában vesz részt, míg mások a zsigeri effektor struktúrák (az emésztőrendszer simaizomzata, mirigysejtek) szabályozását biztosítják.

A paraszimpatikus neuronok testei alkotják a keresztcsonti paraszimpatikus magokat. A keresztcsonti gerincvelő szürkeállományában találhatók. Sokukra jellemző a háttérimpulzus-aktivitás, melynek gyakorisága nő például a hólyag nyomásának növekedésével.

A belső szervek munkájának, a motoros funkcióknak a szabályozására, a szimpatikus és reflex impulzusok időben történő fogadására és továbbítására a gerincvelő útvonalait használják. Az impulzusok átvitelének megsértése súlyos meghibásodásokhoz vezet az egész szervezet munkájában.

Mi a gerincvelő vezetési funkciója

A „vezető útvonalak” kifejezés idegrostok összességét jelenti, amelyek jelátvitelt biztosítanak a szürkeállomány különböző központjaihoz. A gerincvelő felszálló és leszálló szakasza látja el a fő funkciót - az impulzusok továbbítását. Az idegrostok három csoportját szokás megkülönböztetni:

1. Asszociatív utak.
2. Biztos kapcsolatok.
3. Projektív idegrostok.

Ezen felosztáson kívül a fő funkciótól függően szokás megkülönböztetni:

A szenzoros és motoros pályák szoros kapcsolatot biztosítanak a gerincvelő és az agy, a belső szervek, az izomrendszer és a mozgásszervi rendszer között. Az impulzusok gyors átvitelének köszönhetően minden testmozgást összehangoltan, az ember kézzelfogható erőfeszítése nélkül hajtanak végre.

Miből épülnek fel a gerincvelő vezető pályái?

A fő útvonalakat sejtkötegek - neuronok - alkotják. Ez a szerkezet biztosítja az impulzusátvitel szükséges sebességét.

Az utak osztályozása az idegrostok funkcionális jellemzőitől függ:

• A gerincvelő felszálló pályái - jelek olvasása és továbbítása: az ember bőréről és nyálkahártyáiról, életfenntartó szervekről. Biztosítani kell a mozgásszervi rendszer funkcióinak ellátását.
• A gerincvelő leszálló pályái - impulzusokat közvetlenül továbbítanak az emberi test működő szerveihez - izomszövetekhez, mirigyekhez stb. Közvetlenül a szürkeállomány kérgi részéhez kapcsolódik. Az impulzusok átvitele a gerincvelői idegi kapcsolaton keresztül történik a belső szervekkel.

A gerincvelő kettős vezetési pályával rendelkezik, amely gyors impulzusátvitelt biztosít az ellenőrzött szervektől. A gerincvelő vezető funkciója az idegszöveten keresztül történő impulzusok hatékony átvitelének köszönhetően valósul meg.

Az orvosi és anatómiai gyakorlatban a következő kifejezéseket szokás használni:

Hol találhatók a gerincvelő útvonalai?

Minden idegszövet a szürke- és fehérállományban található, összeköti a gerincszarvakat és az agykérget.

A gerincvelő leszálló pályáinak morfofunkcionális jellemzője csak egy irányba korlátozza az impulzusok irányát. A szinapszisok a preszinaptikustól a posztszinaptikus membránig irritálódnak.

A gerincvelő és az agy vezetési funkciója a következő lehetőségeknek és a fő felszálló és leszálló pályák elhelyezkedésének felel meg:

• Asszociatív utak - "hidak", amelyek összekötik a területeket a kéreg és a szürkeállomány magjai között. Rövid és hosszú szálakból áll. Az elsők az agyféltekék egyik felében vagy lebenyében helyezkednek el.
  A hosszú szálak a szürkeállomány 2-3 szegmensén keresztül képesek jeleket továbbítani. A cerebrospinalis anyagban a neuronok interszegmentális kötegeket alkotnak.
• Commissural rostok - alkotják a corpus callosumot, összekötve a gerincvelő és az agy újonnan kialakult szakaszait. Sugárzó módon szétoszlatni. Az agyszövet fehérállományában találhatók.
• Projekciós rostok - a gerincvelő utak elhelyezkedése lehetővé teszi, hogy az impulzusok a lehető leggyorsabban elérjék az agykérget. Természetük és funkcionális jellemzőik alapján a vetületi szálak felszálló (afferens pályák) és leszálló szálakra oszlanak.
  Az elsőket exteroceptív (látás, hallás), proprioceptív (motoros funkciók), interoreceptív (kommunikáció a belső szervekkel) csoportokra osztják. A receptorok a gerincoszlop és a hipotalamusz között helyezkednek el.

