Omurilik, omurgalıların merkezi sinir sisteminin en eski ve ilkel oluşumudur ve morfolojik ve fonksiyonel segmentasyonunu en yüksek düzeyde organize olmuş hayvanlarda korur. Omuriliğin organizasyonunun karakteristik bir özelliği, yapısının, arka kökler şeklinde girdiler, nöronların bir hücre kütlesi (gri madde) ve ön kökler şeklinde çıktılar ile segmentler şeklinde periyodikliğidir.

İnsan omuriliği 31-33 segmente sahiptir: 8 servikal, 12 torasik, 5 lomber. 5 sakral, 1-3 koksigeal.

Omuriliğin segmentleri arasında morfolojik sınır yoktur, bu nedenle segmentlere bölünme işlevseldir ve içindeki arka kökün liflerinin dağılım bölgesi ve ön köklerin çıkışını oluşturan hücre bölgesi ile belirlenir. . Her segment kökleri aracılığıyla vücudun üç metamerini innerve eder ve ayrıca vücudun üç metamerinden bilgi alır. Örtüşmenin bir sonucu olarak, vücudun her bir metameri üç segment tarafından innerve edilir ve omuriliğin üç segmentine sinyal iletir.

İnsan omuriliğinin iki kalınlaşması vardır: servikal ve lomber - diğer kısımlarından daha fazla sayıda nöron içerirler. Omuriliğin arka köklerine giren lifler, bu liflerin nerede ve hangi nöronlarda bittiğine göre belirlenen işlevleri yerine getirir. Arka kökler afferent, duyusal, merkezcildir. Ön - efferent, motor, santrifüj.

Omuriliğe afferent girdiler, omuriliğin dışında bulunan spinal ganglionların aksonları, otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümlerinin ekstra ve intramural ganglionlarının aksonları tarafından düzenlenir.

Omuriliğin ilk afferent girdi grubu, kas reseptörleri, tendon reseptörleri, periosteum ve eklem zarlarından gelen duyusal liflerden oluşur. Bu reseptör grubu, proprioseptif duyarlılığın başlangıcını oluşturur.

Omuriliğin afferent girdilerinin ikinci grubu cilt reseptörlerinden başlar: ağrı, sıcaklık, dokunsal, basınç - ve cilt reseptör sistemini temsil eder.

Omuriliğin afferent girdilerinin üçüncü grubu, iç organlardan gelen alıcı girdilerle temsil edilir; visseroreseptör sistemidir.

Efferent (motor) nöronlar omuriliğin ön boynuzlarında bulunur, lifleri tüm iskelet kaslarını innerve eder.

Omuriliğin iki işlevi vardır: iletim ve refleks.

Omuriliğin beyaz maddesinden geçen inen ve çıkan yollar nedeniyle omurilik iletken bir işlev görür. Bu yollar, omuriliğin ayrı segmentlerini birbirine bağlar. Omurilik, uzun yükselen ve alçalan yollar aracılığıyla çevreyi beyne bağlar. Omuriliğin yolları boyunca afferent uyarılar, vücudun dış ve iç ortamındaki değişiklikler hakkında bilgi taşıyan beyne taşınır. Aşağıya doğru yolaklar Beyinden gelen uyarılar, omuriliğin efektör nöronlarına iletilir ve onların aktivitelerine neden olur veya bunları düzenler.

Bir refleks merkezi olarak omurilik, karmaşık motor ve otonomik refleksleri gerçekleştirebilir. Afferent - duyarlı - reseptörlerle ve efferent - iskelet kasları ve tüm iç organlarla bağlanma yolları.

Omuriliğin gri maddesi, omurilik sinirlerinin arka ve ön kökleri ve kendi beyaz madde demetleri, omuriliğin segmental aparatını oluşturur. Omuriliğin refleks (segmental) işlevini sağlar.

Omuriliğin sinir merkezleri segmental veya çalışma merkezleridir. Nöronları doğrudan reseptörler ve çalışan organlarla bağlantılıdır. Omurilik nöronlarının fonksiyonel çeşitliliği, içindeki afferent nöronların, internöronların, motor nöronların ve otonom sinir sisteminin nöronlarının yanı sıra sayısız doğrudan ve ters, segmental, segmentler arası bağlantı ve beyin yapılarıyla bağlantı - tüm bunlar koşullar yaratır omuriliğin hem kendi yapıları hem de beyin katılımı ile refleks aktivitesi için.

Böyle bir organizasyon, vücudun tüm motor reflekslerinin, diyaframın, genitoüriner sistemin ve rektumun, termoregülasyonun, vasküler reflekslerin vb.

Sinir sistemi refleks ilkelerine göre çalışır. Refleks, vücudun dış veya iç etkilere verdiği bir tepkidir ve refleks yayı boyunca yayılır, yani. omuriliğin kendi refleks aktivitesi, segmental refleks yayları tarafından gerçekleştirilir. Refleks yayları, sinir hücrelerinden oluşan devrelerdir.

Refleks yayında beş bağlantı vardır:

alıcı;

merkezlere uyarı ileten hassas fiber;

uyarımın duyu hücrelerinden motor hücrelere geçtiği sinir merkezi;

çevreye sinir uyarıları taşıyan motor lifi;

aktif organ bir kas veya bezdir.

En basit refleks yayı, sinir impulsunun menşe yerinden (reseptör) çalışma organına (efektör) hareket ettiği hassas ve efferent nöronları içerir.İlk hassas (psödo-unipolar) nöronun gövdesi spinal ganglionda bulunur. . Dendrit, dış veya iç tahrişi (mekanik, kimyasal vb.) algılayan ve onu sinir hücresinin gövdesine ulaşan bir sinir impulsuna dönüştüren bir reseptör ile başlar. Akson boyunca nöron gövdesinden, omurilik sinirlerinin duyusal kökleri yoluyla sinir impulsu, efektör nöronların gövdeleriyle sinapsların oluşturulduğu omuriliğe gönderilir. Her internöronal sinapsta, biyolojik olarak aktif maddeler (mediatörler) yardımıyla bir dürtü iletilir. Efektör nöronun aksonu, omurilik sinirlerinin (motor veya salgı sinir lifleri) ön köklerinin bir parçası olarak omurilikten çıkar ve çalışan organa giderek kas kasılmasına, bez salgısının artmasına (inhibisyonu) neden olur.

Fonksiyonel olarak refleks merkezleri ve spinal refleksler omuriliğin çekirdeğidir. Omuriliğin servikal bölgesinde, öğrenci daralmasının merkezi olan frenik sinirin merkezi bulunur. Servikal ve torasik bölgelerde üst ekstremite, göğüs, karın ve sırt kaslarının motor merkezleri vardır. Bel bölgesinde alt ekstremite kaslarının merkezleri vardır. Sakral bölgede idrara çıkma, dışkılama ve cinsel aktivite için merkezler vardır. Torasik ve lomber bölgelerin yan boynuzlarında ter merkezleri ve vazomotor merkezler bulunur.

Omurilik segmental bir yapıya sahiptir. Segment, iki çift kök oluşturan bir segmenttir. Kurbağanın arka kökleri bir taraftan, ön kökleri diğer taraftan kesilirse, arka köklerin kesildiği taraftaki patiler hassasiyetini kaybeder ve ön köklerin kesildiği karşı taraftaki patiler felç olmak. Sonuç olarak, omuriliğin arka kökleri duyarlıdır ve ön kökler motordur.

Omuriliğin refleks reaksiyonları, konuma, uyarının gücüne, tahriş olmuş refleks bölgesinin alanına, afferent ve efferent lifler boyunca iletim hızına ve son olarak beynin etkisine bağlıdır. Tekrarlanan uyarılarla omurilik reflekslerinin gücü ve süresi artar. Her spinal refleksin kendi alıcı alanı ve kendi lokalizasyonu (konumu), kendi seviyesi vardır. Örneğin, deri refleksinin merkezi II-IV lomber segmenttedir; Aşil - V lomber ve I-II sakral segmentlerde; plantar - I-II sakralda, karın kaslarının merkezi - VIII-XII torasik segmentlerde. Omuriliğin en önemli hayati merkezi, III-IV servikal segmentlerde bulunan diyaframın motor merkezidir. Hasar görmesi, solunum durması nedeniyle ölüme yol açar.

1.1. Sinir sistemi: genel yapı

Sinir sistemi, dış ve iç ortamın değişen koşullarına göre çeşitli fizyolojik süreçleri birleştiren ve düzenleyen bir vücut sistemidir. Sinir sistemi, çevreden gelen uyaranlara yanıt veren duyusal bileşenlerden, duyusal ve diğer verileri işleyen ve depolayan bütünleştirici bileşenlerden ve bezlerin hareketlerini ve salgı aktivitesini kontrol eden motor bileşenlerden oluşur.

Sinir sistemi duyusal uyaranları algılar, bilgiyi işler ve davranışı oluşturur. Özel bilgi işleme türleri, çevre değiştiğinde davranışın önceki deneyimleri dikkate alarak adapte olması nedeniyle öğrenme ve hafızadır. Endokrin ve bağışıklık sistemleri gibi diğer sistemler de bu işlevlerde yer alır, ancak sinir sistemi bu işlevleri yerine getirmek için uzmanlaşmıştır. Bilgi işleme, sinir ağlarında bilginin iletilmesi, sinyallerin diğer sinyallerle birleşerek dönüştürülmesi (nöral entegrasyon), bilginin bellekte depolanması ve bellekten bilgi alınması, duyusal bilginin algı, düşünme için kullanılmasıdır. , öğrenme, planlama (hazırlık) ve motor komutların yürütülmesi, duyguların oluşumu. Nöronlar arasındaki etkileşimler hem elektriksel hem de kimyasal süreçlerle gerçekleştirilir.

Davranış, organizmanın dış ve iç ortamın değişen koşullarına tepkilerinin bir kompleksidir. Davranış, tamamen içsel, gizli bir süreç (biliş) veya dış gözlemle erişilebilir (motor veya bitkisel reaksiyonlar) olabilir. İnsanlarda, konuşmayla ilişkili bir dizi davranışsal eylem özellikle önemlidir. Basit veya karmaşık her reaksiyon, sinir ağları (sinir toplulukları ve yolları) halinde organize edilen sinir hücreleri tarafından sağlanır.

Sinir sistemi merkezi ve periferik olarak ayrılmıştır (Şekil 1.1). Merkezi sinir sistemi (CNS) beyin ve omurilikten oluşur. Periferik sinir sistemi kökleri, pleksusları ve sinirleri içerir.

Pirinç. 1.1. Sinir sisteminin genel yapısı.

ANCAK- Merkezi sinir sistemi. B- Beyin sapı: 1 - telensefalon; 2 - diensefalon; 3 - orta beyin; 4 - köprü ve beyincik, 5 - medulla oblongata, 6 - telensefalon medyan yapıları. AT- Omurilik: 7 - omurilik konisi; 8 - terminal dişleri. G- Periferik sinir sistemi: 9 - ventral kök; 10 - sırt omurgası; 11 - spinal ganglion; 12 - omurilik siniri; 13 - karışık periferik sinir; 14 - epinöryum; 15 - perinöryum; 16 - miyelin siniri; 17 - fibrosit; 18 - endonöryum; 19 - kılcal; 20 - miyelinsiz sinir; 21 - cilt reseptörleri; 22 - motor nöronun sonu; 23 - kılcal; 24 - kas lifleri; 25 - Schwann hücresinin çekirdeği; 26 - Ranvier'in ele geçirilmesi; 27 - sempatik gövde; 28 - bağlantı şubesi

Merkezi sinir sistemi

Merkezi sinir sistemi, alıcılardan gelen çevreyle ilgili bilgileri toplar ve işler, refleksler ve diğer davranışsal tepkileri oluşturur, keyfi hareketleri planlar ve gerçekleştirir. Ek olarak, merkezi sinir sistemi, sözde daha yüksek bilişsel (bilişsel) işlevleri sağlar. Merkezi sinir sisteminde hafıza, öğrenme ve düşünme ile ilgili süreçler gerçekleşir.

Ontogenez sürecindeki beyin, medüller tüpün ön bölümlerinin düzensiz büyümesinden kaynaklanan serebral veziküllerden oluşur (Şekil 1.2). Bu kabarcıklar ön beyni oluşturur. (prosensefalon) orta beyin (mezensefalon) ve eşkenar dörtgen beyin (rombensefalon). Gelecekte, ön beyinden uç beyin oluşur. (telensefalon) ve orta (diensefalon) beyin ve eşkenar dörtgen beyin arkaya bölünmüştür (metensefalon) ve dikdörtgen (miyelensefalon, veya medulla oblongata) beyin. Telensefalondan sırasıyla serebral hemisferler, bazal ganglionlar, diensefalondan - talamus, epithalamus, hipotalamus, metatalamus, optik yollar ve sinirler, retina oluşur. Optik sinirler ve retina, sanki beyinden alınmış gibi merkezi sinir sisteminin parçalarıdır. Orta beyinden, kuadrigemina plakası ve beynin bacakları oluşur. Arka beyinden pons ve serebellum oluşur. Beynin ponsları aşağıda medulla oblongata ile sınırlanır.

Medüller tüpün arkası omuriliği oluşturur ve boşluğu omuriliğin merkezi kanalı olur. Omurilik, her biri sırayla segmentlerden oluşan servikal, torasik, lomber, sakral ve koksigeal bölümlerden oluşur.

CNS gri ve beyaz maddeye ayrılmıştır. Gri madde bir nöron gövdesi kümesidir, beyaz madde bir miyelin kılıfı ile kaplı nöronların süreçleridir. Beyinde, gri madde serebral kortekste, subkortikal ganglionlarda, beyin sapının çekirdeklerinde, serebellar kortekste ve çekirdeklerinde bulunur. Omurilikte, gri madde ortasında, beyazda - çevre üzerinde yoğunlaşmıştır.

Periferik sinir sistemi

Periferik sinir sistemi (PNS), çevre (veya uyarılabilir hücreler) ile CNS arasındaki arayüzden sorumludur. PNS, duyusal (reseptörler ve birincil afferent nöronlar) ve motor (somatik ve otonomik motor nöronlar) bileşenlerini içerir.

Pirinç. 1.2. Memeli sinir sisteminin embriyonik gelişimi. Üçüncü aşamada nöral kesmenin gelişim şeması (ANCAK) ve beş (B) beyin baloncukları. ben- Genel yandan görünüm: 1 - kranial viraj; 2 - servikal bükülme; 3 - omurilik düğümü. II- Üstten görünüm: 4 - ön beyin; 5 - orta beyin; 6 - elmas şeklindeki beyin; 7 - nörocoel; 8 - nöral tüpün duvarı; 9 - ilkel omurilik.

B. ben- Genel yandan görünüm. B. II- Üstten görünüm: 10 - telensefalon; 11 - lateral ventrikül; 12 - diensefalon; 13 - göz sapı; 14 - mercek; 15 - optik sinir; 16 - orta beyin; 17 - arka beyin; 18 - medulla oblongata; 19 - omurilik; 20 - merkezi kanal; 21 - dördüncü ventrikül; 22 - beynin su kemeri; 23 - üçüncü ventrikül. III- Yan görünüm: 24 - yeni ağaç kabuğu; 25 - interventriküler septum; 26 - striatum; 27 - soluk top; 28 - hipokampus; 29 - talamus; 30 - epifiz gövdesi; 31 - üst ve alt höyükler; 32 - beyincik; 33 - arka beyin; 34 - omurilik; 35 - medulla oblongata; 36 - köprü; 37 - orta beyin; 38 - nörohipofiz; 39 - hipotalamus; 40 - amigdala; 41 - koku alma yolu; 42 - koku alma korteksi

PNS'nin duyusal kısmı. Duyusal algı, bir dış uyaranın enerjisinin bir sinir sinyaline dönüştürülmesidir. Mekanik, ışık, ses, kimyasal uyaranlar, sıcaklık değişiklikleri dahil olmak üzere çeşitli dış enerji türlerinin vücut üzerindeki etkisini algılayan özel yapılar - reseptörler tarafından gerçekleştirilir. Reseptörler, alınan bilgileri sinirlerin duyusal lifleri, pleksuslar, omurilik sinirleri ve son olarak omuriliğin arka kökleri boyunca merkezi sinir sistemine ileten birincil afferent nöronların periferik uçlarında bulunur ( veya kranial sinirler boyunca). Dorsal köklerin ve kraniyal sinirlerin hücre gövdeleri, spinal (spinal) ganglionlarda veya kraniyal sinirlerin ganglionlarında bulunur.

PNS'nin motor kısmı. PNS'nin motor bileşeni, somatik ve otonom (otonom) motor nöronları içerir. Somatik motor nöronlar çizgili kasları innerve eder. Hücre gövdeleri omuriliğin ön boynuzlarında veya beyin sapında bulunur, birçok sinaptik girdi alan uzun dendritleri vardır. Her kasın motor nöronları, benzer işlevlere sahip bir grup CNS nöronu olan belirli bir motor çekirdeği oluşturur. Örneğin, yüz kasları, yüz sinirinin çekirdeğinden innerve edilir. Somatik motor nöronların aksonları, CNS'yi ön kök veya kraniyal sinir yoluyla terk eder.

Otonom (otonom) motor nöronlar sinirleri düz kas liflerine ve bezlerine gönderir - sempatik ve parasempatik sinir sisteminin preganglionik ve postganglionik nöronları. Preganglionik nöronlar merkezi sinir sisteminde bulunur - omurilikte veya beyin sapında. Somatik motor nöronların aksine, otonomik preganglionik nöronlar efektör hücrelerde (düz kas veya bezler) değil, daha sonra efektörlerle sinaptik olarak doğrudan temas eden postganglionik nöronlarda sinapslar oluşturur.

1.2. Sinir sisteminin mikroskobik yapısı

Sinir sisteminin temeli, gelen sinyalleri almada ve sinyalleri diğer nöronlara veya efektör hücrelere iletmede uzmanlaşmış sinir hücreleri veya nöronlardır. Sinir hücrelerine ek olarak, sinir sistemi glial hücreler ve bağ dokusu elemanları içerir. Nöroglia hücreleri (Yunanca "glia" - yapıştırıcıdan)

hemen hemen her tür nöronal aktiviteye katılarak, sinir sisteminde destekleyici, trofik, düzenleyici işlevleri yerine getirir. Nicel olarak, nöronlara üstün gelirler ve damarlar ile sinir hücreleri arasındaki tüm hacmi işgal ederler.

Sinir hücresi

Sinir sisteminin ana yapısal ve işlevsel birimi nörondur (Şekil 1.3). Bir nöronda, bir vücut (soma) ve süreçler ayırt edilir: dendritler ve bir akson. Soma ve dendritler, hücrenin alıcı yüzeyini temsil eder. Bir sinir hücresinin aksonu, diğer nöronlarla veya efektör hücrelerle sinaptik bağlantılar oluşturur. Bir sinir impulsu her zaman bir yönde yayılır: dendritler boyunca hücre gövdesine, akson boyunca - hücre gövdesinden (Ramon y Cajal'ın sinir hücresinin dinamik polarizasyon yasası). Kural olarak, bir nöronun dendritler tarafından gerçekleştirilen birçok "girdi" ve yalnızca bir "çıktı" (akson) vardır (bkz. Şekil 1.3).

Nöronlar, aksonlar boyunca yayılan aksiyon potansiyellerini kullanarak birbirleriyle iletişim kurarlar. Aksiyon potansiyelleri, sinaptik iletimin bir sonucu olarak bir nörondan diğerine iletilir. Presinaptik uca ulaşan bir aksiyon potansiyeli genellikle bir nörotransmitterin salınımını tetikler, bu da ya postsinaptik hücreyi uyararak içinde bir veya daha fazla aksiyon potansiyelinin boşalmasını sağlar ya da aktivitesini inhibe eder. Aksonlar sadece sinirlerde bilgi iletmekle kalmazlar.

Pirinç. 1.3. Bir nöronun yapısı. ANCAK- Vücudun kendisi, dendritler ve bir aksondan oluşan tipik bir nöron: 1 - aksonun başlangıcı; 2 - dendritler; 3 - nöron gövdesi; 4 - akson; 5 - Schwann kafesi; 6 - aksonun dallanması. B- Büyütülmüş nöron gövdesi. Aksonal tepecik, Nissl maddesini içermez: 7 - çekirdek; 8 - Golgi aygıtı; 9 - mitokondri; 10 - aksonal tepecik; 11 - Nissl maddesi

zincirler değil, aynı zamanda akson taşınmasıyla kimyasalları sinaptik sonlara iletir.

Vücutlarının şekline, dendritlerin uzunluğuna ve şekline ve diğer özelliklerine göre çok sayıda nöron sınıflandırması vardır (Şekil 1.4). Fonksiyonel önemine göre, sinir hücreleri afferent (duyusal, duyusal), impulsları merkeze ileten, efferent (motor, motor), merkezden çevreye bilgi taşıyan ve impulsların işlendiği ve yan olduğu internöronlara ayrılır. bağlantılar düzenlenir.