A gerincvelő leszálló pályái a következők:

Az utak anatómiája meglehetősen bonyolult egy olyan személy számára, aki nem rendelkezik orvosi végzettséggel. De az impulzusok idegi átvitele az, ami az emberi testet egyetlen egésszé teszi.

Az utak károsodásának következményei

A szenzoros és motoros pályák neurofiziológiájának megértéséhez meg kell ismerkedni a gerinc anatómiájával. A gerincvelő szerkezete hasonló egy izomszövettel körülvett hengerhez.

A szürkeállomány belsejében vezető utak vannak, amelyek szabályozzák a belső szervek működését, valamint a motoros funkciókat. Az asszociatív utak felelősek a fájdalomért és a tapintási érzésekért. Motor - a test reflex funkcióihoz.

A gerincvelő trauma, fejlődési rendellenességei vagy betegségei következtében a vezetőképesség csökkenhet vagy teljesen leállhat. Ez az idegrostok halála miatt következik be. A gerincvelő impulzusok vezetésének teljes megsértését bénulás, a végtagok érzékenységének hiánya jellemzi. A belső szervek munkájában kudarcok kezdődnek, amelyekért a sérült idegi kapcsolat a felelős. Tehát a gerincvelő alsó részének károsodása esetén vizelet-inkontinencia és spontán székletürítés figyelhető meg.

A gerincvelő reflex- és vezetési aktivitása közvetlenül a degeneratív kóros elváltozások megjelenése után megzavarodik. Az idegrostok elpusztulnak, amelyeket nehéz helyreállítani. A betegség gyorsan fejlődik, és a vezetés súlyos megsértése következik be. Emiatt az orvosi kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni.

Hogyan lehet helyreállítani a gerincvelő átjárhatóságát

A nem vezetőképesség kezelése elsősorban az idegrostok pusztulásának megállításának szükségességével, valamint a kóros elváltozások katalizátorává vált okok megszüntetésével függ össze.

Orvosi kezelés

Olyan gyógyszerek kijelöléséből áll, amelyek megakadályozzák az agysejtek halálát, valamint elegendő vérellátást a gerincvelő sérült területén. Ez figyelembe veszi a gerincvelő vezető funkciójának életkorral összefüggő sajátosságait, valamint a sérülés vagy betegség súlyosságát.

Az idegsejtek további stimulálására elektromos impulzuskezelést végeznek az izomtónus fenntartása érdekében.

Sebészet

A gerincvelő vezetésének helyreállítására irányuló művelet két fő területet érint:

• Az idegi kapcsolatok bénulását okozó katalizátorok eltávolítása.
• Gerincvelő stimuláció az elveszett funkciók helyreállítására.

A műtét kijelölése előtt a test általános vizsgálatát és a degeneratív folyamatok lokalizációjának meghatározását végzik. Mivel az útvonalak listája meglehetősen nagy, az idegsebész a differenciáldiagnózis segítségével igyekszik szűkíteni a keresést. Súlyos sérüléseknél rendkívül fontos a gerinckompresszió okainak gyors megszüntetése.

Hagyományos orvoslás vezetési zavarok kezelésére

A gerincvelő vezetési zavarára szolgáló népi gyógymódokat, ha használják, rendkívül óvatosan kell alkalmazni, hogy ne rontsa a beteg állapotát.