Bir sinir hücresi iki ana işlevi yerine getirir: gelen bilgilerin özel işlenmesi ve bir sinir impulsunun iletilmesi ve hayati aktivitesini sürdürmeyi amaçlayan biyosentetik. Bu, sinir hücresinin ultra yapısında ifadesini bulur. Bir sinir hücresinden diğerine bilgi aktarımı, sinir hücrelerinin farklı karmaşıklıktaki sistemlere ve komplekslere birleştirilmesi, nöron yapıları tarafından gerçekleştirilir: aksonlar, dendritler ve sinapslar. Hücrenin protein sentezleme işlevi olan enerji metabolizmasının sağlanmasıyla ilgili organeller çoğu hücrede bulunur; sinir hücrelerinde, hücreye enerji sağlama, bilginin işlenmesi ve iletilmesi işlevlerini yerine getirirler (bkz. Şekil 1.3).

Bir nöronun yapısı. Soma. Sinir hücresinin gövdesi yuvarlak veya oval bir şekle sahiptir, merkezde (veya hafif eksantrik) çekirdek bulunur. Nükleolu içerir ve her biri yaklaşık 70 Â kalınlığında dış ve iç nükleer zarlarla çevrilidir ve peri-

Pirinç. 1.4. Farklı şekillerdeki nöronların çeşitleri.

ANCAK- Sözde tek kutuplu nöron. B- Purkinje hücresi (dendritler, akson). AT- piramidal hücre (akson). G- ön boynuzun motor nöronu (akson)

boyutları değişken olan nükleer uzay. Karyoplazmada, esas olarak iç nükleer zarda lokalize olan kromatin topakları dağıtılır. Sinir hücrelerinin sitoplazmasında, granüler ve granüler olmayan sitoplazmik retikulum, polisomlar, ribozomlar, mitokondri, lizozomlar, çoklu kabarcık gövdeleri ve diğer organellerin elemanları vardır (Şekil 1.5).

Nöronlardaki biyosentez aparatı, Nissl gövdelerini içerir - birbirine sıkıca bitişik granüler endoplazmik retikulumun düzleştirilmiş sarnıçları ve ayrıca iyi tanımlanmış bir Golgi aparatı. Ek olarak, soma, enerji metabolizmasını ve nörofilamentler ve mikrotübüller dahil olmak üzere hücre iskeletinin unsurlarını belirleyen çok sayıda mitokondri içerir. Lizozomlar ve fagozomlar, "hücre içi sindirim sisteminin" ana organelleridir.

Dendritler. Dendritler ve dalları, belirli bir hücrenin alıcı alanını belirler (bkz. Şekil 1.5). Elektron mikroskobik inceleme, bir nöronun gövdesinin yavaş yavaş bir dendrite dönüştüğünü ortaya çıkarır. Somanın üst yapısında ve büyük bir dendritin ilk bölümünde keskin bir sınır ve belirgin farklılıklar yoktur. Dendritler şekil, boyut, dallanma ve üst yapı bakımından çok değişkendir. Genellikle hücre gövdesinden birkaç dendrit uzanır. Dendritin uzunluğu 1 mm'yi geçebilir, nöronun yüzey alanının% 90'ından fazlasını oluştururlar.

Dendritik sitoplazmanın ana bileşenleri mikrotübüller ve nörofilamentlerdir; Dendritlerin proksimal kısımları (hücre gövdesine daha yakın) Nissl gövdelerini ve Golgi aygıtının bölümlerini içerir. Önceleri dendritlerin elektriksel olarak uyarılamaz olduğuna inanılıyordu; şimdi birçok dendritin elektriksel olarak uyarılmadığı kanıtlanmıştır.

Pirinç. 1.5. Sinir hücresinin üst yapısı.

1 - çekirdek; 2 - granül endoplazmik retikulum; 3 - lamel kompleksi (Golgi); 4 - mitokondri; 5 - lizozomlar; 6 - multiveziküler gövde; 7 - polisomlar

nöronlar, aktivasyonu üzerine aksiyon potansiyellerinin üretildiği membranlarında kalsiyum kanallarının varlığından dolayı voltaja bağlı iletkenliğe sahiptir.

Akson. Akson, hücrenin özel bir bölümü olan akson tepeciğinden kaynaklanır (genellikle soma, bazen dendrit) (bkz. Şekil 1.3). Akson ve akson tepecikleri, granüler endoplazmik retikulum, serbest ribozomlar ve Golgi aygıtının olmamasıyla dendritlerin soma ve proksimal bölümlerinden farklıdır. Akson, pürüzsüz bir endoplazmik retikulum ve belirgin bir hücre iskeleti içerir.

Aksonlar, miyelin liflerini oluşturan bir miyelin kılıfı ile kaplanmıştır. Lif demetleri (bireysel miyelinsiz lifler içerebilir) beynin beyaz maddesini, kraniyal ve periferik sinirleri oluşturur. Akson, sinaptik veziküllerle dolu presinaptik sona geçtiğinde, akson koni şeklinde bir uzantı oluşturur.

Aksonların, dendritlerin ve glial hücrelerin süreçlerinin iç içe geçmesi, nöropilin karmaşık, tekrarlanmayan modellerini yaratır. Aksonların ve dendritlerin dağılımı, karşılıklı düzenlemeleri, afferent-efferent ilişkileri, sinaptoarşitektonik kalıpları, beynin bütünleştirici işlevinin mekanizmalarını belirler.

Nöron türleri. Nöronların yapısındaki polimorfizm, bir bütün olarak beynin sistemik aktivitesindeki farklı rolleriyle belirlenir. Böylece, omuriliğin arka köklerinin gangliyonlarının nöronları (spinal ganglionlar) sinaptik iletim yoluyla değil, reseptör organlarındaki duyusal sinir uçlarından bilgi alır. Buna göre, bu nöronların hücre gövdeleri dendritlerden yoksundur ve sinaptik uçlar almazlar (bipolar hücreler; Şekil 1.6). Hücre gövdesinden ayrıldıktan sonra, böyle bir nöronun aksonu, biri (periferik süreç) periferik sinirin bir parçası olarak reseptöre gönderilen ve diğer dal (merkezi süreç) omuriliğe giren iki dala ayrılır. kordon (arka kökün bir parçası olarak) veya beyin sapı ( kraniyal sinir içinde). Serebral korteksteki piramidal hücreler ve serebellar korteksteki Purkinje hücreleri gibi diğer nöron türleri yoğun bilgi işlemedir. Dendritleri dendritik dikenlerle kaplıdır ve geniş bir yüzeye sahiptir; çok sayıda sinaptik girdi alırlar (çok kutuplu hücreler; bkz. Şekil 1.4, 1.6). Nöronları aksonlarının uzunluğuna göre sınıflandırabiliriz. Golgi tip 1 nöronlarında aksonlar kısadır, dendritler gibi somaya yakın biter. 2. tip nöronların uzun aksonları vardır, bazen 1 m'den daha uzundur.

nöroglia

Sinir sisteminin başka bir hücresel element grubu nöroglia'dır (Şekil 1.7). İnsan CNS'sinde, nöroglial hücre sayısı, nöron sayısından daha büyük bir büyüklük sırasıdır: sırasıyla 10 13 ve 10 12. Yakın bir morfolojik ilişki, glia ve nöronlar arasındaki fizyolojik ve patolojik etkileşimlerin temelidir. Aralarındaki ilişki, dinamik nöronal-glial sinyalleşme süreçleri kavramıyla tanımlanır. Sinyalleri nöronlardan gliaya ve dolayısıyla diğer nöronlara iletme yeteneği, hücreler arası "çapraz konuşma" için birçok seçenek açar.

Birkaç nöroglia türü vardır; CNS'de nöroglia, astrositler ve oligodendrositler ve PNS'de Schwann hücreleri ve uydu hücreleri tarafından temsil edilir. Ek olarak, mikroglial hücreler ve ependimal hücreler, merkezi glial hücreler olarak kabul edilir.

astrositler(yıldız şeklinden dolayı adlandırılmıştır) CNS nöronlarının etrafındaki mikro ortamın durumunu düzenler. Süreçleri, sonuç olarak komşu sinapslardan izole edilen sinaptik uç gruplarını çevreler. Özel işlemler - astrositlerin "bacakları", beyin ve omuriliğin (pia mater) yüzeyinde kılcal damarlar ve bağ dokusu ile temaslar oluşturur (Şekil 1.8). Bacaklar, CNS'deki maddelerin serbest difüzyonunu sınırlar. Astrositler, K+ ve nörotransmiterleri aktif olarak emebilir ve sonra onları metabolize edebilir. K + iyonları için seçici olarak artan geçirgenlik nedeniyle, astroglia, nöronların metabolizmasını sürdürmek için gerekli enzimlerin aktivasyonunu düzenler ve ayrıca nöro- sırasında salınan aracıları ve diğer ajanları uzaklaştırır.

Pirinç. 1.6. Hücre gövdesinden uzanan süreç sayısına göre nöronların sınıflandırılması.

ANCAK - iki kutuplu. B- sözde tek kutuplu. AT- çok kutuplu. 1 - dendritler; 2 - akson

Pirinç. 1.7. Başlıca glial hücre türleri.

ANCAK- Protoplazmik astrosit. B- mikroglial hücre. AT- oligoderdrosit. G- lifli astrosit

son aktivite. Astroglia, bağışıklık aracılarının sentezinde rol oynar: sitokinler, diğer sinyal molekülleri (siklik guanozin monofosfat - COMP, nitrik oksit - NO), daha sonra nöronlara aktarılır - glial büyüme faktörlerinin sentezinde ( GDNF), Trofizm ve nöronların onarımında rol oynar. Astrositler, nörotransmiterlerin sinaptik konsantrasyonundaki bir artışa ve nöronların elektriksel aktivitesindeki değişikliklere, hücre içi Ca2+ konsantrasyonundaki değişikliklerle yanıt verebilir. Bu, birçok nöronun durumunu modüle edebilen astrositler arasında bir Ca2+ göçü "dalgası" yaratır.

Böylece, astroglia, sadece sinir sisteminin trofik bir bileşeni olmakla kalmaz, sinir dokusunun spesifik işleyişinde rol oynar. Astrositlerin sitoplazmasında, CNS dokusunda mekanik bir destek işlevi gören glial filamentler vardır. Hasar durumunda, glial filamentler içeren astrositlerin süreçleri hipertrofiye uğrar ve bir glial yara izi oluşturur.

ana işlev oligodendrositler miyelin kılıfı oluşturarak aksonların elektriksel yalıtımını sağlamaktır (Şekil 1.9). Aksonların plazma zarı üzerine spiral olarak sarılmış çok katmanlı bir sargıdır. PNS'de miyelin kılıfı, Schwann hücrelerinin zarları tarafından oluşturulur (bkz. Şekil 1.18). Miyelin Hediyeleri

Fosfolipidler açısından zengin spesifik plazma membranlarından oluşan bir pakettir ve ayrıca CNS ve PNS'de farklı olan çeşitli protein türleri içerir. Protein yapıları, plazma zarlarının birbirine sıkıca paketlenmesini sağlar. Glial hücre zarının büyümesiyle birlikte, aksonun etrafında çift plazma membranlı katmanlı bir spiral oluşumu ile nöronun aksonu etrafında döner. Miyelin kılıfının kalınlığı, aksonun elektrik yalıtkanı rolünü oynayan ve akson sitozolü ile hücre dışı ortam arasındaki iyon değişimini önleyen 50-100 zar olabilir.

Ek olarak, nöroglia, spinal ve kraniyal sinirlerin gangliyonlarının nöronlarını kapsülleyen ve bu nöronların etrafındaki mikro ortamı astrositlerin yaptığı gibi düzenleyen uydu hücreleri içerir (Şekil 1.10).

Başka bir hücre türü mikroglia, veya gizli fagositler. Mikroglia, CNS'deki immünokompetan hücrelerin tek temsilidir. Tüm insan beyin dokusunda yaygın olarak temsil edilir ve gri cevherde toplam glial popülasyonun %9-12'sini ve beyaz cevherde %7.5-9'unu oluşturur. Astrositlerden farklı olarak, mikroglial hücreler kök hücrelerden kaynaklanır ve normal koşullar altında dallanmıştır.

Pirinç. 1.8. Astrositlerin çevreleyen hücresel elementlerle etkileşimi.

1 - tanisit; 2 - ventrikülün boşluğu; 3 - ependimal hücreler; 4 - kılcal; 5 - nöron; 6 - miyelinli akson; 7 - pia mater; 8 - subaraknoid boşluk.

Şekilde iki astrosit ve bunların ventrikül, perikaryon, nöron dendritleri, kılcal damar ve pia mater skuamöz epiteli kaplayan ependimal hücrelerle ilişkisi gösterilmektedir. Bu şeklin şematik olduğu ve nöronun ventrikül ve subaraknoid boşluk ile aynı anda bağlantısının olası olmadığı belirtilmelidir.

Pirinç. 1.9. Oligodendrosit: aksonun miyelin kılıfının oluşumu. 1 - akson; 2 - miyelin; 3 - pürüzsüz endoplazmik retikulum; 4 - nörofilamentler; 5 - mitokondri

Pirinç. 1.10. Gliyal hücreler ve nöronların etkileşimi. Oklarla şematik olarak gösterilmiştir. 1 - uydu glial hücresi; 2 - miyelin sentezleyen glial hücre

Birçok işlemle viskoz form. Özellikle hipoksi koşulları altında mikroglia aktivasyonuna, toksik özelliklere sahip proinflamatuar mediatörlerin üretimi eşlik eder. Beyin dokusunda sürdürdükleri kronik inflamatuar reaksiyon, gecikmiş nöronal kayıplara, mikro dolaşım bozukluklarına ve kan-beyin bariyerinin işlevinde değişikliklere yol açar.

Patolojik koşullar altında, mikroglial hücreler süreçlerini geri çeker ve fagositoz durumuna kadar belirgin fonksiyonel aktivasyonlarına karşılık gelen bir amoeboid şekli alır. Beyin dokusu hasar gördüğünde, mikroglia, kan dolaşımından CNS'ye giren fagositler ile birlikte hücresel bozulma ürünlerinin uzaklaştırılmasına katkıda bulunur.

CNS dokusu, beynin ventriküllerini dolduran beyin omurilik sıvısından (BOS) ependimal hücreler tarafından oluşturulan bir epitel ile ayrılır. Ependim, beynin hücre dışı boşluğu ile BOS arasındaki birçok maddenin difüzyonuna aracılık eder. BOS, ventriküler sistemdeki koroid pleksusların özelleşmiş ependimal hücreleri tarafından salgılanır.

Beyin hücrelerine besin sağlanması ve hücre atık ürünlerinin uzaklaştırılması damar yoluyla gerçekleşir.

sistem. Sinir dokusu kılcal damarlar ve diğer kan damarları ile dolu olmasına rağmen, kan-beyin bariyeri (BBB), kan ve CNS dokusu arasındaki birçok maddenin difüzyonunu sınırlar.

1.3. Nöronlar arasında elektriksel bilgi iletimi

Sinir sisteminin normal aktivitesi, nöronlarının uyarılabilirliğine bağlıdır. uyarılabilirlik- bu, hücre zarlarının, iyonik iletkenlik ve zar potansiyelindeki spesifik değişikliklerle yeterli uyaranların etkisine yanıt verme yeteneğidir. heyecan- yalnızca hücrenin sitoplazmik zarında meydana gelen ve elektriksel durumundaki değişikliklerle karakterize edilen ve her dokuya özgü bir işlevi tetikleyen bir elektrokimyasal süreç. Böylece, kas zarının uyarılması kasılmasına neden olur ve nöron zarının uyarılması, aksonlar boyunca bir elektrik sinyalinin iletilmesine neden olur. Nöronlar sadece voltaj kontrollü değil, aynı zamanda elektriksel bir uyarıcının hareketi ile düzenlenen, fakat aynı zamanda kemo-kontrollü ve mekanik olarak kontrol edilen iyon kanalları.

Zar potansiyeli/zar geçirgenliği ile uyaranın türü arasındaki ilişkide farklılıklar vardır. Elektriksel bir uyarana maruz kaldığında, olaylar zinciri aşağıdaki gibidir: uyaran (elektrik akımı) => zar potansiyelinin kayması (kritik potansiyele kadar) => voltaj kapılı iyon kanallarının aktivasyonu => zarın iyonik geçirgenliğinde değişiklik => zar boyunca iyon akımlarında değişiklik => daha fazla zar potansiyelinde kayma (aksiyon potansiyelinin oluşumu).

Kimyasal bir uyarana maruz kaldığında, temelde farklı bir olaylar zinciri meydana gelir: uyarıcı (kimyasal madde) => uyarıcının ve kemo-kontrollü iyon kanalı reseptörünün kimyasal bağlanması => ligand-reseptör kompleksinin konformasyonunda değişiklik ve reseptör-kontrollü (kemo-kontrollü) iyon kanallarının açılması => zarın iyonik geçirgenliği => zar boyunca iyon akımlarında değişiklik => zar potansiyelinde kayma (oluşum, örneğin yerel potansiyel).

Mekanik bir uyaranın etkisi altındaki olaylar zinciri, öncekine benzer, çünkü bu durumda reseptörler de aktive edilir.

kapılı iyon kanalları: uyaran (mekanik stres) => membran geriliminde değişiklik => reseptör kontrollü (mekanik olarak kontrol edilen) iyon kanallarının açılması => membran iyon geçirgenliğinde değişiklik => membran boyunca iyon akımlarında değişiklik => membran potansiyelinde kayma (bir mekanik olarak indüklenen potansiyel).

Bir hücrenin pasif elektriksel özellikleri, hücre zarının, sitoplazmasının ve dış ortamının elektriksel özellikleri ile ilgilidir. Hücre zarının elektriksel özellikleri kapasitif ve dirençli özellikleriyle belirlenir, çünkü lipid çift tabakası doğrudan hem kapasitöre hem de dirence benzetilebilir. Lipid çift tabakasının ve gerçek zarın kapasitif özellikleri benzerdir, dirençli olanlar ise her şeyden önce iyon kanallarını oluşturan proteinlerin varlığı nedeniyle farklılık gösterir. Çoğu hücre için giriş direnci doğrusal olmayan bir şekilde davranır: bir yönde akan akım için, karşı yönden daha büyüktür. Asimetrinin bu özelliği aktif bir reaksiyonu yansıtır ve doğrultma olarak adlandırılır. Membrandan geçen akım kapasitif ve dirençli bileşenler tarafından belirlenir. Direnç bileşeni, gerçek iyonik akımı tanımlar, çünkü elektrik hücrede iyonlar tarafından taşınır. İyonların hücre içine veya dışına hareketi plazma zarı tarafından engellenir. Zar, iyonlara karşı geçirimsiz bir lipit çift tabakası olduğundan dirençlidir. Tersine, zarın iyon kanallarından geçen iyonlar için bir miktar iletkenliği vardır. İyonların serbest dolaşımına engel olması nedeniyle, aynı iyonlar hücrenin dışında ve içinde, ancak farklı konsantrasyonlarda bulunur.

Maddelerin zardan hareketi için iki temel mekanizma vardır - basit difüzyon yoluyla (Şekil 1.11) ve ne zaman

Pirinç. 1.11. Hücre zarından maddelerin taşınması.

ANCAK- Basit difüzyon. B- Kolaylaştırılmış difüzyon. AT- aktif taşıma: 1- zar

Membranın içine yerleştirilmiş ve transmembran integral proteinleri temsil eden spesifik taşıyıcıların gücü. İkinci mekanizma, birincil aktif ve ikincil aktif olabilen kolaylaştırılmış difüzyon ve aktif iyon taşınmasını içerir.

Basit difüzyon yoluyla (bir taşıyıcı yardımı olmadan), suda çözünmeyen organik bileşikler ve gazlar (oksijen ve karbon dioksit), hücre zarının lipidlerinde çözülerek lipid çift tabakasından taşınabilir; iyonları Na +, Ca 2+, K +, Cl - hücre zarının iyon kanalları boyunca, hücrelerin sitoplazmasını dış ortama bağlar (elektrokimyasal bir gradyan ile belirlenen ve daha büyük bir elektrokimyasaldan yönlendirilen pasif iyon taşınması daha küçük olana potansiyel: hücre içinde Na + iyonları, Ca 2+, Cl -, dış - K + iyonları için); zardan su molekülleri (osmoz).