Különösen népszerűek a következők:

Sérülés után meglehetősen nehéz teljesen helyreállítani az idegi kapcsolatokat. Sok múlik az orvosi központhoz való gyors fellebbezésen és az idegsebész szakképzett segítségén. Minél több idő telik el a degeneratív elváltozások kezdetétől, annál kisebb az esély a gerincvelő működőképességének helyreállítására.

A gerincvelő két szimmetrikus félből áll, amelyeket elöl egy mély középső hasadék választ el egymástól, hátul pedig egy középső barázda választ el egymástól. A gerincvelőt szegmentális szerkezet jellemzi; minden szegmenshez egy pár elülső (ventrális) és egy pár hátsó (háti) gyökér kapcsolódik.

A gerincvelőben megkülönböztetik a központi részben elhelyezkedő szürkeállományt és a periféria mentén fekvő fehérállományt.

A gerincvelő fehérállománya hosszirányban orientált, túlnyomórészt myelinizált idegrostok összessége. Az idegrostok kötegeit, amelyek az idegrendszer különböző részei között kommunikálnak, a gerincvelő pályáinak vagy útvonalainak nevezik.

A szürkeállomány keresztmetszetében pillangó alakú, és elülső vagy ventrális, hátsó vagy háti, valamint oldalsó vagy oldalsó szarvakat tartalmaz. A szürkeállomány az idegsejtek testeit, dendritjeit és (részben) axonjait, valamint gliasejteket tartalmazza. A szürkeállomány fő alkotóelemei a multipoláris neuronok.

A méretükben, finom szerkezetükben és funkcionális jelentőségükben hasonló sejtek a szürkeállományban, az úgynevezett sejtmagcsoportokban találhatók.

A radikuláris sejtek axonjai elhagyják a gerincvelőt annak elülső gyökereinek részeként. A belső sejtek folyamatai a gerincvelő szürkeállományán belüli szinapszisokban végződnek. A nyalábsejtek axonjai a fehérállományon különálló rostkötegekként haladnak át, amelyek a gerincvelő egyes magjaiból idegimpulzusokat továbbítanak annak többi szegmensébe vagy az agy megfelelő részeibe, pályákat képezve. A gerincvelő szürkeállományának különálló területei jelentősen eltérnek egymástól a neuronok, idegrostok és neuroglia összetételében.

A hátsó szarvakban egy szivacsos réteg, egy kocsonyás anyag, a hátsó szarv megfelelő magja és a Clark-féle mellkasi mag különül el. A hátulsó és oldalsó szarv között a szürkeállomány szálanként benyúlik a fehérbe, aminek következtében kialakul a hálószerű fellazulása, amit a gerincvelő hálóképződésének, vagy retikuláris képződményének neveznek.

A hátsó szarvak diffúzan elhelyezkedő interkaláris sejtekben gazdagok. Ezek kis multipoláris asszociatív és komiszurális sejtek, amelyek axonjai az azonos oldali gerincvelő szürkeállományában (asszociatív sejtek) vagy az ellenkező oldalon (commissuralis sejtek) végződnek.

A szivacsos zóna neuronjai és a kocsonyás anyag kommunikálnak a gerincvelői ganglionok érzékeny sejtjei és az elülső szarvak motoros sejtjei között, lezárva a lokális reflexíveket.

A Clark-féle nucleus neuronjai izom-, ín- és ízületi receptoroktól kapnak információt (proprioceptív érzékenység) a legvastagabb radikuláris rostok mentén, és továbbítják azt a kisagynak.

A köztes zónában az autonóm (autonóm) idegrendszer központjai vannak - szimpatikus és paraszimpatikus részlegeinek preganglionális kolinerg neuronjai.

A gerincvelő legnagyobb neuronjai az elülső szarvakban találhatók, amelyek jelentős térfogatú magokat képeznek. Ez megegyezik az oldalsó szarvak magjainak neuronjaival, a radikuláris sejtekkel, mivel ezek idegsejtjei alkotják az elülső gyökerek rostjainak zömét. A kevert gerincvelői idegek részeként bejutnak a perifériára, és motoros végződéseket képeznek a vázizmokban. Így az elülső szarvak magjai motoros szomatikus központok.