Spesifik taşıyıcıların yardımıyla, bir dizi bileşiğin enerjiden bağımsız kolaylaştırılmış difüzyonu gerçekleştirilir (bkz. Şekil 1.11). Kolaylaştırılmış difüzyonun çarpıcı bir örneği, glikozun nöron zarı boyunca taşınmasıdır. Özel bir astrositik taşıyıcı olmadan, nispeten büyük bir polar molekül olduğu için glikozun nöronlara girişi pratik olarak imkansız olurdu. Glikoz-6-fosfata hızlı dönüşümü nedeniyle, hücre içi glikoz seviyesi, hücre dışı seviyeden daha düşüktür ve bu nedenle, nöronlara sürekli bir glikoz akışı sağlamak için bir gradyan korunur.

Na+, Ca2+, K+ ve H+ iyonlarının enerjiye bağlı birincil aktif taşınması, maddelerin elektrokimyasal gradyanlarına karşı enerjiye bağlı taşınmasıdır (bkz. Şekil 1.11). Onun sayesinde hücreler ortamdan daha yüksek konsantrasyonlarda iyon biriktirebilir. Daha düşük bir konsantrasyondan daha yüksek bir konsantrasyona hareket ve sabit durum gradyanının korunması, yalnızca taşıma işlemine sürekli enerji beslemesi ile mümkündür. Birincil aktif taşıma, doğrudan ATP tüketimini içerir. ATP enerji pompaları (ATPase), iyonları konsantrasyon gradyanlarına karşı taşır. Moleküler organizasyonun özelliklerine göre 3 sınıf ayırt edilir - P, V ve F (Şekil 1.12). Üç ATPaz sınıfının tümü, sitozolik membran yüzeyinde bir veya daha fazla ATP bağlanma bölgesine sahiptir. P Sınıfı, Ca2+ -ATPase ve Na + /K + -ATPase'i içerir. Aktif iyon taşıma taşıyıcıları, taşınan maddeye özeldir ve doyurulabilir, yani. taşınan maddeye bağlanmanın tüm spesifik bölgeleri işgal edildiğinde akışları maksimumdur.

İyonların pasif taşınması için gerekli bir koşul olan hücrenin elektrokimyasal potansiyelinin birçok gradyanı, aktif taşınmalarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Böylece, K + ve Na + gradyanları, Na + / K + -'nin pompa tarafından aktif aktarımının bir sonucu olarak ortaya çıkar (Şekil 1.13). Na + /K + -pompasının hücre içindeki aktivitesi nedeniyle, K + iyonları daha yüksek bir konsantrasyonda bulunur, ancak konsantrasyon gradyanı boyunca difüzyon yoluyla hücre dışı ortama geçme eğilimindedir. Hücre içinde pozitif ve negatif yüklerin eşitliğini sağlamak için, K+ iyonlarının dış ortama salınımı, hücreye Na+ iyonlarının girişi ile dengelenmelidir. Dinlenme halindeki zar Na + iyonlarına K + iyonlarından çok daha az geçirgen olduğundan, potasyum hücreyi bir konsantrasyon gradyanı boyunca terk etmelidir. Sonuç olarak, zarın dışında bir pozitif yük birikir ve içeride bir negatif yük birikir. Bu, zarın dinlenme potansiyelini korur.

Bir dizi iyon ve molekülün ikincil aktif taşınması, ATP tüketiminin bir sonucu olarak biriken ve bir konsantrasyon gradyanı oluşturmak için harcanan enerjiyi de kullanır. Membrana göre iyon konsantrasyonu gradyanı, birincil aktif taşıma tarafından oluşturulan bir enerji kaynağı olarak kullanılır (Şekil 1.14). Böylece, ikincil aktif taşıma birlikte taşıma ve karşı taşımayı içerir: iyonların daha yüksek (yüksek enerji durumundan) daha düşük (düşük enerji durumu) konsantrasyonuna akışı, aktif olarak taşınan maddeyi düşük konsantrasyon bölgesinden yüksek konsantrasyon bölgesine taşımak için enerji sağlar.

Pirinç. 1.12. ATP bağımlı iyon pompalarının üç sınıfı. ANCAK- P sınıfı. B- F 1 - sınıf AT- V 1 -sınıf

Pasif iyon taşınımı ile belirlenen hücre potansiyelleri

Eşik altına yanıt olarak, eşiğe yakın ve eşik elektrik akımı darbeleri sırasıyla pasif bir elektrotonik potansiyel, yerel bir yanıt ve bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar (Şekil 1.15). Tüm bu potansiyeller, zar boyunca pasif iyon taşınması ile belirlenir. Oluşumları, hücre dışı (genellikle sinir liflerinde gözlenir) ve hücre içi (genellikle hücre gövdesinde belirtilir) gerçekleştirilebilen hücre zarının polarizasyonunu gerektirir.

Pasif elektrolitik potansiyel iyon kanallarının açılmasına yol açmayan ve yalnızca hücre zarının kapasitif ve dirençli özellikleri tarafından belirlenen bir eşik altı darbeye yanıt olarak ortaya çıkar. Pasif elektrotonik potansiyel, zarın pasif özelliklerini, zar potansiyelindeki değişikliklerin zaman sürecini, yani membranın pasif özelliklerini yansıtan bir zaman sabiti ile karakterize edilir. bir değerden diğerine değişme hızı. Geçmek-

Pirinç. 1.13. Na + /K + pompasının çalışma mekanizması

Pirinç. 1.14.İkincil aktif taşımanın çalışma mekanizması. ANCAK- 1. Aşama. B- 2. aşama. AT- Adım 3: 1 - Na+; 2 - konsantrasyon gradyanına karşı aktarılacak maddenin molekülü; 3 - konveyör. Na + taşıyıcıya bağlandığında, aktarılan maddenin molekülü için taşıyıcı proteinin bağlanma bölgesinde allosterik değişiklikler meydana gelir, bu da taşıyıcı proteinde konformasyonel bir değişikliğe neden olarak Na + iyonlarının ve bağlı maddenin diğerinden çıkmasına izin verir. zarın yan tarafı

Güçlü bir elektrotonik potansiyel, üssün yükselme ve düşme oranlarının eşitliği ile karakterize edilir. Elektriksel uyaranın genlikleri ile pasif elektrotonik potansiyel arasında doğrusal bir ilişki vardır ve darbe süresindeki artış bu modeli değiştirmez. Pasif elektrotonik potansiyel, zarın sabit uzunluğu tarafından belirlenen zayıflama ile akson boyunca yayılır.

Elektrik darbesinin gücü eşik değerine yaklaştığında, yerel membran tepkisi, bu, pasif elektrotonik potansiyelin şeklindeki bir değişiklik ve şekil olarak S-şekilli bir eğriye benzeyen bağımsız bir küçük genlik zirvesinin gelişimi ile kendini gösterir (bkz. Şekil 1.15). Yerel bir tepkinin ilk işaretleri, eşik değerinin yaklaşık %75'i olan uyaranların etkisi altında kaydedilir. Tahriş edici akımdaki bir artışla, yerel tepkinin genliği doğrusal olmayan bir şekilde artar ve sadece kritik potansiyele ulaşmakla kalmaz, aynı zamanda bir aksiyon potansiyeline dönüşmeden onu da aşar. Lokal bir tepkinin bağımsız gelişimi, bir eşik uyaranda aksiyon potansiyelinin depolarizasyon fazına neden olan bir gelen akımı sağlayan sodyum kanalları yoluyla zarın sodyum geçirgenliğinde bir artış ile ilişkilidir. Bununla birlikte, bir eşik altı uyaranla, geçirgenlikteki bu artış, sodyum kanallarının sadece küçük bir kısmı açıldığından, rejeneratif membran depolarizasyon sürecini tetiklemek için yetersizdir. başlatıldı

Pirinç. 1.15. hücre zarı potansiyelleri.

ANCAK- Depolarize edici elektrik akımı darbesinin gücüne bağlı olarak membran potansiyelindeki değişikliklerin dinamiği. B- Depolarizan dürtünün gücünde ayrık artış

polarizasyon durur. Hücreden K+ iyonlarının salınması sonucunda potansiyel, dinlenme potansiyeli düzeyine geri döner. Aksiyon potansiyelinden farklı olarak, yerel tepkinin net bir oluşma eşiği yoktur ve ya hep ya hiç yasasına uymaz: elektriksel darbenin gücündeki bir artışla, yerel tepkinin genliği artar. Vücutta lokal tepki, lokal uyarımın elektrofizyolojik ifadesidir ve genellikle aksiyon potansiyelinden önce gelir. Bazen uyarıcı bir postsinaptik potansiyel şeklinde kendi başına yerel bir tepki var olabilir. Lokal potansiyelin bağımsız değerine örnekler, retinanın amacrine hücrelerinden - aksonlardan yoksun CNS nöronlarından, sinaptik sonlara ve ayrıca kimyasal bir sinapsın postsinaptik zarının tepkisine ve iletişimsel bilgi iletimine iletilmesidir. Sinaptik potansiyeller üreten sinir hücreleri arasında.

Tahriş edici elektriksel darbenin eşik değerinde, Aksiyon potansiyeli, depolarizasyon ve repolarizasyon aşamalarından oluşur (Şekil 1.16). Aksiyon potansiyeli, dikdörtgen bir elektrik akımı darbesinin etkisi altında dinlenme potansiyelinin (örneğin, -90 mV'den) kritik bir potansiyel seviyesine (farklı hücre türleri için farklı) yer değiştirmesinin bir sonucu olarak başlar. Depolarizasyon fazı, tüm voltaj kapılı sodyum kanallarının aktivasyonuna ve ardından gelen aktivasyona dayanır.

Pirinç. 1.16. Bir nöronun zar potansiyelindeki değişiklikler (ANCAK) ve iyonların plazmalemma yoluyla iletkenliği (B) aksiyon potansiyeli oluştuğunda. 1 - hızlı depolarizasyon; 2 - aşma; 3 - repolarizasyon; 4 - eşik potansiyeli; 5 - hiperpolarizasyon; 6 - dinlenme potansiyeli; 7 - yavaş depolarizasyon; 8 - aksiyon potansiyeli; 9 - sodyum iyonları için geçirgenlik; 10 - potasyum iyonları için geçirgenlik.

İyon iletim eğrileri, aksiyon potansiyeli eğrisi ile birbirine bağlıdır.

Sonuç olarak, Na+ iyonlarının hücre içine pasif taşınması artar ve 35 mV'a kadar zar potansiyelinde bir kayma meydana gelir (bu tepe seviyesi farklı tipteki hücreler için farklıdır). Aksiyon potansiyelinin sıfır çizgisinin üzerindeki fazlalığına aşma denir. Zirveye ulaştıktan sonra potansiyel değer negatif bölgeye düşerek dinlenme potansiyeline (repolarizasyon fazı) ulaşır. Repolarizasyon, voltaj kapılı sodyum kanallarının inaktivasyonuna ve voltaj kapılı potasyum kanallarının aktivasyonuna dayanır. K+ iyonları pasif taşıma ile hücre dışına çıkar ve oluşan akım zar potansiyelinin negatif bölgeye kaymasına neden olur. Repolarizasyon fazı eser hiperpolarizasyon veya eser depolarizasyon ile sona erer - membran potansiyelini dinlenme potansiyeli seviyesine döndürmek için alternatif iyonik mekanizmalar (bkz. Şekil 1.16). Birinci mekanizma ile repolarizasyon bir dinlenme değerine ulaşır ve daha negatif bir alana doğru devam eder, ardından dinlenme potansiyeli seviyesine geri döner (iz hiperpolarizasyon); ikincisinde ise repolarizasyon yavaş ve düzgün bir şekilde dinlenme potansiyeline geçer (iz depolarizasyon). Aksiyon potansiyelinin gelişimine, artan uyarılabilirlikten mutlak ve göreceli refrakterliğe kadar hücre uyarılabilirliğinde faz değişiklikleri eşlik eder.

Nöronların biyoelektrik aktivitesi

Hücrelerin ilk biyoelektrik aktivitesi türü, bağımsız olarak aksiyon potansiyelleri üretemeyen sessiz nöronlarda bulunur. Bu hücrelerin dinlenme potansiyeli değişmez (Şekil 1.17).

İkinci tip nöronlar bağımsız olarak aksiyon potansiyelleri üretebilir. Bunlar arasında, düzenli ve düzensiz ritmik veya patlama (bir patlama, birkaç aksiyon potansiyelinden oluşur, ardından kısa bir dinlenme süresi gözlenir) aktivitesi oluşturan hücreler ayırt edilir.

Üçüncü tip biyoelektrik aktivite, kritik potansiyele ulaşmayan sinüzoidal veya testere dişi şeklinin dinlenme potansiyelinde bağımsız olarak dalgalanmalar oluşturabilen nöronları içerir. Sadece nadir salınımlar eşiğe ulaşabilir ve tekli aksiyon potansiyellerinin oluşmasına neden olabilir. Bu nöronlara kalp pili nöronları denir (Şekil 1.17).

Bireysel nöronların "davranışı" ve nöronlar arası etkileşimler, postsinaptik hücre zarlarının uzun vadeli polarizasyonundan (depolarizasyon veya hiperpolarizasyon) etkilenir.

Nöronların sabit bir depolarize edici elektrik akımı ile uyarılması, aksiyon potansiyellerinin ritmik deşarjları ile tepkilere neden olur. Membranın uzun süreli depolarizasyonunun kesilmesinden sonra, aktivasyon sonrası inhibisyon hücrenin aksiyon potansiyeli üretemediği durum. Aktivasyon sonrası inhibisyon aşamasının süresi, uyarıcı akımın genliği ile doğrudan ilişkilidir. Daha sonra hücre, potansiyel neslin olağan ritmini kademeli olarak geri yükler.

Aksine, sabit bir hiperpolarize akım, spontan aktiviteye sahip nöronlarla ilgili olarak özellikle önemli olan aksiyon potansiyelinin gelişimini engeller. Hücre zarı hiperpolarizasyonundaki bir artış, başak aktivitesinin frekansında bir azalmaya ve her aksiyon potansiyelinin genliğinde bir artışa yol açar; sonraki aşama, potansiyel neslin tamamen durdurulmasıdır. Membranın uzun süreli hiperpolarizasyonunun kesilmesinden sonra faz başlar fren sonrası aktivasyon, hücre kendiliğinden normalden daha yüksek bir frekansta aksiyon potansiyelleri üretmeye başladığında. Aktivasyon sonrası aktivasyon aşamasının süresi, hiperpolarize edici akımın genliği ile doğrudan ilişkilidir, bundan sonra hücre, potansiyel neslin olağan ritmini kademeli olarak geri yükler.

Pirinç. 1.17. Sinir hücrelerinin biyoelektrik aktivite türleri

1.4. Sinir lifi boyunca uyarma iletimi

Sinir lifleri boyunca uyarı iletiminin kalıpları, aksonların hem elektriksel hem de morfolojik özellikleri tarafından belirlenir. Sinir gövdeleri miyelinli ve miyelinsiz liflerden oluşur. Miyelinsiz bir sinir lifinin zarı, dış ortamla doğrudan temas halindedir, yani. hücre içi ve hücre dışı ortam arasındaki iyon değişimi miyelinsiz lifin herhangi bir noktasında meydana gelebilir. Miyelinli sinir lifi büyük ölçüde bir yalıtkan görevi gören yağlı (miyelin) bir kılıfla kaplıdır (bkz. Şekil 1.18).

Bir glial hücreden miyelin, başka bir glial hücre tarafından oluşturulan bir sonraki bölgeden, miyelinsiz bir alan - Ranvier kesişimi (Şekil 1.19) tarafından ayrılan bir miyelinli sinir lifi bölgesi oluşturur. Ranvier düğümünün uzunluğu sadece 2 um'dir ve komşu Ranvier düğümleri arasındaki miyelinli lif bölümünün uzunluğu 2000 um'ye ulaşır. Ranvier düğümleri tamamen miyelin içermez ve hücre dışı sıvı ile temas edebilir, yani. miyelinli sinir lifinin elektriksel aktivitesi, iyonların nüfuz edebildiği Ranvier kesişme zarı ile sınırlıdır. Membranın bu bölgelerinde voltaj kapılı sodyum kanallarının en yüksek yoğunluğu kaydedilmiştir.

Pasif elektrotonik potansiyel, sinir lifi boyunca kısa mesafelerde yayılır (Şekil 1.20), genliği ise

Pirinç. 1.18. Periferik sinir lifinin miyelinasyon şeması. ANCAK- Miyelinizasyonun aşamaları. a - akson, Schwann hücresinin işlemiyle kenetlenir; b - Schwann hücresinin aksonun etrafındaki sarma süreci; c - Schwann hücresi sitoplazmanın çoğunu kaybederek akson çevresinde lamelli bir kılıfa dönüşür. B- Schwann hücre süreci ile çevrili miyelinsiz aksonlar

Pirinç. 1.19. Ranvier müdahalesinin yapısı.

1 - akson plazma zarı;

2 - miyelin zarları; 3 - Schwann hücresinin sitozolü; 4 - Ranvier durdurma bölgesi; 5 - Schwann hücresinin plazma zarı

orada, yükselme ve düşme oranı mesafe ile azalır (uyarma azalması fenomeni). Bir aksiyon potansiyeli formundaki uyarılmanın yayılmasına, potansiyelin şeklinde veya genliğinde bir değişiklik eşlik etmez, çünkü voltaj kapılı iyon kanalları, pasif bir elektrotonik potansiyelin yayılması sırasında meydana gelmeyen eşik depolarizasyonu sırasında aktive edilir. . Aksiyon potansiyelinin yayılma süreci, sinir lifi zarının pasif (kapasitans, direnç) ve aktif (voltaj kontrollü kanalların aktivasyonu) özelliklerine bağlıdır.

Aksonun hem iç hem de dış ortamı iyi bir iletkendir. Akson zarı, yalıtkan özelliklerine rağmen, iyon “sızıntı” kanallarının varlığı nedeniyle akımı da iletebilir. Miyelinsiz bir lif tahriş olduğunda, tahriş bölgesinde voltaj kapılı sodyum kanalları açılır, bu da gelen akımın oluşmasına ve aksonun bu bölümünde bir aksiyon potansiyeli depolarizasyon fazının oluşmasına neden olur. Gelen Na + akımı, zarın depolarize ve depolarize olmayan bölgeleri arasında yerel akım çemberlerini indükler. Miyelinsiz liflerde açıklanan mekanizma nedeniyle, aksiyon potansiyeli uyarma bölgesinden her iki yönde de yayılır.

Miyelinli bir sinir lifinde aksiyon potansiyelleri sadece Ranvier düğümlerinde üretilir. Miyelin kılıfın kapladığı alanların elektrik direnci yüksektir ve aksiyon potansiyeli oluşturmak için gerekli olan yerel dairesel akımların gelişmesine izin vermez. Miyelinli lif boyunca uyarmanın yayılmasıyla, sinir impulsu Ranvier'in bir kesişme noktasından diğerine atlar (saltatory iletim) (bkz. Şekil 1.20). Bu durumda aksiyon potansiyeli, miyelinsiz bir lifte olduğu gibi, tahriş bölgesinden her iki yönde de yayılabilir. tuzlu iletim

Pirinç. 1.20. Sinir lifi boyunca elektrik potansiyelinin dağılımının şeması.

A- Aksiyon potansiyelinin miyelinsiz akson boyunca yayılması: a - hareketsiz akson; b - aksiyon potansiyelinin başlaması ve yerel akımların oluşumu; c - yerel akımların dağılımı; d - aksiyon potansiyelinin akson boyunca yayılması. B- Aksiyon potansiyelinin nöron gövdesinden terminal uçlara yayılması. B- Miyelinli lif boyunca tuzlu impuls iletimi. Ranvier düğümleri akson miyelin kılıfının ayrı bölümlerini oluşturur.

impuls iletimi, miyelinsiz liflere kıyasla 5-50 kat daha yüksek uyarma hızı sağlar. Ek olarak, akson zarının sadece Ranvier düğümünde lokal depolarizasyonu, miyelinsiz bir lif içinde lokal akımların oluşumundan 100 kat daha az iyon kaybına yol açtığından daha ekonomiktir. Ek olarak, tuzlu iletim sırasında, voltaj kapılı potasyum kanalları minimal düzeyde etkilenir, bunun sonucunda miyelinli liflerin aksiyon potansiyelleri genellikle eser hiperpolarizasyon fazına sahip değildir.

Sinir lifi boyunca uyarı iletim yasaları Birinci yasa: sinir lifi tahriş olduğunda, uyarı sinir boyunca her iki yönde de yayılır.

İkinci yasa: uyarımın her iki yönde yayılması aynı hızda gerçekleşir.

Üçüncü yasa: eksitasyon, zayıflama fenomeni olmadan veya azalma olmaksızın sinir boyunca yayılır. Dördüncü Kanun: sinir lifi boyunca uyarı iletimi ancak anatomik ve fizyolojik bütünlüğü ile mümkündür. Sinir lifinin yüzey zarındaki herhangi bir yaralanma (kesim, iltihaplanma nedeniyle sıkışma ve çevre dokuların şişmesi) tahriş iletimini bozar. İletim, lifin fizyolojik durumu değiştiğinde de bozulur: iyon kanallarının tıkanması, soğutma vb.

Beşinci yasa: sinir lifleri boyunca yayılmanın uyarılması izole edilir, yani. bir liften diğerine geçmez, sadece bu sinir lifinin uçlarının temas ettiği hücreleri uyarır. Periferik sinirin bileşiminin genellikle farklı organları ve dokuları innerve eden ve farklı işlevleri yerine getiren birçok farklı lif (motor, duyusal, vejetatif) içermesi nedeniyle, her bir lif boyunca izole iletim özellikle önemlidir.

Altıncı yasa: sinir lifi yorulmaz; lifin aksiyon potansiyeli çok uzun süre aynı genliğe sahiptir.

Yedinci Kanun: uyarma iletim hızı farklı sinir liflerinde farklıdır ve hücre içi ve dışı ortamın elektrik direnci, akson zarı ve ayrıca sinir lifinin çapı ile belirlenir. Fiber çapındaki bir artışla, stimülasyonun iletim hızı artar.

Sinir liflerinin sınıflandırılması

Sinir lifleri boyunca uyarı iletim hızına, aksiyon potansiyeli evrelerinin süresine ve yapısal özelliklere bağlı olarak, üç ana sinir lifi türü ayırt edilir: A, B ve C.

Tüm A tipi lifler miyelinlidir; 4 alt gruba ayrılırlar: α, β, γ ve δ. αA liflerinin en büyük çapı (12-22 mikron), bu lifler aracılığıyla yüksek uyarılma hızını (70-170 m/s) belirler. İnsanlardaki αA tipi lifler, omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarından iskelet kaslarına ve ayrıca kas propriyoseptif reseptörlerinden merkezi sinir sisteminin duyu merkezlerine uyarımı gerçekleştirir.

Diğer lifler A tipi(β, γ ve δ) daha küçük çapa, daha yavaş iletim hızına ve daha uzun aksiyon potansiyeline sahiptir. Bu lif grupları, merkezi sinir sistemindeki çeşitli reseptörlerden uyarıları ileten ağırlıklı olarak duyusal lifleri içerir; istisna, omuriliğin ön boynuzlarının γ-nöronlarından intrafusal kas liflerine uyarımı ileten γA lifleridir.

lifler B tipi ayrıca miyelinli, esas olarak otonom sinir sisteminin preganglionik lifleriyle ilgili. Bunlar boyunca iletim hızı 3-18 m / s'dir, aksiyon potansiyelinin süresi A tipi liflerinkinden neredeyse 3 kat daha fazladır.İz depolarizasyon fazı bu liflerin özelliği değildir.

lifler C tipi miyelinsiz, küçük bir çapa (yaklaşık 1 mikron) ve düşük uyarma hızına (3 m/s'ye kadar) sahiptir. C tipi liflerin çoğu sempatik sinir sisteminin postganglionik lifleridir, bazı C tipi lifler ağrı, sıcaklık ve diğer reseptörlerden uyarının iletilmesinde rol oynar.

1.5. kodlama

Akson boyunca bir şekilde iletilen bilgiler kodlanır. Belirli bir işlev (örneğin, belirli bir duyusal modalite) sağlayan bir dizi nöron, bir projeksiyon yolu (ilk kodlama yöntemi) oluşturur. Böylece, görsel yol retina nöronlarını, talamusun lateral genikulat gövdesini ve serebral korteksin görsel alanlarını içerir. Görsel sinyalleri ileten aksonlar, optik sinirin, optik yolun, görsel radyasyonun bir parçasıdır. Görsel sistemin aktivasyonu için fizyolojik uyaran, retinaya çarpan ışıktır. Retina nöronları bu bilgiyi dönüştürür ve sinyali görsel yol boyunca iletir. Bununla birlikte, görsel yolun nöronlarının mekanik veya elektriksel olarak uyarılmasıyla, kural olarak çarpık olmasına rağmen, görsel bir duyum da ortaya çıkar. Böylece, görsel sistemin nöronları, aktivasyonu üzerine görsel bir duyumun ortaya çıktığı projeksiyon yolunu oluşturur. Motor yollar da projeksiyon yapılarını temsil eder. Örneğin, serebral korteksin belirli nöronları aktive edildiğinde, el kaslarının motor nöronlarında deşarjlar meydana gelir ve bu kaslar kasılır.

İkinci kodlama yöntemi, CNS'nin sıralı mekansal (somatotopik) organizasyonu ilkesinden kaynaklanmaktadır. Somatotopik haritalar, duyusal ve motor sistemlerdeki belirli nöron grupları tarafından derlenir. Bu nöron grupları, ilk olarak, vücut yüzeyinin uygun şekilde lokalize edilmiş alanlarından bilgi alır ve ikinci olarak, vücudun belirli bölgelerine motor komutları gönderir. Görsel sistemde, retinanın alanları serebral kortekste retinotopik haritalar oluşturan nöron gruplarıyla temsil edilir. İşitme sisteminde, seslerin frekans özellikleri tonotopik haritalara yansıtılır.

Bilgiyi kodlamanın üçüncü yöntemi, yönlendirilen sinir uyarılarının dizilerinin (serilerinin) özelliklerinin değiştirilmesine dayanır.

bir sonraki nöron grubuna sinaptik iletimden kaynaklanırken, kodlama mekanizması sinir uyarılarının deşarjının geçici organizasyonudur. Bu tür kodlamanın çeşitli türleri mümkündür. Genellikle kod, ortalama ateşleme frekansıdır: birçok duyu sisteminde, uyaran yoğunluğundaki bir artışa, duyu nöronlarının ateşleme hızındaki bir artış eşlik eder. Ek olarak, deşarj süresi, deşarjdaki çeşitli darbe grupları, yüksek frekanslı darbe patlamalarının süresi vb. Kod görevi görebilir.

1.6. Hücreler arasında uyarma yapmak.

Sinir hücreleri arasındaki ara bağlantılar, nöronlar arası temaslar veya sinapslar tarafından gerçekleştirilir. Bir dizi aksiyon potansiyeli şeklindeki bilgi, ya komşu hücreler (elektrik sinapsları) arasında yerel bir akım oluşturarak veya dolaylı olarak kimyasal maddeler - aracılar, nörotransmiterler (kimyasal sinapslar) ile birinci (sinaptik öncesi) nörondan ikinci (sinaptik sonrası) nörona gelir. ) veya her iki mekanizmayı kullanarak (karışık sinapslar). Hızlı sinyal iletimi, elektrik sinapsları tarafından gerçekleştirilir, daha yavaş - kimyasal.

Tipik sinapslar, bir nöronun akson terminalleri ve diğerinin dendritleri (aksodendritik sinapslar) tarafından oluşturulan oluşumlardır. Ek olarak, aksosomatik, akso-aksonal ve dendrodendritik sinapslar vardır (Şekil 1.21). Bazı ilişkisel nöronların çeşitli sinaptik bağlantıları vardır (Şekil 1.22). Bir motor nöron aksonu ile bir iskelet kası lifi arasındaki sinaps, motor uç plakası veya nöromüsküler kavşak olarak adlandırılır.

saat elektrik sinaps(Şekil 1.23) Komşu nöronların hücre zarları birbirine çok yakındır, aralarındaki boşluk yaklaşık 2 nm'dir. Bir boşluk teması oluşturan komşu hücrelerin zarlarının bölümleri, temasın merkezinde su dolu bir gözenek oluşturacak şekilde düzenlenmiş 6 alt birimden (bağlantılar) oluşan spesifik protein kompleksleri içerir. Birbirine karşı sıralanan komşu hücrelerin zarlarının bağlantıları, açık bir bağlantı oluşturur - aralarındaki mesafe yaklaşık 8 nm olan "kanallar".

Pirinç. 1.21. Ana sinaps türleri.

ANCAK- a - elektriksel sinaps; b - elektron yoğun veziküller içeren dikenli sinaps; içinde - tr passant"-sinaps veya sinaptik "böbrek"; d - aksonun ilk kısmında bulunan inhibitör sinaps (elipsoid veziküller içerir); e - dendritik omurga; e - dikenli sinaps; g - inhibitör sinaps; h - akso-aksonal sinaps; ve - karşılıklı sinaps; k - uyarıcı sinaps. B- Atipik sinapslar: 1 - akso-aksonal sinaps. Bir aksonun sonu, diğerinin aktivitesini düzenleyebilir; 2 - dendrodendritik sinaps; 3 - somasomatik sinaps

Elektrik sinapsları çoğunlukla embriyonik gelişim aşamasında oluşur, bir yetişkinde sayıları azalır. Bununla birlikte, yetişkin bir organizmada, elektrik sinapslarının önemi, retinanın glial hücreleri ve amakrin hücreleri için korunur; beyin sapında, özellikle alt zeytinlerde, retinada, vestibüler köklerde elektriksel sinapslar bulunabilir.

Presinaptik zarın depolarizasyonu, depolarize olmayan postsinaptik zar ile potansiyel bir farkın oluşmasına yol açar. Sonuç olarak, konneksonların oluşturduğu kanallar aracılığıyla, pozitif iyonların hareketi, potansiyel fark gradyanı boyunca postsinaptik hücreye veya anyonların zıt yönde hareketi ile başlar. Postsinaptik zara ulaştığında

Pirinç. 1.22. Birden fazla sinaptik bağlantısı olan birleştirici nöron.

1 - aksona geçen akson tepesi; 2 - miyelin kılıfı; 3 - aksodendritik sinaps; 4 - çekirdek; 5 - dendrit; 6 - aksosomatik sinaps

Pirinç. 1.23. Elektrik sinaps yapısı.

ANCAK- Komşu hücrelerin zarlarının bölümleri arasındaki boşluk teması. B- Komşu hücrelerin zarlarının bağlantıları, nöronlar arası bir "kanal" oluşturur. 1 - protein kompleksi; 2 - iyon kanalı. 3 - kanal; 4 - hücre 1'in bağlantısı; 5 - her altı alt birimde; 6 - hücre bağlantısı 2

eşik değerin toplam depolarizasyonu, bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar. Elektriksel bir sinapsta, iyon akımlarının minimum 10 -5 s'lik bir gecikme ile ortaya çıktığını ve bu, bir boşluk bağlantısı ile birbirine bağlanan çok sayıda hücrenin bile yanıtının yüksek senkronizasyonunu açıkladığını belirtmek önemlidir. Akımın elektriksel bir sinaps yoluyla iletilmesi de her iki yönde de mümkündür (kimyasal sinapsın aksine).

Elektriksel sinapsların fonksiyonel durumu, Ca2+ iyonları ve uyarılmanın sonlanmasına kadar yayılmasını etkilemek için koşullar yaratan hücre zarı potansiyeli seviyesi tarafından düzenlenir. Elektrik sinapslarının aktivitesinin özellikleri arasında, sadece birkaçı uyarılmış bir hücre ile doğrudan bağlantılı olduğundan, uzak hücrelere doğrudan bir uyarı aktarımının imkansızlığı; presinaptik ve postsinaptik hücrelerde uyarılma seviyesi aynıdır; yayılmayı yavaşlatmak

uyarma imkansızdır, bununla bağlantılı olarak, bir yetişkinin beyninden önemli ölçüde daha fazla elektriksel sinaps içeren yenidoğanların ve küçük çocukların beyni, elektriksel işlemler için çok daha fazla uyarılabilir hale gelir: hızla yayılan bir elektriksel uyarma tabi değildir. engelleyici düzeltme ve neredeyse anında genelleşir, bu da özel savunmasızlığını ve paroksismal aktivitenin gelişimine duyarlılığını açıklar.

Bazı demiyelinizan polinöropati formlarında, bir sinir gövdesinin parçası olan aksonların birbirleriyle yakın temasa geçerek, içinde aksiyon potansiyelini "atlamanın" mümkün olduğu patolojik bölgeler (ephas) ​​oluşturduğuna dikkat edilmelidir. bir aksondan diğerine. Sonuç olarak, beyinde "sahte bilgi" alındığını yansıtan semptomlar ortaya çıkabilir - periferik ağrı reseptörlerini tahriş etmeden bir ağrı hissi, vb.

kimyasal sinaps ayrıca presinaptikten postsinaptik hücreye bir elektrik sinyali iletir, ancak içinde postsinaptik zardaki iyon kanalları, presinaptik zardan salınan kimyasal taşıyıcılar (mediatörler, nörotransmitterler) yardımıyla açılır veya kapanır (Şekil 1.24). Postsinaptik zardan belirli iyonları iletme yeteneğinin değiştirilmesi, kimyasal sinapsların işleyişinin temelidir. İyonik akımlar, postsinaptik zarın potansiyelini değiştirir, yani. postsinaptik potansiyelin gelişmesine neden olur. Bir nörotransmitterin etkisi altında hangi iyonların değiştiği iletkenliğine bağlı olarak, etkisi engelleyici (ek bir dışa doğru K+ iyonu akımı veya C1 - iyonlarının gelen bir akımı nedeniyle postsinaptik zarın hiperpolarizasyonu) veya uyarıcı (depolarizasyonu) olabilir. Ca2+ iyonlarının ek bir gelen akımı ile postsinaptik zar) veya Na+).

Sinapsta (Şekil 1.25), presinaptik veziküller (veziküller) ve postsinaptik kısım (dendrit, hücre gövdesi veya akson) içeren bir presinaptik süreç izole edilir. Presinaptik sinir ucunda, nörotransmiterler veziküllerde birikir. Sinaptik veziküller, her vezikülün sitoplazmik yüzeyinde lokalize olan sinapsin proteinleri ve hücre iskeletinin F-aktin liflerinde bulunan spektrin vasıtasıyla esas olarak hücre iskeletine sabitlenir (Şekil 1.26). Veziküllerin daha küçük bir kısmı, prestij ile ilişkilidir.

vezikül proteini sinaptobrevin ve presinaptik zar proteini sintaksini yoluyla naptik membran.

Bir kesecik, 1 verici kuantum olan 6000-8000 verici molekül içerir, yani. sinaptik yarığa salınan minimum miktar. Bir dizi aksiyon potansiyeli sinir ucuna (presinaptik zar) ulaştığında, Ca2+ iyonları hücreye hücum eder. Presinaptik membranla ilişkili veziküllerde, Ca2+ iyonları sinaptotagmi veziküllerinin proteinine bağlanır.

Pirinç. 1.24. Kimyasal bir sinaps yoluyla bulaşmanın ana aşamaları: 1 - aksiyon potansiyeli presinaptik sona ulaşır; 2 - presinaptik zarın depolarizasyonu, voltaja bağlı Ca2+ kanallarının açılmasına yol açar; 3 - Ca2+ iyonları veziküllerin presinaptik membran ile kaynaşmasına aracılık eder; 4 - aracı moleküller, ekzositoz yoluyla sinaptik yarığa salınır; 5 - aracı moleküller, iyon kanallarını aktive ederek postsinaptik reseptörlere bağlanır; 6 - iyonlar için zarın iletkenliğinde bir değişiklik vardır ve aracının özelliklerine bağlı olarak, postsinaptik zarın uyarıcı (depolarizasyon) veya engelleyici (hiperpolarizasyon) potansiyeli meydana gelir; 7 - iyon akımı, postsinaptik zar boyunca yayılır; 8 - aracı moleküller geri alım yoluyla presinaptik sona geri döner veya 9 - hücre dışı sıvıya yayılır

vezikül zarının açılmasına neden olan nom (bkz. Şekil 1.26). Buna paralel olarak, sinaptofizin polipeptit kompleksi presinaptik zarın tanımlanamayan proteinleri ile birleşir ve bu da, düzenlenmiş ekzositozun meydana geldiği bir gözenek oluşumuna yol açar, yani. bir nörotransmitterin sinaptik yarığa salgılanması. Özel vezikül proteinleri (rab3A) bu süreci düzenler.

Presinaptik terminaldeki Ca2+ iyonları, presinaptik membran üzerinde sinapsini fosforile eden bir enzim olan Ca2+-kalmodulin-bağımlı protein kinaz II'yi aktive eder. Sonuç olarak, verici yüklü veziküller hücre iskeletinden salınabilir ve bir sonraki döngü için presinaptik zara hareket edebilir.

Sinaptik yarık genişliği yaklaşık 20-50 nm'dir. Nörotransmitter molekülleri, salıvermeden hemen sonra lokal konsantrasyonu oldukça yüksek ve milimolar aralıkta olan, içine salınır. Nörotransmitter molekülleri, yaklaşık 0.1 ms içinde postsinaptik zara difüze olur.

Postsinaptik zarda, subsinaptik bölge izole edilir - sinapsın aktif bölgesi olarak da adlandırılan presinaptik ve postsinaptik zarlar arasındaki doğrudan temas alanı. İyon kanalları oluşturan proteinler içerir. Dinlenme durumunda, bu kanallar nadiren açılır. Nörotransmitter moleküller postsinaptik zara çarptığında, iyon kanalı proteinleri (sinaptik reseptörler) ile etkileşirler, konformasyonlarını değiştirirler ve iyon kanallarının çok daha sık açılmasına yol açarlar. Bir ligandla (nörotransmitter) doğrudan temas üzerine iyon kanalları açılan reseptörlere denir. iyonotropik. Açık olan alıcılar

Pirinç. 1.25. Aksodendritik sinapsın üst yapısı. 1 - akson; 2 - dendrit; 3 - mitokondri; 4 - sinaptik veziküller; 5 - presinaptik zar; 6 - postsinaptik zar; 7 - sinaptik yarık

İyon kanallarının gelişimi, adı verilen diğer kimyasal işlemlerin bağlantısı ile ilişkilidir. metabotropik(Şekil 1.27).

Birçok sinapsta, nörotransmitter reseptörleri sadece postsinaptik değil, aynı zamanda presinaptik zar üzerinde de bulunur. (otoreseptörler). Bir nörotransmitter presinaptik membranın otoreseptörleri ile etkileşime girdiğinde, sinaps tipine bağlı olarak salınımı artar veya zayıflar (pozitif veya negatif geri besleme). Otoreseptörlerin fonksiyonel durumu ayrıca Ca2+ iyonlarının konsantrasyonundan da etkilenir.

Postsinaptik reseptör ile etkileşime giren nörotransmiter, postsinaptikte spesifik olmayan iyon kanallarını açar.

Pirinç. 1.26. Presinaptik zarda kesecik kenetlenmesi. ANCAK- Sinaptik kesecik, bir sinapsin molekülü yardımıyla hücre iskeleti elemanına bağlanır. Yerleştirme kompleksi bir dörtgen ile vurgulanır: 1 - Samkinaz 2; 2 - sinaps 1; 3 - fodrin; 4 - arabulucu taşıyıcı; 5 - sinaptofizin; 6 - yerleştirme kompleksi

B- Yerleştirme kompleksinin büyütülmüş bir şeması: 7 - sinaptobrevin; 8 - sinaptotagmin; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - sinaptofizin; 12 - SNAP; 13 - sözdizimi; 14 - neurexin; 15 - fizofillin; 16 - a-SNAP; 17 - Ca2+; 18 - n-sn1. CaM kinaz-2 - kalmodulin bağımlı protein kinaz 2; n-sekl - salgı proteini; NSF - N-etilmaleimide duyarlı füzyon proteini; gab33A - ras ailesinden GTPaz; SNAP - presinaptik zar proteini

zar. Uyarıcı postsinaptik potansiyel, iyon kanallarının elektrokimyasal gradyanlarına bağlı olarak tek değerlikli katyonları iletme yeteneğindeki bir artış nedeniyle ortaya çıkar. Böylece postsinaptik zarın potansiyeli -60 ile -80 mV arasındadır. Na+ iyonları için denge potansiyeli +55 mV'dir, bu da Na+ iyonlarının hücreye girmesi için güçlü itici gücü açıklar. K+ iyonları için denge potansiyeli yaklaşık olarak -90 mV'dir, yani. hücre içi ortamdan hücre dışı ortama yönlendirilen hafif bir K+ iyonu akımı kalır. İyon kanallarının çalışması, uyarıcı postsinaptik potansiyel olarak adlandırılan postsinaptik zarın depolarizasyonuna yol açar. İyonik akımlar, denge potansiyeli ile zar potansiyeli arasındaki farka bağlı olduğundan, zarın düşük dinlenme potansiyelinde, Na + iyonlarının akımı zayıflar ve K + iyonlarının akımı artar, bu da zarda bir azalmaya yol açar. uyarıcı postsinaptik potansiyelin genliği. Uyarıcı postsinaptik oluşumunda yer alan Na + ve K + akımları

Pirinç. 1.27. Reseptörün yapısının şeması.

ANCAK- Metabotropik. B- İyonotropik: 1 - nöromodülatörler veya ilaçlar; 2 - farklı bağlanma bölgelerine sahip reseptörler (heteroseptör); 3 - nöromodülasyon; 4 - ikincil haberci; 5 - otoreseptör; 6 - geri bildirim; 7 - vezikül zarının gömülmesi; 8 - nöromodülatörler; 9 - verici; 10 - nöromodülasyon; 11-verici, G-proteinlerinin reaksiyonlarını katalize eder; 12 - verici iyon kanalını açar

hangi potansiyel, bir aksiyon potansiyeli oluştururken olduğundan farklı davranır, çünkü farklı özelliklere sahip diğer iyon kanalları, postsinaptik depolarizasyon mekanizmasında yer alır. Aksiyon potansiyeli oluşumu sırasında voltaj kapılı iyon kanalları etkinleştirilirse ve depolarizasyon arttıkça diğer kanallar açılır ve bunun sonucunda depolarizasyon süreci kendini güçlendirirse, verici kapılı (ligand kapılı) kanalların iletkenliği yalnızca sayıya bağlıdır. reseptörlere bağlı verici moleküllerin, yani açık iyon kanallarının sayısı. Uyarıcı postsinaptik potansiyelin genliği 100 μV ila 10 mV arasında değişir, potansiyelin süresi sinaps tipine bağlı olarak 4 ila 100 ms arasındadır.

Sinaps bölgesinde lokal olarak oluşan uyarıcı bir postsinaptik potansiyel, hücrenin tüm postsinaptik zarı boyunca pasif olarak yayılır. Çok sayıda sinapsın eşzamanlı uyarılmasıyla, tüm postsinaptik hücrenin zarının depolarize edilebildiği, genliğinde keskin bir artışla kendini gösteren postsinaptik potansiyelin toplamı fenomeni meydana gelir. Depolarizasyon miktarı eşik değerine (10 mV'den fazla) ulaşırsa, postsinaptik nöronun aksonu boyunca gerçekleştirilen bir aksiyon potansiyeli üretimi başlar. Uyarıcı postsinaptik potansiyelin başlangıcından aksiyon potansiyelinin oluşumuna kadar yaklaşık 0,3 ms geçer, yani. nörotransmitterin büyük bir salınımı ile, postsinaptik potansiyel, aksiyon potansiyeli presinaptik bölgeye ulaştığı andan itibaren 0,5-0,6 ms sonra ortaya çıkabilir (sinaptik gecikme olarak adlandırılır).

Diğer bileşikler, postsinaptik reseptör proteini için yüksek bir afiniteye sahip olabilir. Neye (nörotransmitter ile ilgili olarak) bağlı olarak, reseptöre bağlanmalarının yol açtığı etkiye bağlı olarak, agonistler (nörotransmitter ile tek yönlü etki) ve antagonistler (etkisi nörotransmiterin etkilerini önleyen) izole edilir.

İyon kanalı olmayan reseptör proteinleri vardır. Nörotransmitter molekülleri onlara bağlandığında, komşu iyon kanallarının ikincil haberciler yardımıyla açılmasının bir sonucu olarak bir dizi kimyasal reaksiyon meydana gelir - metabotropik reseptörler. G-proteini, işlevlerinde önemli bir rol oynar. Metabotropik alımı kullanan sinaptik iletim, yaklaşık 100 ms'lik bir dürtü iletim süresi ile çok yavaştır. sinapslara

bu tip postganglionik reseptörleri, parasempatik sinir sisteminin reseptörlerini, otoreseptörleri içerir. Bir örnek, nörotransmiter bağlanma bölgesinin ve iyon kanalının transmembran proteinin kendisinde bulunmadığı, metabotropik reseptörlerin doğrudan G proteinine bağlandığı muskarinik tip kolinerjik sinapstır. Verici reseptöre bağlandığında, üç alt birimi olan G proteini, reseptör ile bir kompleks oluşturur. G-proteinine bağlı GDP, GTP ile değiştirilirken, G-proteini aktive olur ve potasyum iyon kanalını açma yeteneği kazanır, yani. postsinaptik zarı hiperpolarize eder (bkz. Şekil 1.27).

İkinci haberciler iyon kanallarını açabilir veya kapatabilir. Böylece iyon kanalları cAMP/IP3 veya protein kinaz C'nin fosforilasyonu ile açılabilir. Bu işlem ayrıca fosfolipaz C'yi aktive eden ve inositol trifosfat (IP 3) oluşumuna yol açan G-proteini yardımıyla gerçekleşir. Ek olarak, diasilgliserol (DAG) ve protein kinaz C (PKC) oluşumu artar (Şekil 1.28).

Her sinir hücresinin yüzeyinde, bazıları uyarıcı, diğerleri burulma olan birçok sinaptik uç bulunur.

Pirinç. 1.28.İnositol trifosfatın (IP 3) ikinci habercilerinin rolü (ANCAK) ve diasilgliserol (DAG) (B) metabotropik reseptörün çalışmasında. Aracı reseptöre (P) bağlandığında, G-proteininin yapısı değişir, ardından fosfolipaz C (PLC) aktivasyonu gelir. Aktive FLS, fosfatidilinositol trifosfatı (PIP 2) DAG ve IP3'e ayırır. DAG hücre zarının iç tabakasında kalır ve IP 3 ikinci haberci olarak sitozole yayılır. DAG, fosfatidilserin (PS) varlığında protein kinaz C (PKC) ile etkileşime girdiği zarın iç tabakasına gömülüdür.

kas. Bitişik uyarıcı ve engelleyici sinapslar paralel olarak aktive edilirse, ortaya çıkan akımlar birbiri üzerine bindirilir, bu da uyarıcı ve inhibe edici bileşenlerinden ayrı ayrı daha küçük bir genliğe sahip postsinaptik bir potansiyel ile sonuçlanır. Aynı zamanda, K + ve C1 - iyonları için iletkenliğinin artması nedeniyle zarın hiperpolarizasyonu önemlidir.

Böylece, Na+ iyonu geçirgenliğindeki bir artış ve gelen bir Na+ iyonu akımı nedeniyle uyarıcı bir postsinaptik potansiyel üretilirken, giden bir K+ iyon akımı veya gelen bir C1 - iyon akımı nedeniyle bir inhibitör postsinaptik potansiyel üretilir. K + iyonlarının iletkenliğinde bir azalma hücre zarını depolarize etmelidir. Depolarizasyonun K + iyonları için iletkenliğin azalmasından kaynaklandığı sinapslar, otonom (otonom) sinir sisteminin gangliyonlarında lokalizedir.

Sinapsın yeni bir transfere hazır olması için sinaptik transferin hızlı bir şekilde tamamlanması gerekir, aksi takdirde yeni gelen sinyallerin etkisi altında cevap ortaya çıkmaz, gözlemlenirdi. depolarizasyon bloğu.Önemli bir düzenleyici mekanizma, nörotransmitter molekülleri hala korunurken ortaya çıkan postsinaptik reseptörün (duyarsızlaştırma) duyarlılığındaki hızlı bir azalmadır. Nörotransmitterin reseptöre sürekli bağlanmasına rağmen, kanal oluşturan proteinin yapısı değişir, iyon kanalı iyonlara karşı geçirimsiz hale gelir ve sinaptik akış durur. Birçok sinapsta, alıcı duyarsızlaştırma, kanal yeniden yapılandırılana ve yeniden etkinleştirilene kadar uzatılabilir (birkaç dakikaya kadar).

Alıcının uzun süreli duyarsızlaşmasını önleyen vericinin etkisini sona erdirmenin diğer yolları, vericinin etkin olmayan bileşenlere hızlı kimyasal bölünmesi veya presinaptik son tarafından yüksek düzeyde seçici yeniden alım yoluyla sinaptik yarıktan çıkarılmasıdır. İnaktive edici mekanizmanın doğası, sinapsın tipine bağlıdır. Böylece asetilkolin, asetilkolinesteraz tarafından çok hızlı bir şekilde asetat ve koline hidrolize edilir. CNS'de, uyarıcı glutamaterjik sinapslar, nörotransmitteri aktif olarak sinaptik yarıktan yakalayan ve metabolize eden astrosit süreçleriyle yoğun bir şekilde kaplıdır.

1.7. Nörotransmitterler ve nöromodülatörler

Nörotransmiterler, nöronlar arasındaki veya nöronlar ve yürütme organları (kas, salgı hücreleri) arasındaki sinapslarda bir sinyal iletir. Nöromodülatörler, salınan nörotransmitter miktarını veya nöron tarafından geri alımını presinaptik olarak etkiler. Ek olarak, nöromodülatörler, reseptörlerin duyarlılığını postsinaptik olarak düzenler. Böylece, nöromodülatörler sinapslardaki uyarılabilirlik seviyesini düzenleyebilir ve nörotransmiterlerin etkisini değiştirebilir. Nörotransmitterler ve nöromodülatörler birlikte bir grup nöroaktif madde oluşturur.

Birçok nöron, birkaç nöroaktif madde tarafından hedeflenir, ancak uyarıldığında yalnızca bir verici salgılar. Aynı nörotransmitter, postsinaptik reseptörün tipine bağlı olarak, uyarıcı veya engelleyici bir etkiye sahip olabilir. Bazı nörotransmitterler (dopamin gibi) nöromodülatör olarak da işlev görebilir. Birkaç nöroaktif madde genellikle bir nörofonksiyonel sistemde yer alır ve bir nöroaktif madde birkaç nörofonksiyonel sistemi etkileyebilir.

Katekolaminerjik nöronlar

Katekolaminerjik nöronlar, perikaryumda ve amino asit tirozinden sentezlenen işlemlerde dopamin, norepinefrin veya epinefrin gibi nörotransmiterleri içerir. Yetişkin beyninde dopaminerjik, noradrenerjik ve adrenerjik nöronlar, lokalizasyonda melanin içeren nöronlara karşılık gelir. Noradrenerjik ve dopaminerjik hücreler A1'den A15'e kadar numaralandırılmıştır ve adrenerjik - C1'den C3'e kadar, seri numaraları beyin sapındaki alttan üst bölümlere doğru yere göre artan sırada atanır.

dopaminerjik nöronlar Dopamin sentezleyen hücreler (A8-A15) orta beyin, diensefalon ve telensefalonda bulunur (Şekil 1.29). Dopaminerjik hücrelerin en büyük grubu, substantia nigra'nın (A9) kompakt kısmıdır. Aksonları, hipotalamusun lateral kısmından ve iç kapsülden, nigrostriatal saç demetlerinden geçen yükselen bir yol oluşturur.

Pirinç. 1.29. Dopaminerjik nöronların lokalizasyonu ve sıçan beynindeki yolları.

1 - beyincik; 2 - serebral korteks; 3 - striatum; 4 - çekirdek akumbens; 5 - ön korteks; 6 - koku alma ampulü; 7 - koku alma tüberkül; 8 - kaudat çekirdek; 9 - badem şeklindeki çekirdek; 10 - ortanca yükseklik; 11 - nigrostriatal demet. Ana yol (nigrostriatal demet) substantia nigra'da (A8, A9) başlar ve striatuma doğru ilerler.

con kaudat çekirdeğe ve kabuğa ulaşır. Retiküler maddenin (A8) dopaminerjik nöronları ile birlikte nigrostriatal sistemi oluştururlar.

Ana yol (nigrostriatal demet) substantia nigra'dan (A8, A9) kaynaklanır ve striatuma doğru ilerler.

Mezolimbik dopaminerjik nöron grubu (A10), mezensefalik bölgelerden limbik sisteme uzanır. Grup A10, orta beynin tegmentumundaki interpeduncular çekirdeklerde ventral apeksi oluşturur. Aksonlar, terminal sulkus, septum, koku alma tüberküllerinin iç çekirdeklerine gider, çekirdek akumbens (n. accumbens), singulat girus.

Tuberoinfundibular adı verilen üçüncü dopaminerjik sistem (A12) diensefalonda yer alır, gri tepecikte bulunur ve infundibuluma kadar uzanır. Bu sistem nöroendokrin fonksiyonlarla ilişkilidir. Diğer diensefalik hücre grupları (A11, A13 ve A14) ve bunların hedef hücreleri de hipotalamusta bulunur. Küçük bir A15 grubu olfaktör ampulde dağılmıştır ve telensefalondaki tek dopaminerjik nöron grubudur.

Tüm dopamin reseptörleri, ikinci haberci sistemi aracılığıyla hareket eder. Postsinaptik etkileri uyarıcı veya engelleyici olabilir. Dopamin hızla presinaptik terminale geri alınır ve burada monoamin oksidaz (MAO) ve katekol-O-metiltransferaz (COMT) tarafından metabolize edilir.

Noradrenerjik nöronlar Noradrenerjik sinir hücreleri, medulla oblongata ve pons tegmentumunun sadece dar bir anterolateral bölgesinde bulunur (Şekil 1.30). İçinde-

Pirinç. 1.30. Noradrenerjik nöronların lokalizasyonu ve sıçan beynindeki yolları (parasagital bölüm).

1 - beyincik; 2 - sırt demeti; 3 - ventral demet; 4 - hipokampus; 5 - serebral korteks; 6 - koku alma ampulü; 7 - bölüm; 8 - medial ön serebral demet; 9 - uç şerit; 10 - hipotalamus.

Ana yol locus coeruleus'ta (A6) başlar ve birkaç demet halinde ilerleyerek beynin çeşitli bölümlerine dallar verir. Ayrıca beyin sapının ventral kısmında noradrenerjik çekirdekler bulunur (A1, A2, A5 ve A7). Liflerinin çoğu, coeruleus'taki nöronların lifleri ile birlikte hareket eder, ancak bazıları dorsal yönde yansıtılır.

bu nöronlardan gelen filamentler orta beyine yükselir veya omuriliğe iner. Ayrıca noradrenerjik hücrelerin beyincik ile bağlantıları vardır. Noradrenerjik lifler dopaminerjik liflerden daha fazla dallanır. Beyin kan akışının düzenlenmesinde rol oynadığına inanılmaktadır.

Noradrenerjik hücrelerin en büyük grubu (A6) locus coeruleus'ta bulunur. (yer cereleus) ve tüm noradrenerjik hücrelerin neredeyse yarısını içerir (Şekil 1.31). Çekirdek, IV ventrikülün altındaki köprünün üst kısmında bulunur ve kuadrigeminin alt koliküllerine kadar uzanır. Mavi nokta hücrelerinin aksonları birçok kez dallanır, adrenerjik uçları CNS'nin birçok yerinde bulunabilir. Olgunlaşma ve öğrenme, beyindeki bilgi işleme, uyku düzenleme ve endojen ağrı inhibisyonu süreçleri üzerinde modüle edici bir etkiye sahiptirler.

Posterior noradrenerjik demet A6 grubundan kaynaklanır ve orta beyinde arka sütür çekirdeği, kuadrigemin üst ve alt tüberkülleri ile bağlanır; diensefalonda - talamusun ön çekirdekleri, medial ve lateral genikülat cisimler; son beyinde - amigdala, hipokampus, neokorteks, singulat girus ile.

A6 grubunun hücrelerinden gelen ek lifler, üstün sapı yoluyla beyinciklere gider (bkz. Şekil 1.31). Locus coeruleus'tan inen lifler, komşu A7 hücre grubunun lifleriyle birlikte vagus sinirinin arka çekirdeğine, alt zeytine ve omuriliğe gider. anterolateral-

Pirinç. 1.31. Köprünün gri maddesinde bulunan mavi çekirdekten (noktadan) noradrenerjik yollar iletme şeması.

1 - iletken yolun lifleri; 2 - hipokampus; 3 - talamus; 4 - hipotalamus ve amigdala; 5 - beyincik; 6 - omurilik; 7 - mavi nokta

Locus coeruleus'tan inen demet, omuriliğin ön ve arka boynuzlarına lifler gönderir.

A1 ve A2 gruplarının nöronları medulla oblongata'da bulunur. Pontin hücre gruplarıyla (A5 ve A7) birlikte, anterior çıkan noradrenerjik yolları oluştururlar. Orta beyinde, gri periakuaduktal çekirdeğe ve retiküler formasyona, diensefalonda - tüm hipotalamusa ve telensefalonda - koku ampulüne yansıtılırlar. Ayrıca omurilik lifleri de bu hücre gruplarından (A1, A2, A5, A7) omuriliğe gider.

PNS'de norepinefrin (ve daha az ölçüde epinefrin), otonom sinir sisteminin sempatik postganglionik uçları için önemli bir nörotransmiterdir.

adrenerjik nöronlar

Adrenalin sentezleyen nöronlar, sadece medulla oblongata'da dar bir anterolateral bölgede bulunur. En büyük C1 hücresi grubu, arka zeytin çekirdeğinin arkasında, orta C2 hücresi grubu - soliter yolun çekirdeğinin yanında, C3 hücreleri grubu - doğrudan periaqueduktal gri maddenin altında yer alır. C1-C3'ten gelen efferent yollar, vagus sinirinin arka çekirdeğine, soliter yolun çekirdeğine, mavi noktaya, pons ve orta beynin periakuaduktal gri maddesine ve hipotalamusa gider.

Agonistlerin veya antagonistlerin etkisine yanıt olarak ve postsinaptik etkilerde farklılık gösteren 4 ana tip katekolaminerjik reseptör vardır. α1 reseptörleri, ikinci haberci inositol fosfat-3 aracılığıyla kalsiyum kanallarını kontrol eder ve aktive edildiğinde hücre içi iyon konsantrasyonunu arttırır.

Ca2+ . β2 reseptörlerinin uyarılması, çeşitli etkilerin eşlik ettiği ikinci haberci cAMP konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. B reseptörleri, ikinci haberci cAMP aracılığıyla, K+ iyonları için membran iletkenliğini artırarak, inhibitör bir postsinaptik potansiyel oluşturur.

Serotonerjik nöronlar

Serotonin (5-hidroksitriptamin), amino asit triptofandan oluşur. Çoğu serotonerjik nöron, beyin sapının medial kısımlarında lokalize olup, sözde raphe çekirdeklerini oluşturur (Şekil 1.32). B1 ve B2 grupları medulla oblongata'da, B3 - medulla oblongata ile köprü arasındaki sınır bölgesinde, B5 - köprüde, B7 - orta beyinde bulunur. Rafe nöronları B6 ve B8, tegmentum ponsta ve orta beyinde bulunur. Rafe çekirdekleri ayrıca dopamin, norepinefrin, GABA, enkefalin ve P maddesi gibi diğer nörotransmitterleri içeren sinir hücrelerini de içerir. Bu nedenle rafe çekirdeklerine multitransmitter merkezleri de denir.

Serotonerjik nöronların projeksiyonları, norepinefrin liflerinin seyrine karşılık gelir. Liflerin büyük kısmı limbik sistemin yapılarına, retiküler formasyona ve omuriliğe gider. Mavi nokta ile bir bağlantı var - norepinefrin nöronlarının ana konsantrasyonu.

Büyük ön çıkan yol, B6, B7 ve B8 gruplarının hücrelerinden yükselir. Önden orta beyin tegmentumundan ve lateralden hipotalamustan geçer, daha sonra fornikse ve singulat girusa doğru dallar verir. Bu yol boyunca, B6, B7 ve B8 grupları orta beyinde interpeduncular çekirdekler ve önemli nigra ile, diensefalonda tasma çekirdekleri, talamus ve hipotalamus ile, son beyinde septum ve koku alma çekirdekleri ile bağlanır. ampul.

Serotonerjik nöronların hipotalamusa, singulat girusa ve olfaktör kortekse çok sayıda projeksiyonu ve ayrıca striatum ve frontal kortekse bağlantıları vardır. Daha kısa posterior çıkan yol, B3, B5 ve B7 gruplarının hücrelerini posterior longitudinal fasikül yoluyla periakuaduktal gri maddeye ve posterior hipotalamik bölgeye bağlar. Ek olarak, beyincik (B6 ve B7'den) ve omuriliğe (B1'den B3'e) serotonerjik projeksiyonların yanı sıra retiküler formasyona bağlanan çok sayıda lif vardır.

Serotonin salınımı olağan şekilde gerçekleşir. Reseptörler, ikincil haberciler yardımıyla K + ve Ca 2 + iyonları için kanallar açan postsinaptik zar üzerinde bulunur. 7 sınıf serotonin reseptörü vardır: Agonistlerin ve antagonistlerin etkisine farklı tepki veren 5-HT1 - 5-HT7. 5-HT1, 5-HT2 ve 5-HT4 reseptörleri beyinde, 5-HT3 reseptörleri ise PNS'de bulunur. Serotoninin etkisi, presinaptik son tarafından nörotransmitter geri alım mekanizması tarafından sonlandırılır. Veziküllere girmemiş olan serotonin MAO yardımıyla deamine edilir. Omuriliğin ilk sempatik nöronları üzerinde inen serotonerjik liflerin engelleyici bir etkisi vardır. Bu şekilde medulla oblongata'nın rafe nöronlarının anterolateral sistemdeki ağrı uyarılarının iletimini kontrol ettiği varsayılmaktadır. Serotonin eksikliği depresyonla ilişkilidir.

Pirinç. 1.32. Sıçan beynindeki serotonerjik nöronların ve bunların yolaklarının lokalizasyonu (parasagital bölüm).

1 - koku ampulü; 2 - kemer; 3 - korpus kallozum; 4 - serebral korteks; 5 - medial uzunlamasına demet; 6 - beyincik; 7 - medial ön serebral demet; 8 - beyin şeridi; 9 - uç şerit; 10 - kasa; 11 - kaudat çekirdek; 12 - dış kapsül. Serotonerjik nöronlar, beyin sapında bulunan dokuz çekirdekte gruplandırılmıştır. B6-B9 çekirdekleri diensefalon ve telensefalondan öne doğru çıkıntı yaparken, kaudal çekirdekler medulla oblongata ve omuriliğe çıkıntı yapar.

Histaminerjik nöronlar

Histaminerjik sinir hücreleri, hipotalamusun alt kısmında infundibuluma yakın bir yerde bulunur. Histamin, amino asit histidinden histidin dekarboksilaz enzimi tarafından metabolize edilir. Hipotalamusun alt kısmındaki uzun ve kısa histaminerjik sinir hücrelerinin lif demetleri, arka ve periventriküler bölgelerin bir parçası olarak beyin sapına gider. Histaminerjik lifler periakuaduktal gri maddeye, arka rafe çekirdeğine, medial vestibüler çekirdeğe, soliter kanal çekirdeğine, arka vagus çekirdeğine, çekirdeğe ulaşır.

yüz siniri, ön ve arka koklear çekirdekler, lateral halka ve quadrigemina'nın alt tüberkülü. Ek olarak, lifler diensefalona gönderilir - hipotalamusun arka, yan ve ön kısımları, mastoid cisimler, optik tüberkül, periventriküler çekirdekler, lateral genikülat cisimler ve telensefalon - Broca'nın diyagonal girusu, n. accumbens, amigdala ve serebral korteks.

kolinerjik nöronlar

Okülomotor, troklear, trigeminal, abducent, fasiyal, glossofaringeal, vagus, aksesuar ve hipoglossal sinirlerin ve spinal sinirlerin alfa (α)- ve gama (γ)-motor nöronları kolinerjiktir (Şekil 1.33). Asetilkolin, iskelet kaslarının kasılmasını etkiler. Otonom sinir sisteminin preganglionik nöronları kolinerjiktir, otonom sinir sisteminin postganglionik nöronlarını uyarır. Diğer kolinerjik sinir hücrelerine yukarıdan aşağıya alfanümerik bir ad verildi (katekolaminerjik ve serotonerjik nöronlara kıyasla ters sırada). Ch1 kolinerjik nöronlar, septumun medyan çekirdeklerinin hücrelerinin yaklaşık %10'unu oluşturur, Ch2 nöronları, çapraz Broca sulkusunun dikey limbus hücrelerinin %70'ini oluşturur, Ch3 nöronları, yatay limbus hücrelerinin %1'ini oluşturur. diyagonal Broca'nın sulkusunun. Her üç nöron grubu da tasmanın medial çekirdeğine ve interpeduncular çekirdeklere doğru aşağı doğru çıkıntı yapar. Ch1 nöronları, forniksten hipokampusa yükselen liflerle bağlanır. Ch3 hücre grubu, koku ampulünün sinir hücrelerine sinaptik olarak bağlıdır.

İnsan beyninde, Ch4 hücreleri grubu nispeten geniştir ve tüm hücrelerin %90'ının kolinerjik olduğu Meinert'in bazal çekirdeğine karşılık gelir. Bu çekirdekler, subkortikal diensefalik-telensefalik bölümlerden afferent uyarılar alır ve beynin limbik-paralimbik korteksini oluşturur. Bazal nükleusun ön hücreleri frontal ve parietal neokortekse, arka hücreler ise oksipital ve temporal neokortekse projekte olur. Böylece, çekirdek bazalis, limbik-paralimbik bölgeler ve neokorteks arasındaki iletim bağlantısıdır. İki küçük kolinerjik hücre grubu (Ch5 ve Ch6) ponsta bulunur ve yükselen retiküler sistemin bir parçası olarak kabul edilir.

Kısmen kolinerjik hücrelerden oluşan periolivar çekirdeğinin küçük bir hücre grubu, köprünün alt kısımlarında yamuk gövdenin kenarında bulunur. Efferent lifleri, işitsel sistemin alıcı hücrelerine gider. Bu kolinerjik sistem, ses sinyallerinin iletimini etkiler.

Aminaciderjik nöronlar

Nörotransmitter özellikleri dört amino asit için kanıtlanmıştır: glutamik (glutamat), aspartik (aspartat) asitler için uyarıcı ve g-aminobütirik asit ve glisin için inhibitör. Sisteinin nörotransmiter özellikleri varsayılır (uyarıcı); taurin, serin ve p-alanin (fren).

Pirinç. 1.33. Kolinerjik nöronların lokalizasyonu ve sıçan beynindeki yolları (parasagital bölüm). 1 - badem şeklindeki çekirdek; 2 - ön koku alma çekirdeği; 3 - kavisli çekirdek; 4 - Meinert'in bazal çekirdeği; 5 - serebral korteks; 6 - kaudat çekirdeğin kabuğu; 7 - çapraz Broca'nın ışını; 8 - bükülmüş kiriş (Meinert kirişi); 9 - hipokampus; 10 - interpedinküler çekirdek; 11 - lastiğin yan-dorsal çekirdeği; 12 - tasmanın orta çekirdeği; 13 - koku ampulü; 14 - koku alma tüberkül; 15 - retiküler oluşum; 16 - beyin şeridi; 17 - talamus; 18 - lastiğin retiküler oluşumu

Glutamaterjik ve aspartaterjik nöronlar Yapısal olarak benzer amino asitler glutamat ve aspartat (Şekil 1.34), elektrofizyolojik olarak uyarıcı nörotransmiterler olarak sınıflandırılır. Nörotransmitter olarak glutamat ve/veya aspartat içeren sinir hücreleri işitsel sistemde (birinci sıra nöronlar), koku alma sisteminde (koku ampulünü serebral korteks ile birleştirir), limbik sistemde, neokortekste (piramidal hücreler) bulunur. Glutamat ayrıca piramidal hücrelerden gelen yolların nöronlarında da bulunur: kortikostriat, kortikotalamik, kortikotektal, kortikobridge ve kortikospinal yollar.

Glutamat sisteminin işleyişinde önemli bir rol, sinir sisteminin pasif elemanları olmayan, ancak sinaptik aktivitedeki bir artışa yanıt olarak nöronlara enerji substratları sağlamada rol oynayan astrositler tarafından oynanır. Astrosit süreçleri -

Pirinç. 1.34. Glutamik ve aspartik asitlerin sentezi.

Glikoliz, glikozu, asetil-CoA varlığında Krebs döngüsüne giren piruvata dönüştürür. Ayrıca, transaminasyon ile oksaloasetat ve a-ketoglutarat, sırasıyla aspartat ve glutamata dönüştürülür (reaksiyonlar şeklin altında sunulmuştur)

ki, nörotransmiterlerin sinaptik konsantrasyonundaki bir artışı tespit etmelerini sağlayan sinaptik temasların etrafında bulunur (Şekil 1.35). Sinaptik yarıktan glutamatın taşınmasına, ikisi glial spesifik olan spesifik taşıma sistemleri aracılık eder. GLT-1 ve CAM- taşıyıcılar). Üçüncü taşıma sistemi (EAAC-1), sadece nöronlarda bulunur, sinapslardan salınan glutamatın transferinde yer almaz. Glutamatın astrositlere geçişi, Na + iyonlarının elektrokimyasal gradyanı boyunca gerçekleşir.

Normal koşullar altında, hücre dışı glutamat ve aspartat konsantrasyonlarının nispi sabitliği korunur. Artışları, telafi edici mekanizmaları içerir: hücreler arası boşluktan aşırılıkların nöronlar ve astrositleri tarafından yakalanması, nörotransmiterlerin salınımının presinaptik inhibisyonu, metabolik kullanım ve

Pirinç. 1.35. Glutamaterjik sinapsın yapısı.

Glutamat, sinaptik veziküllerden sinaptik yarığa salınır. Şekil iki geri alım mekanizmasını göstermektedir: 1 - presinaptik sona geri; 2 - komşu glial hücreye; 3 - glial hücre; 4 - akson; 5 - glutamin; 6 - glutamin sentetaz; 7 - ATP + NH4 +; 8 - glutaminaz; 9 - glutamat + NH4 +; 10 - glutamat; 11 - postsinaptik zar. Gliyal hücrelerde, glutamin sentaz, glutamatı glutamine dönüştürür ve daha sonra presinaptik terminale transfer edilir. Presinaptik terminalde glutamin, glutaminaz enzimi tarafından tekrar glutamata dönüştürülür. Serbest glutamat, mitokondride Krebs döngüsünün reaksiyonlarında da sentezlenir. Serbest glutamat, bir sonraki aksiyon potansiyeli oluşmadan önce sinaptik veziküllerde toplanır. Şeklin sağ tarafı, glutamin sentetaz ve glutaminazın aracılık ettiği glutamat ve glutamin dönüşüm reaksiyonlarını gösterir.

vb. Sinaptik yarıktan eliminasyonlarına aykırı olarak, glutamat ve aspartatın sinaptik yarıkta mutlak konsantrasyonu ve kalma süresi izin verilen sınırları aşar ve nöronal membranların depolarizasyon süreci geri döndürülemez hale gelir.

Memeli CNS'sinde iyonotropik ve metabotropik glutamat reseptörleri aileleri vardır. İyonotropik reseptörler, iyon kanallarının geçirgenliğini düzenler ve N-metil-D-aspartatın etkisine duyarlılıklarına göre sınıflandırılır. (NMDA) a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol-propiyonik asit (AMRA), kainik asit (K) ve L-2-amino-4-fosfonobütirik asit (L-AP4)- bu tip reseptörlerin en seçici ligandları. Bu bileşiklerin adları, karşılık gelen reseptör türlerine atanmıştır: NMDA, AMPA, K ve L-AP4.

En çok çalışılan reseptörler NMDA tipidir (Şekil 1.36). postsinaptik reseptör NMDA birkaç düzenleme bölgesi (bölgesi) içeren karmaşık bir supramoleküler oluşumdur: bir aracı için spesifik bir bağlanma bölgesi (L-glutamik asit), bir koagonist için spesifik bir bağlanma bölgesi (glisin) ve her ikisi de zar üzerinde bulunan allosterik modülatör bölgeler ( poliamin) ve iyon kanalında, reseptöre bağlı (iki değerli katyonlar için bağlanma bölgeleri ve rekabetçi olmayan antagonistler için "fensiklidin" sitesi bağlanma bölgesi).

İyonotropik reseptörler, CNS'de uyarıcı nörotransmisyonun uygulanmasında, nöroplastisitenin uygulanmasında, yeni sinapsların oluşumunda (sinaptogenez) ve mevcut sinapsların işleyişinin etkinliğinin arttırılmasında anahtar rol oynamaktadır. Bu süreçler büyük ölçüde hafıza mekanizmaları, öğrenme (yeni becerilerin kazanılması), beyindeki organik hasar nedeniyle bozulan işlevlerin telafisi ile ilişkilidir.

Uyarıcı aminoasiderjik nörotransmitterler (glutamat ve aspartat) belirli koşullar altında sitotoksiktir. Aşırı uyarılmış postsinaptik reseptörlerle etkileşime girdiklerinde, sinir hücresinin iletken kısmında değişiklik olmaksızın dendrosomatik lezyonlar gelişir. Böyle bir aşırı uyarılma yaratan koşullar, taşıyıcının artan salınımı ve/veya azaltılmış yeniden alımı ile karakterize edilir. Glutamat reseptörlerinin aşırı uyarılması NMDAönce açılmasına yol açar-

nist bağımlı kalsiyum kanalları ve eşik konsantrasyonunda ani bir artışla nöronlara güçlü bir Ca2+ akışı. Aminoasiderjik nörotransmitterlerin aşırı etkisinin neden olduğu "nöronların eksitotoksik ölümü" sinir dokusuna verilen evrensel bir hasar mekanizmasıdır. Hem akut (iskemik inme) hem de kronik (nöro- ) çeşitli beyin hastalıklarında nöronların nekrotik ölümünün temelini oluşturur.

Pirinç. 1.36. Glutamat NMDA reseptörü

rodejenerasyon). Aspartat ve glutamatın hücre dışı seviyeleri ve dolayısıyla eksitotoksisitenin şiddeti, beynin sıcaklığından ve pH'ından, hücre dışı monovalent iyon C1 - ve Na + konsantrasyonlarından etkilenir. Metabolik asidoz, glutamatın sinaptik yarıktan taşınma sistemlerini inhibe eder.

Tek değerlikli K+ ve Na+ katyonları için postsinaptik zarın geçirgenliğinde bir değişikliğe, Na+ iyonlarının gelen akımında bir artışa ve agonist bağımlı (reseptörler) yoluyla hücre içine Ca2+ girişinde bir artışa neden olan postsinaptik zarın kısa süreli depolarizasyonu NMDA) ve voltaj kapılı kanallar. Na+ iyonlarının akışına, apikal dendritlerin şişmesine ve nöronların parçalanmasına (nöronlara ozmolitik hasar) neden olan hücrelere su girişi eşlik eder.

G-protein-bağlı metabotropik glutamat reseptörleri, NMDA reseptörlerinin aktivasyonunun neden olduğu hücre içi kalsiyum akımının düzenlenmesinde önemli bir rol oynar ve modülatör işlevleri yerine getirerek hücre aktivitesinde değişikliklere neden olur. Bu reseptörler iyon kanallarının işleyişini etkilemez, ancak iskemik kaskadın daha ileri süreçlerinde yer alan hücre içi diaçilgliserol ve nositol trifosfat aracılarının oluşumunu uyarır.

GABAerjik nöronlar

Bazı nöronlar, glutamat dekarboksilazın etkisiyle glutamik asitten oluşan bir nörotransmitter olarak g-aminobütirik asit (GABA) içerir (Şekil 1.37). Serebral kortekste, GABAerjik nöronlar koku alma ve limbik alanlarda (hipokampal sepet nöronları) bulunur. GABA ayrıca efferent ekstrapiramidal striatonigral, pallidonigral ve subtalamopallidar yolaklarının nöronlarını, serebellar Purkinje hücrelerini, serebellar korteks nöronlarını (Golgi, stellat ve sepet), omuriliğin interkalar inhibitör nöronlarını içerir.

GABA, CNS'deki en önemli inhibitör nörotransmiterdir. GABA'nın ana fizyolojik rolü, uyarıcı ve engelleyici sistemler arasında istikrarlı bir dengenin yaratılması, ana uyarıcı nörotransmitter glutamatın aktivitesinin modülasyonu ve düzenlenmesidir. GABA, uyarıcı bir uyarıcının yayılmasını hem presinaptik olarak hem de fonksiyonel olarak GABA-B reseptörleri aracılığıyla sınırlar.

Pirinç. 1.37. Glutamatın GABA'ya dönüşümünün reaksiyonu.

Koenzim piridoksal fosfat, glutamik asit dekarboksilazın (DHA) aktivitesi için gereklidir.

Pirinç. 1.38. GABA reseptörü.

1 - benzodiazepin bağlama bölgesi;

2 - GABA bağlayıcı site; CL - için 3 - iyon kanalı; 4 - barbitürat bağlama bölgesi

ancak presinaptik membranların voltaja bağlı kalsiyum kanalları ile ve postsinaptik olarak - GABA-reseptörleri (GABA-barbitürat-benzodiazepin-reseptör kompleksi) aracılığıyla, fonksiyonel olarak voltaja bağlı klorür kanalları ile ilişkilidir. Postsinaptik GABA-A reseptörlerinin aktivasyonu, hücre zarlarının hiperpolarizasyonuna ve depolarizasyonun neden olduğu uyarıcı uyarının inhibisyonuna yol açar.

GABA-A reseptörlerinin yoğunluğu temporal ve frontal korteks, hipokampus, amigdala ve hipotalamik çekirdekler, substantia nigra, periakuaduktal gri madde ve serebellar çekirdeklerde maksimumdur. Daha az ölçüde, reseptörler kaudat çekirdek, putamen, talamus, oksipital korteks ve epifizde bulunur. GABA-A reseptörünün üç alt biriminin tümü (α, β ve γ) GABA'yı bağlar, ancak bağlanma afinitesi b-alt birimi için en yüksek seviyededir (Şekil 1.38). Barbitüratlar, a- ve P-alt birimleri ile etkileşime girer; benzodiazepinler - sadece 7-alt birimle. Diğer ligandlar reseptör ile paralel olarak etkileşirse, ligandların her birinin bağlanma afinitesi artar.

Glisinerjik nöronlar Glisin, CNS'nin hemen hemen tüm bölümlerinde inhibitör bir nörotransmiterdir. En yüksek glisin reseptörleri yoğunluğu beyin sapı, serebral korteks, striatum, hipotalamusun çekirdeği, frontal korteksten hipotalamusa giden iletkenler ve beyin yapılarında bulundu.

safra kesesi, omurilik. Glisin, sadece kendi striknine duyarlı glisin reseptörleri ile değil, aynı zamanda GABA reseptörleri ile etkileşim yoluyla inhibe edici özellikler sergiler.

Küçük konsantrasyonlarda, glutamat reseptörlerinin normal çalışması için glisin gereklidir. NMDA. Glisin bir reseptör ko-agonistidir NMDA,çünkü aktivasyonları ancak glisin spesifik (striknine karşı duyarsız) glisin bölgelerine bağlanırsa mümkündür. Glisin reseptörler üzerindeki güçlendirici etkisi NMDA 0.1 umol'ün altındaki konsantrasyonlarda görünür ve 10 ila 100 umol arasındaki konsantrasyonlarda glisin bölgesi tamamen doymuştur. Yüksek konsantrasyonlarda glisin (10-100 mmol), NMDA kaynaklı depolarizasyonu aktive etmez canlıda ve bu nedenle eksitotoksisiteyi arttırmaz.

Peptiderjik nöronlar

Pek çok peptidin nörotransmiter ve/veya nöromodülatör işlevi halen araştırılmaktadır. Peptiderjik nöronlar şunları içerir:

Peptitli hipotalamonörohipofizeal sinir hücreleri tamam-

Nörotransmiterler olarak sitosin ve vazopressin; peptitli hipofiz hücreleri somatostatin, korti-

koliberin, tiroliberin, luliberin;

P maddesi, vazoaktif bağırsak polipeptidi (VIN) ve kolesistokinin gibi gastrointestinal sistemin otonom sinir sisteminin peptitlerine sahip nöronlar;

Peptidleri pro-opiomelanokortinden (kortikotropin ve β-endorfin) oluşan nöronlar,

Enkefalinerjik sinir hücreleri.

Substance-R - içeren nöronlar Substance P, yavaş başlangıçlı ve uzun süreli uyarıcı etkiye sahip 11 amino asitli bir peptittir. P maddesi şunları içerir:

Aksonları ince bir miyelin kılıfına sahip olan veya miyelinli olmayan spinal ganglion ve trigeminal (Gasserov) ganglionun yaklaşık 1/5 hücresi;

Koku ampul hücreleri;

Periakuaduktal gri maddenin nöronları;

Orta beyinden pedinküler çekirdeklere giden yolun nöronları;

Efferent nigrostriatal yolların nöronları;

Serebral kortekste, esas olarak V ve VI katmanlarında bulunan küçük sinir hücreleri.

VIP içeren nöronlar Vazoaktif bağırsak polipeptidi (VIP), 28 amino asitten oluşur. VIP, sinir sisteminde uyarıcı bir nörotransmitter ve/veya nöromodülatördür. En yüksek VIP konsantrasyonu, ağırlıklı olarak bipolar hücrelerde neokortekste bulunur. Beyin sapında VIP içeren sinir hücreleri soliter sistemin çekirdeğinde bulunur ve limbik sistemle ilişkilidir. Suprakiazmatik çekirdek, hipotalamusun çekirdekleriyle ilişkili VIP içeren nöronları içerir. Gastrointestinal sistemde vazodilatör bir etkiye sahiptir ve glikojenin glikoza geçişini uyarır.

β-Endorfin içeren nöronlarβ-Endorfin, beyinde inhibitör bir nöromodülatör olarak işlev gören 31 amino asitlik bir peptittir. Endorfinerjik hücreler mediobasal hipotalamusta ve soliter sistem çekirdeğinin alt kısımlarında bulunur. Hipotalamustan yükselen endorfinerjik yollar preoptik alana, septal çekirdeklere ve amigdalaya, inen yollar ise periakuaduktal gri maddeye, mavi çekirdeğe ve retiküler formasyona gider. Endorfinerjik nöronlar analjezinin merkezi düzenlemesinde yer alırlar, büyüme hormonu, prolaktin ve vazopressin salınımını uyarırlar.

enkefalinerjik nöronlar

Enkephalin, endojen bir opiat reseptörü ligandı olarak işlev gören 5 amino asitli bir peptittir. Enkefalinerjik nöronlar, omuriliğin arka boynuzunun yüzeysel tabakasında ve trigeminal sinirin omurilik yolunun çekirdeğinde, perioval çekirdekte (işitsel sistem), koku alma ampullerinde, rafe çekirdeğinde, gri periaqueductal'de bulunur. madde. Enkefalin içeren nöronlar neokorteks ve allokortekste de bulunur.

Enkefalinerjik nöronlar, ağrı uyarılarını ileten afferentlerin sinaptik uçlarından P maddesinin salınmasını presinaptik olarak inhibe eder (Şekil 1.39). Analjezi, bu bölgeye elektrik stimülasyonu veya opiyatların mikroenjeksiyonu ile sağlanabilir. Enkefalinerjik nöronlar oksitosin, vazopressin, bazı liberinler ve statinlerin sentezi ve salınımının hipotalamik-hipofiz düzenlemesini etkiler.

Nitrojen oksit

Nitrik oksit (NO), geleneksel nörotransmitterlerin aksine, sinir uçlarının sinaptik keseciklerinde saklanmayan ve ekzositoz mekanizmasıyla değil, serbest difüzyonla sinaptik yarığa salınan bir nörotransmiterin özelliklerine sahip çok işlevli bir fizyolojik düzenleyicidir. . NO molekülü, L-arginin amino asidinden WA sentaz (WAS) enzimi tarafından fizyolojik ihtiyaca yanıt olarak sentezlenir. NO'nun biyolojik bir etki üretme kabiliyeti, esas olarak molekülünün küçük boyutu, yüksek reaktivitesi ve sinir dahil dokularda yayılma kabiliyeti ile belirlenir. NO'yu geriye dönük bir haberci olarak adlandırmanın temeli buydu.

WAV'ın üç formu vardır. Bunlardan ikisi yapıcıdır: nöronal (ncNOS) ve endotelyal (ecWAS), üçüncüsü indüklenebilirdir (WAV), glial hücrelerde bulunur.

Nöronal WAV izoformunun kalsiyum-kalmodulin bağımlılığı, hücre içi kalsiyum seviyesindeki bir artışla NO sentezinde bir artışa neden olur. Bu bağlamda, hücrede kalsiyum birikmesine yol açan herhangi bir işlem (enerji açığı, aktif iyon taşınımındaki değişiklikler,

Pirinç. 1.39. Jelatinimsi madde düzeyinde ağrı duyarlılığının enkefalinerjik düzenleme mekanizması.

1 - internöron; 2 - enkefalin; 3 - enkefalin reseptörleri; 4 - omuriliğin arka boynuzunun nöronu; 5 - madde P reseptörleri; 6 - madde P; 7 - spinal ganglionun hassas nöronu. Periferik bir duyu nöronu ile spinotalamik ganglionun bir nöronu arasındaki sinapsta, P maddesi ana aracıdır Enkefalinerjik internöron, P maddesinin salınımı üzerinde presinaptik bir inhibitör etki uygulayarak ağrı duyarlılığına yanıt verir.

glutamat eksitotoksisitesi, oksidatif stres, inflamasyon) NO seviyelerinde bir artışa eşlik eder.

NO'nun sinaptik iletim ve NMDA glutamat reseptörlerinin fonksiyonel durumu üzerinde modüle edici bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir. NO, çözünür heme içeren guanilat siklazı aktive ederek, sinir hücreleri içindeki Ca2+ iyonlarının hücre içi konsantrasyonunun ve pH'ın düzenlenmesinde rol oynar.

1.8. aksonal taşıma

Aksonal taşıma, nöronlar arası bağlantılarda önemli bir rol oynar. Somanın biyosentetik aparatında ve dendritlerin proksimal kısmında oluşan membran ve sitoplazmik bileşenler, kaybını telafi etmek için akson boyunca dağıtılmalıdır (sinapsların presinaptik yapılarına girişleri özellikle önemlidir) serbest bırakılmış veya inaktivasyona uğramış elementler.

Bununla birlikte, birçok akson, malzemelerin basit difüzyonla somadan sinaptik terminallere verimli bir şekilde hareket etmesi için çok uzundur. Bu görev özel bir mekanizma ile gerçekleştirilir - aksonal taşıma. Bunun birkaç türü var. Zarla çevrili organeller ve mitokondri, hızlı aksonal taşıma yoluyla nispeten yüksek bir oranda taşınır. Sitoplazmada çözünen maddeler (örneğin proteinler) yavaş aksonal taşıma yardımıyla hareket eder. Memelilerde hızlı aksonal taşıma 400 mm/gün hıza sahiptir ve yavaş taşıma yaklaşık 1 mm/gün'dür. Sinaptik veziküller, insan omuriliğinin motor nöron somasından ayak kaslarına hızlı aksonal taşıma ile 2,5 günde taşınabilir. Karşılaştırın: birçok çözünür proteinin aynı mesafeden taşınması yaklaşık 3 yıl sürer.

Aksonal taşıma, metabolik enerjinin harcanmasını ve hücre içi kalsiyumun varlığını gerektirir. Hücre iskeletinin elemanları (daha doğrusu mikrotübüller), zarlarla çevrili organellerin hareket ettiği bir kılavuz iplik sistemi oluşturur. Bu organeller, iskelet kası liflerinin kalın ve ince filamentleri arasındakine benzer bir şekilde mikrotübüllere bağlanır; organellerin mikrotübüller boyunca hareketi Ca2+ iyonları tarafından tetiklenir.

Aksonal taşıma iki yönde gerçekleşir. Anterograd aksonal taşıma olarak adlandırılan somadan aksonal terminallere taşıma, presinaptik sonlarda nörotransmitter sentezinden sorumlu sinaptik veziküllerin ve enzimlerin tedarikini yeniler. Ters yönde taşıma, geriye doğru akson taşıması, boşalmış sinaptik vezikülleri, bu zar yapılarının lizozomlar tarafından parçalandığı somaya geri döndürür. Sinapslardan gelen maddeler, sinir hücrelerinin vücutlarının normal metabolizmasını sürdürmek ve ayrıca terminal aparatlarının durumu hakkında bilgi taşımak için gereklidir. Retrograd aksonal transportun ihlali, sinir hücrelerinin normal işleyişinde değişikliklere ve ciddi vakalarda nöronların retrograd dejenerasyonuna yol açar.

Aksonal taşıma sistemi, presinaptik sonlanmalardaki aracıların ve modülatörlerin yenilenmesini ve arzını belirleyen ana mekanizmadır ve ayrıca yeni süreçlerin, aksonların ve dendritlerin oluşumunun temelini oluşturur. Genel olarak beyin plastisitesi kavramına göre, yetişkin beyninde bile, birbiriyle ilişkili iki süreç sürekli olarak gerçekleşir: yeni süreçlerin ve sinapsların oluşumu ve ayrıca önceden var olan nöronlar arası temasların bir kısmının yok edilmesi ve kaybolması. Aksonal taşıma mekanizmaları, ilişkili sinaptogenez süreçleri ve en iyi akson dallarının büyümesi, öğrenme, adaptasyon ve bozulmuş işlevler için tazminatın temelini oluşturur. Aksonal taşıma bozukluğu, sinaptik sonların tahrip olmasına ve belirli beyin sistemlerinin işleyişinde değişikliklere yol açar.

Tıbbi ve biyolojik olarak aktif maddeler, aksonal taşınmalarını belirleyen, onu uyaran ve böylece telafi edici ve rejeneratif süreçlerin olasılığını artıran nöronların metabolizmasını etkileyebilir. Aksonal transportun güçlendirilmesi, aksonların en ince dallarının büyümesi ve sinaptogenez beynin normal işleyişinde olumlu rol oynar. Patolojide, bu fenomenler onarıcı, telafi edici ve iyileşme süreçlerinin temelini oluşturur.

Bazı virüsler ve toksinler, periferik sinirler boyunca aksonal taşıma yoluyla yayılır. Evet, varicella-zoster virüsü (Varisella zoster virüsü) spinal (spinal) ganglionların hücrelerine nüfuz eder. Orada, virüs, kişinin bağışıklık durumu değişene kadar bazen uzun yıllar boyunca inaktif bir formda kalır. Daha sonra virüs duyu aksonları boyunca deriye ve dermatomlara taşınabilir.

sarkık omurilik sinirleri ağrılı zona döküntülerine neden olur (Zona). Tetanoz toksini de aksonal taşıma ile taşınır. bakteri Klostridium tetani kontamine bir yaradan retrograd taşıma ile motor nöronlara. Toksin, omuriliğin ön boynuzlarının hücre dışı boşluğuna salınırsa, sinaptik inhibitör nörotransmitter amino asit reseptörlerinin aktivitesini bloke eder ve tetanik konvülsiyonlara neden olur.

1.9. Yaralanmaya sinir dokusu tepkileri

Sinir dokusuna verilen hasara nöronların ve nöroglia reaksiyonları eşlik eder. Ciddi şekilde hasar gördüğünde hücreler ölür. Nöronlar post-mitotik hücreler oldukları için yenilenmezler.

Nöronların ve glial hücrelerin ölüm mekanizmaları

Ağır hasarlı dokularda, pasif hücre dejenerasyonu, organellerin şişmesi ve parçalanması, membran yıkımı, hücre lizizi, hücre içi içeriğin çevreleyen dokuya salınması ve bir inflamatuar yanıtın gelişmesiyle tüm hücre alanlarını etkileyen nekroz süreçleri baskındır. Nekroz her zaman büyük bir patolojiden kaynaklanır, mekanizmaları enerji harcaması gerektirmez ve ancak hasarın nedeni ortadan kaldırılarak önlenebilir.

apoptoz bir tür programlanmış hücre ölümüdür. Apoptotik hücreler, nekrotik olanların aksine, doku boyunca dağılmış olarak tek tek veya küçük gruplar halinde bulunur. Daha küçük bir boyuta, değişmemiş zarlara, organellerin korunmasıyla buruşuk sitoplazmaya, çoklu sitoplazmik zara bağlı çıkıntıların görünümüne sahiptirler. Şu anda apoptozun nekrozdan önemli ayırt edici morfolojik özelliklerinden biri olan dokunun inflamatuar reaksiyonu yoktur. Hem küçülmüş hücreler hem de apoptotik cisimler, sağlam hücre organelleri ve yoğunlaştırılmış kromatin kütleleri içerir. Apoptotik hücrelerde sıralı DNA yıkımının sonucu, bu süreçler yeni proteinlerin sentezini gerektirdiğinden, replikasyonlarının (üremelerinin) ve hücreler arası etkileşimlere katılımlarının imkansızlığıdır. Ölmekte olan hücreler fagositoz ile dokudan etkin bir şekilde uzaklaştırılır. Nekroz ve apoptoz süreçleri arasındaki temel farklar Tablo 1'de özetlenmiştir. 1.1.

Tablo 1.1. Nekroz ve apoptoz süreçlerinde farklılık belirtileri

Apoptoz, olgun dokunun gelişim ve homeostaz süreçlerinin ayrılmaz bir parçasıdır. Normalde vücut, embriyogenez sırasında bu genetik olarak programlanmış mekanizmayı, doku gelişiminin erken bir aşamasında, özellikle de hedef hücrelerle temas kurmamış ve dolayısıyla bunlardan trofik destekten yoksun olan nöronlarda hücresel materyalin “fazlalığını” yok etmek için kullanır. hücreler. Yetişkinlikte, diğer dokularda yüksek kalmasına rağmen, memelilerin CNS'sindeki apoptoz yoğunluğu önemli ölçüde azalır. Virüsten etkilenen hücrelerin ortadan kaldırılmasına ve bir bağışıklık tepkisinin gelişmesine apoptotik bir reaksiyon da eşlik eder. Apoptoz ile birlikte, programlanmış hücre ölümünün diğer varyantları da izole edilir.

Apoptozun morfolojik belirteçleri, apoptotik cisimler ve sağlam bir membrana sahip küçülmüş nöronlardır. "Apoptoz" kavramıyla neredeyse aynı hale gelen bir biyokimyasal belirteç, DNA parçalanmasıdır. Bu işlem Ca 2+ ve Mg 2+ iyonları tarafından aktive edilir ve Zn 2+ iyonları tarafından inhibe edilir. DNA bölünmesi, kalsiyum-magnezyum bağımlı endonükleazın etkisinin bir sonucu olarak meydana gelir. Endonükleazların, DNA'yı histon proteinleri arasında parçalayarak normal uzunlukta fragmanlar saldığı tespit edilmiştir. DNA başlangıçta 50 ve 300.000 bazlık büyük parçalara bölünür, bunlar daha sonra jel elektroforezi ile ayrıldığında bir "merdiven" oluşturan 180 baz çiftinden oluşan parçalara bölünür. DNA fragmantasyonu, her zaman apoptozun morfolojik özelliği ile ilişkili değildir ve morfolojik kriterlere eşdeğer olmayan koşullu bir belirteçtir. Apoptozu doğrulamak için en mükemmel yöntem, yalnızca DNA fragmantasyonunu değil, aynı zamanda önemli bir morfolojik özelliği - apoptotik cisimleri düzeltmeyi mümkün kılan biyolojik-histokimyasal yöntemdir.

Apoptoz programı birbirini takip eden üç aşamadan oluşur: ölüm veya hayatta kalma hakkında karar vermek; imha mekanizmasının uygulanması; ölü hücrelerin ortadan kaldırılması (hücresel bileşenlerin bozulması ve fagositozları).

Hücrelerin hayatta kalması veya ölümü büyük ölçüde cW-ailesi genlerinin ekspresyon ürünleri tarafından belirlenir. Bu genlerden ikisinin protein ürünleri, ced-3 ve ced-4(“öldürücü genler”) apoptozun gerçekleşmesi için gereklidir. Bir genin protein ürünü ced-9 gen ateşlemesini önleyerek apoptozu önleyerek hücreleri korur ced-3 ve ced-4. Ailenin diğer genleri kesilenölmekte olan hücrelerin paketlenmesinde ve fagositozunda, ölü bir hücrenin DNA'sının bozulmasında yer alan proteinleri kodlar.

Memelilerde, öldürücü genin homologları ced-3(ve protein ürünleri), farklı substrat ve inhibe edici özelliklere sahip olan interlökin dönüştürücü enzimleri - kaspazları (sistein aspartil proteazları) kodlayan genlerdir. Aktif olmayan kaspaz öncüleri, prokaspazlar tüm hücrelerde bulunur. Memelilerde prokaspazların aktivasyonu, apoptotik proteaz-1'in uyarıcı bir faktörü olan ced-4 geninin bir analogu tarafından gerçekleştirilir. (Apaf-a),ölüm mekanizmasının seçimi için enerji arzı seviyesinin önemini vurgulayan ATP için bağlayıcıdır. Uyarıldıklarında kaspazlar, apoptotik hücrelerde DNA parçalanmasından sorumlu hücresel proteinlerin (polimerazlar, endonükleazlar, nükleer membran bileşenleri) aktivitesini değiştirir. Aktive enzimler, DNA bölünmesine, aralarda trifosfonükleotitlerin ortaya çıkmasıyla başlar ve sitoplazmik proteinlerin tahrip olmasına neden olur. Hücre su kaybeder ve azalır, sitoplazmanın pH'ı düşer. Hücre zarı özelliklerini kaybeder, hücre küçülür ve apoptotik cisimler oluşur. Hücre zarlarının yeniden düzenlenmesi süreci, fosfolipaz A2'yi aktive eden seramid salınımı ile hücrenin siringomiyelini parçalayan siringomyelaz aktivasyonuna dayanır. Araşidonik asit ürünleri birikimi var. Apoptoz sırasında eksprese edilen fosfatidilserin ve vitronektin proteinleri hücrenin dış yüzeyine getirilir ve apoptotik cisimlerin fagositozunu gerçekleştiren makrofajlara sinyal verilir.

Nematod gen homologları ced-9, hücre sağkalımını belirleyen, memelilerde bir proto-onkogen ailesidir bcl-2. Ve bcl-2, ve ilgili protein bcl-xl iskemik maruziyet, büyüme faktörlerinin uzaklaştırılması ve nörotoksinlerin etkisi sırasında nöronları apoptozdan korudukları memeli beyninde bulunurlar. canlıda ve laboratuvar ortamında. Bcl-2 gen ekspresyon ürünlerinin analizi, hem anti-apoptotik hem de (Bcl-2 ve Bcl-x-l), ve proapoptotik (Bcl-x-s, Bax, Kötü, Çanta) proteinler. Bax ve bad proteinleri homolog bir diziye sahiptir ve heterodimerler oluştururlar. bcl-2 ve bcl-xl in vitro.Ölümü bastıran aktivite için, bcl-2 ve bcl-xl protein ile dimerler oluşturmalıdır bah, ve kötü proteinli dimerler ölümü arttırır. Bu şu sonuca yol açtı: bcl-2 ve ilgili moleküller, CNS'de hücre hayatta kalmasının veya hücre ölümünün temel belirleyicileridir. Moleküler genetik çalışmalar göstermiştir ki,

gen ailesi denir bcl-2, Zıt işlevlere sahip 16 genden oluşan, insanlarda kromozom 18 üzerinde haritalanır. Antiapoptotik etkiler, grubun progenitörüne benzer şekilde, ailenin altı geni tarafından üretilir. bcl-2; diğer 10 gen apoptozu destekler.

Aktive edilmiş gen ekspresyon ürünlerinin pro- ve anti-apoptotik etkileri bcl-2 mitokondriyal aktivitenin modülasyonu yoluyla gerçekleştirilir. Mitokondri, apoptozda önemli bir oyuncudur. Sitokrom C, ATP, Ca2+ iyonları ve apoptoz indükleyici faktör (AIF) içerir - apoptozun uyarılması için gerekli bileşenler. Bu faktörlerin mitokondriden salınması, zarı ailenin aktif proteinleri ile etkileşime girdiğinde meydana gelir. bcl-2, dış mitokondriyal zara, dış ve iç zarların yakınsama noktalarında - 2 nm çapa kadar bir mega kanal olan geçirgenleştirme gözenek bölgesinde - bağlı olan. Proteinleri bağlarken bcl-2 mitokondrinin dış zarına, gözeneklerin mega kanalları 2.4–3 nm'ye genişler. Bu kanallar aracılığıyla sitokrom C, ATP ve AIF mitokondriden hücrenin sitozolüne girer. Ailenin anti-apoptotik proteinleri bcl-2, aksine, apoptotik sinyalin ilerlemesini keserek ve hücreyi apoptozdan koruyarak mega kanalları kapatırlar. Apoptoz sırasında mitokondri bütünlüğünü kaybetmez ve yok olmaz. Mitokondriden salınan sitokrom C, apoptotik proteaz aktive edici faktör (APAF-1), kaspaz-9 ve ATP ile bir kompleks oluşturur. Bu kompleks, kaspaz-9'un aktive edildiği ve daha sonra hücre ölümüne yol açan ana "katil" kaspaz-3'ün aktive edildiği bir apoptozomdur. Mitokondriyal sinyal mekanizması, apoptoz indüksiyonunun ana yoludur.

Apoptoz indüksiyonunun bir başka mekanizması, ligand, adaptör proteinler FADD/MORT1, TRADD yardımıyla meydana gelen hücre ölüm bölgesinin reseptörlerine bağlandığında proapoptotik bir sinyalin iletilmesidir. Hücre ölümünün reseptör yolu mitokondriyal olandan çok daha kısadır: adaptör moleküller aracılığıyla kaspaz-8 aktive edilir ve bu da "öldürücü" kaspazları doğrudan aktive eder.

gibi bazı proteinler p53, p21 (WAF1), apoptozu teşvik edebilir. Doğal olduğu kanıtlandı p53 tümör hücre dizilerinde apoptozu indükler ve canlılarda. dönüşüm p53 doğal bir türden mutant bir forma geçiş, apoptoz süreçlerinin baskılanması sonucu birçok organda kanser gelişimine yol açar.

akson dejenerasyonu

Aksonun sinir hücresinin somasında kesilmesinden sonra, yeni yapısal proteinleri sentezleyerek aksonu eski haline getirmeyi amaçlayan akson reaksiyonu gelişir. Sağlam nöronların somasında, Nissl gövdeleri, ribozomların ribonükleik asitlerine bağlanan bazik anilin boyası ile yoğun şekilde boyanır. Bununla birlikte, akson reaksiyonu sırasında, kaba endoplazmik retikulumun sarnıçları hacim olarak artar ve protein sentez ürünleri ile doldurulur. Kromatoliz meydana gelir - ribozomların düzensizliği, bunun sonucunda Nissl gövdelerinin ana anilin boyası ile boyanması çok daha zayıf hale gelir. Hücre gövdesi şişer ve yuvarlanır ve çekirdek bir tarafa kayar (çekirdeğin eksantrik konumu). Tüm bu morfolojik değişiklikler, artan protein sentezine eşlik eden sitolojik süreçlerin bir yansımasıdır.

Aksonun transeksiyon bölgesinin distalindeki bölümü ölür. Birkaç gün içinde bu site ve aksonun tüm sinaptik uçları yok edilir. Aksonun miyelin kılıfı da dejenere olur, parçaları fagositler tarafından yakalanır. Ancak miyelin oluşturan nöroglial hücreler ölmez. Bu fenomen dizisine Wallerian dejenerasyonu denir.

Hasarlı akson, sinir veya efektör hücreye tek veya ana sinaptik girdi sağladıysa, postsinaptik hücre dejenere olabilir ve ölebilir. İyi bilinen bir örnek, motor nöronlar tarafından innervasyonlarının ihlal edilmesinden sonra iskelet kası liflerinin atrofisidir.

akson rejenerasyonu

Hasarlı akson dejenere olduktan sonra birçok nöron yeni bir akson üretebilir. Proksimal segmentin sonunda, akson dallanmaya başlar [filizlenir. (filizlenme)- büyüme]. PNS'de, yeni oluşan dallar, tabii ki bu yol mevcutsa, ölü sinirin orijinal yolu boyunca büyür. Wallerian dejenerasyon döneminde, sinirin distal kısmındaki Schwann hücreleri sadece hayatta kalmakla kalmaz, aynı zamanda ölü sinirin geçtiği sıralarda sıralanarak çoğalır. Yenilenen aksonun "büyüme konileri", Schwann hücrelerinin sıraları arasında yol alır ve sonunda hedeflerine ulaşabilir ve onları yeniden sinirlendirebilir. Aksonlar daha sonra Schwann hücreleri tarafından yeniden miyelinlenir. Rejenerasyon oranı sınırlıdır

yavaş akson taşıma hızı ile ölçülür, yani. yaklaşık 1 mm/gün.

CNS'deki aksonal rejenerasyon biraz farklıdır: Oligodendroglia hücreleri, akson dal büyümesi için bir yol çizemez, çünkü CNS'de her bir oligodendrosit birçok aksonu miyelinleştirir (PNS'deki Schwann hücrelerinin aksine, her biri miyelin ile yalnızca bir aksonu besler).

Kimyasal sinyallerin CNS ve PNS'deki rejeneratif süreçler üzerinde farklı etkileri olduğunu belirtmek önemlidir. CNS'de aksonal rejenerasyonun önündeki ek bir engel, astrositlerin oluşturduğu glial skarlardır.

Mevcut nöronal akımların "yeniden güçlendirilmesini" ve yeni polisinaptik bağlantıların oluşmasını sağlayan sinaptik filizlenme, nöronal dokunun plastisitesini belirler ve bozulmuş nörolojik fonksiyonların restorasyonunda yer alan mekanizmaları oluşturur.

Trofik faktörler

Beyin dokusuna iskemik hasarın gelişmesinde önemli bir rol, trofik kaynağının seviyesi ile oynanır.

Nörotrofik özellikler, yapısal proteinler (örneğin, S1OOβ) dahil olmak üzere birçok proteinde bulunur. Aynı zamanda, en az 7 aileden oluşan heterojen bir trofik faktör grubunu temsil eden büyüme faktörleri tarafından maksimize edilirler - nörotrofinler, sitokinler, fibroblast büyüme faktörleri, insüline bağımlı büyüme faktörleri, dönüştürücü büyüme faktörü ailesi 31 (TGF-J3I), epidermal büyüme faktörleri ve büyüme proteini 6 (GAP-6)4, trombosit bağımlı büyüme faktörü, heparine bağlı nörotrofik faktör, eritropoietin, makrofaj koloni uyarıcı faktör vb. dahil diğerleri (Tablo 1.2).

Nöronların hayati aktivitesinin tüm ana süreçleri üzerindeki en güçlü trofik etki, hücrelerinde (nöronlar ve glia) sentezlenen sinir dokusunun düzenleyici proteinleri olan nörotrofinler tarafından uygulanır. Lokal olarak hareket ederler - serbest bırakma bölgesinde ve özellikle yoğun bir şekilde dendritlerin dallanmasını ve aksonların hedef hücreler yönünde büyümesini indükler.

Bugüne kadar, yapı olarak birbirine en çok benzeyen üç nörotrofin incelenmiştir: sinir büyüme faktörü (NGF), beyin kaynaklı büyüme faktörü (BDNF) ve nörotrofin-3 (NT-3).

Tablo 1.2. Nörotrofik faktörlerin modern sınıflandırması

Gelişmekte olan bir organizmada, bir hedef hücre (örneğin, bir kas iğciği) tarafından sentezlenirler, bir nörona doğru yayılırlar ve yüzeyindeki reseptör moleküllerine bağlanırlar.

Reseptöre bağlı büyüme faktörleri nöronlar tarafından alınır (yani endositoza uğrar) ve geriye doğru soma içine taşınır. Orada, nörotransmiterlerin sentezinden ve aksonların büyümesinden sorumlu enzimlerin oluşumunu değiştirerek doğrudan çekirdek üzerinde hareket edebilirler. Büyüme faktörleri için iki tür reseptör vardır - çoğu trofik faktörün bağlandığı düşük afiniteli reseptörler ve yüksek afiniteli tirozin kinaz reseptörleri.

Sonuç olarak, akson hedef hücreye ulaşır ve onunla sinaptik temas kurar. Büyüme faktörleri, yokluğunda var olamayacak nöronların yaşamını destekler.

Trofik düzensizlik, sinir sistemine verilen hasarın patogenezinin evrensel bileşenlerinden biridir. Olgun hücreler trofik destekten yoksun bırakıldığında, innerve edilen dokuların özelliklerinde bir değişiklikle nöronların biyokimyasal ve fonksiyonel farklılaşması gelişir. Trofik düzensizlik, membran elektrojenezinde, aktif iyon taşınımında, sinaptik iletimde (arabulucuların sentezi için enzimler, postsinaptik reseptörler) ve efektör işlevinde (kas miyozini) yer alan makromoleküllerin durumunu etkiler. Farklılaşmamış merkezi nöron toplulukları, patolojik olarak arttırılmış uyarım odakları yaratarak, nekroz ve apoptoz mekanizmaları yoluyla nöron ölümüne yol açan patobiyokimyasal basamakları tetikler. Aksine, yeterli düzeyde trofik tedarik ile, iskemik beyin hasarından sonra nörolojik açığın gerilemesi, başlangıçta buna neden olan kalan morfolojik kusurla bile sıklıkla gözlenir, bu da beyin fonksiyonunun yüksek uyarlanabilirliğini gösterir.

Potasyum ve kalsiyum homeostazındaki değişikliklerin, trofik faktörlerin aktif merkezinin bir parçası olan tirozin kinaz enzimini bloke eden aşırı nitrik oksit sentezinin ve sitokinlerin dengesizliğinin trofik eksikliğin gelişiminde rol oynadığı tespit edilmiştir. Önerilen mekanizmalardan biri, kendi nörotrofinlerine ve kan-beyin bariyerinin koruyucu fonksiyonunun ihlali sonucu mümkün olan, trofik özelliklere sahip yapısal nörospesifik proteinlere karşı otoimmün saldırganlıktır.

Omuriliğin morfofonksiyonel organizasyonu

Omurilik, omurgalıların merkezi sinir sisteminin en eski parçasıdır. Kordalıların en ilkel temsilcisi olan neşterde zaten mevcuttur.

Omurilik, CNS'nin kaudal kısmıdır. Omurga kanalına yerleştirilir ve omurgalıların farklı temsilcilerinde eşit olmayan bir uzunluğa sahiptir.

İnsanlarda, omuriliğin kaudal bölümlerinin kökleri, omurilik kanalının kaudal bölümünde toplanır ve sözde kauda ekina'yı oluşturur.

Omurilik segmental bir yapı ile karakterize edilir. Omurilik servikal, torasik, lomber, sakral ve koksigeal bölgelere ayrılır. Her bölüm birkaç bölümden oluşur. Servikal bölge 8 segment (C 1 - C 8), torasik - 12 (Th 1 - Th 12), lomber - 5 (L 1 - L 5), sakral - 5 (S 1 - S 5) ve koksigeal - 1-3 (Co 1 - Co 3). Her segmentten, omurlardan birine tekabül eden iki çift kök ayrılır ve aralarındaki açıklıktan omurilik kanalını terk eder.

Dorsal (arka) ve ventral (ön) kökler vardır. Dorsal kökler, gövdeleri spinal ganglionlarda bulunan birincil afferent nöronların merkezi aksonları tarafından oluşturulur.

Ventral kökler, α- ve γ-motonöronların aksonları ve otonom sinir sisteminin nöronlarının miyelinsiz lifleri tarafından oluşturulur. Afferent ve efferent liflerin bu dağılımı, 19. yüzyılın başında C. Bell (1811) ve F. Magendie (1822) tarafından bağımsız olarak kurulmuştur. Omuriliğin ön ve arka köklerindeki farklı işlev dağılımına Bell-Magendie yasası denir. Omurilik ve omurun segmentleri aynı metamere karşılık gelir. Bir çift arka kökün sinir lifleri sadece kendi metamerlerine değil, aynı zamanda yukarı ve aşağı - komşu metamerlere de gider. Bu duyusal liflerin dağıldığı cilt bölgesine dermatom denir.

Dorsal kökteki liflerin sayısı ventraldekinden çok daha fazladır.

Omuriliğin nöronal yapıları. Omuriliğin enine bölümünün orta kısmı gri madde tarafından işgal edilmiştir. Gri maddeyi çevreleyen beyaz maddedir. Gri cevherde ön, arka ve yan boynuzlar, beyaz cevherde ise kolonlar (ventral, dorsal, lateral vb.) ayırt edilir.

Omuriliğin nöronal bileşimi oldukça çeşitlidir. Birkaç çeşit nöron vardır. Omurilik gangliyonlarının nöronlarının gövdeleri omuriliğin dışında bulunur. Bu nöronların aksonları omuriliğe girer. Spinal ganglionların nöronları tek kutuplu veya yalancı tek kutuplu nöronlardır. Spinal ganglionlarda, esas olarak iskelet kaslarını innerve eden somatik afferentlerin gövdeleri bulunur. Diğer duyarlı nöronların gövdeleri, otonom sinir sisteminin doku ve intramural ganglionlarında bulunur ve sadece iç organlara duyarlılık sağlar. İki tiptir: büyük - 60-120 mikron çapında ve küçük - 14-30 mikron çapında. Büyük olanlar miyelinli lifler verir ve küçük olanlar - miyelinli ve miyelinsiz. Hassas hücrelerin sinir lifleri, iletim hızına ve çapa göre A-, B- ve C-lifleri olarak sınıflandırılır. Kalın miyelinli A lifleri 3 ila 22 mikron çapında ve 12 ila 120 m / s iletim hızı ile alt gruplara ayrılır: alfa lifleri - kas reseptörlerinden, beta lifleri - dokunsal ve baroreseptörlerden, delta lifleri - termoreseptörlerden, mekanoreseptörlerden ve ağrı reseptörlerinden. İle B grubu lifler 3-14 m/s uyarma hızına sahip orta kalınlıkta miyelinli lifleri içerir. Esas olarak ağrı hissini iletirler. İle C tipi afferentler 2 mikrondan fazla olmayan bir kalınlığa ve 2 m / s'ye kadar iletim hızına sahip miyelinsiz liflerin çoğunu içerir. Bunlar ağrı, kemo ve bazı mekanoreseptörlerden gelen liflerdir.

Omuriliğin gri maddesinde, aşağıdaki unsurlar ayırt edilir:

1) efferent nöronlar (motonöronlar);

2) interkalar nöronlar;

3) artan yolların nöronları;

4) hassas afferent nöronların intraspinal lifleri.

motor nöronlar Tüm hücreleri aksonlarını belirli bir kasa gönderen özel çekirdekler oluşturdukları ön boynuzlarda yoğunlaşmıştır. Her motor çekirdeği genellikle birkaç segment üzerinde uzanır, bu nedenle aynı kası innerve eden aksonları omuriliği birkaç ventral kökün parçası olarak terk eder.

Ara nöronlar, gri maddenin ara bölgesinde lokalizedir. Aksonları hem segment içinde hem de en yakın komşu segmentlere uzanır. ara nöronlar- dendritleri ve aksonları omuriliğin sınırlarını terk etmeyen heterojen bir grup. Ara nöronlar, yalnızca diğer nöronlarla sinaptik bağlantılar kurar ve bunlar çoğunluktadır. Ara nöronlar, tüm nöronların yaklaşık %97'sini oluşturur. Boyut olarak, yüksek frekanslı darbeler (saniyede 1000'in üzerinde) yapabilen α-motor nöronlardan daha küçüktürler. İçin propriospinal interkalar nöronlar karakteristik bir özellik, birkaç segment boyunca uzun aksonlar göndermek ve motor nöronlarda sonlandırmaktır. Aynı zamanda, çeşitli inen yolların lifleri bu hücreler üzerinde birleşir. Bu nedenle, üstteki nöronlardan motor nöronlara giden yoldaki röle istasyonlarıdır. İnhibitör nöronlar tarafından özel bir interkalar nöron grubu oluşturulur. Bunlara örneğin Renshaw hücreleri dahildir.

Yükselen yol nöronları ayrıca tamamen CNS içindedir. Bu nöronların gövdeleri omuriliğin gri maddesinde bulunur.

Birincil afferentlerin merkezi sonları kendi özellikleri vardır. Omuriliğe girdikten sonra, afferent lif genellikle omurilik boyunca önemli mesafeler kat edebilen çıkan ve alçalan dallara yol açar. Bir sinir afferent lifinin terminal dalları, bir motor nöron üzerinde çok sayıda sinapsa sahiptir. Ayrıca streç reseptöründen gelen bir lifin bu kasın hemen hemen tüm motor nöronları ile sinaps oluşturduğu bulunmuştur.

Roland'ın jelatinimsi maddesi dorsal boynuzun dorsal kısmında bulunur.

Omuriliğin gri maddesinin sinir hücrelerinin topografisi hakkında en doğru fikir, her biri kural olarak aynı tip nöronların gruplandırıldığı ardışık katmanlara veya plakalara bölünerek verilir.

Bu verilere göre, omuriliğin tüm gri maddesi 10 plakaya bölünmüştür (Rexed) (Şekil 2.2).

I - marjinal nöronlar - spinotalamik yola yol açar;

II-III - jelatinli madde;

I-IV - genel olarak, omuriliğin birincil duyusal alanı (eksteroreseptörlerden afferentasyon, deriden afferentasyon ve ağrı duyarlılığı reseptörleri);

Pirinç. 2.2. Omuriliğin gri maddesinin plakalara bölünmesi (Rexed'e göre)

V-VI - interkalar nöronlar, arka köklerden ve inen yollardan (kortikospinal, rubrospinal) girdi alan lokalizedir;

VII-VIII - propriospinal interkalar nöronlar bulunur (proprioreseptörlerden, vestibulo-spinal ve retikülo-spinal liflerinden
yollar), propriospinal nöronların aksonları;

IX - a- ve γ-motor nöronların gövdelerini, kas gerilme reseptörlerinden gelen primer afferentlerin presinaptik liflerini, inen yolların liflerinin ucunu içerir;

X - spinal kanalı çevreler ve nöronlarla birlikte önemli miktarda glial hücreler ve komissural lifler içerir.

Omuriliğin sinir elemanlarının özellikleri.İnsan omuriliği yaklaşık 13 milyon nöron içerir.

α-motor nöronlar, çoğu intraspinal interkalar nöronların uçlarından oluşan, 20.000'e kadar sinapsa sahip uzun dendritleri olan büyük hücrelerdir. Aksonları boyunca iletim hızı 70-120 m/s'dir. 10-20 darbe / s'den fazla olmayan bir frekansa sahip ritmik deşarjlar, belirgin iz hiperpolarizasyonu ile ilişkili karakteristiktir. Bunlar çıkış nöronlarıdır. Sinyalleri omurilikte üretilen iskelet kası liflerine iletirler.

γ-motor nöronlar daha küçük hücrelerdir. Çapları 30-40 mikrondan fazla değildir, birincil afferentlerle doğrudan temasları yoktur.
γ-motonöronlar intrafusal (intrafusiform) kas liflerini innerve eder.

α-, γ-etkileşiminde önemli bir rol oynayan inen yolların lifleri tarafından monosinaptik olarak aktive edilirler. Aksonları boyunca iletim hızı daha düşüktür - 10-40 m/s. Darbe frekansı α-motorunkinden daha yüksektir
nöronlar, - 300-500 darbe / s.

Yan ve ön boynuzlarda otonom sinir sisteminin preganglionik nöronları vardır - aksonları sempatik sinir zincirinin ganglion hücrelerine ve iç organların intramural ganglionlarına gönderilir.

Aksonları preganglionik lifler oluşturan sempatik nöronların gövdeleri, omuriliğin intermediolateral çekirdeğinde bulunur. Aksonları B-lif grubuna aittir. Sürekli tonik impuls ile karakterize edilirler. Bu liflerin bazıları damar tonusunun korunmasında görev alırken, diğerleri viseral efektör yapıların (sindirim sisteminin düz kasları, glandüler hücreler) düzenlenmesini sağlar.

Parasempatik nöronların gövdeleri sakral parasempatik çekirdekleri oluşturur. Sakral omuriliğin gri maddesinde bulunurlar. Birçoğu, örneğin mesanedeki basınç arttıkça sıklığı artan arka plan dürtü aktivitesi ile karakterize edilir.

İç organların çalışmalarını, motor fonksiyonlarını, sempatik ve refleks dürtülerin zamanında alınmasını ve iletilmesini kontrol etmek için omuriliğin yolları kullanılır. Dürtülerin iletimindeki ihlaller, tüm organizmanın çalışmasında ciddi arızalara yol açar.

Omuriliğin iletim işlevi nedir

"İletken yollar" terimi, çeşitli gri madde merkezlerine sinyal iletimi sağlayan bir dizi sinir lifi anlamına gelir. Omuriliğin yükselen ve alçalan yolları ana işlevi yerine getirir - dürtülerin iletimi. Üç sinir lifi grubunu ayırt etmek gelenekseldir:

1. İlişkisel yollar.
2. Komiser bağlantıları.
3. Projektif sinir lifleri.

Bu bölüme ek olarak, ana işleve bağlı olarak şunları ayırt etmek gelenekseldir:

Duyusal ve motor yollar, omurilik ile beyin, iç organlar, kas sistemi ve kas-iskelet sistemi arasında güçlü bir ilişki sağlar. Dürtülerin hızlı bir şekilde iletilmesi nedeniyle, tüm vücut hareketleri, kişinin somut bir çabası olmadan koordineli bir şekilde gerçekleştirilir.

Omuriliğin iletken yolları nelerden oluşur?

Ana yollar, hücre demetleri - nöronlar tarafından oluşturulur. Bu yapı, gerekli darbe iletim hızını sağlar.

Yolların sınıflandırılması, sinir liflerinin fonksiyonel özelliklerine bağlıdır:

• Omuriliğin yükselen yolları - sinyalleri okuyun ve iletin: bir kişinin derisinden ve mukoza zarlarından, yaşam destek organlarından. Kas-iskelet sistemi fonksiyonlarının performansını sağlamak.
• Omuriliğin azalan yolları - dürtüleri doğrudan insan vücudunun çalışma organlarına iletir - kas dokuları, bezler vb. Doğrudan gri maddenin kortikal kısmına bağlı. Dürtülerin iletimi, iç organlara spinal sinir bağlantısı yoluyla gerçekleşir.

Omurilik, kontrollü organlardan hızlı bir dürtü bilgi aktarımı sağlayan çift yönlü iletken yollara sahiptir. Omuriliğin iletken işlevi, sinir dokusundan etkili bir impuls iletiminin varlığı nedeniyle gerçekleştirilir.

Tıbbi ve anatomik uygulamada, aşağıdaki terimleri kullanmak gelenekseldir:

Omuriliğin yolları nerede bulunur?

Tüm sinir dokuları gri ve beyaz maddede bulunur, omurilikleri ve serebral korteksi birbirine bağlar.

Omuriliğin inen yollarının morfofonksiyonel özelliği, impulsların yönünü yalnızca bir yönde sınırlar. Sinapslar presinaptikten postsinaptik zara kadar tahriş olur.

Omuriliğin ve beynin iletim işlevi, aşağıdaki olasılıklara ve ana yükselen ve alçalan yolların konumuna karşılık gelir:

• İlişkisel yollar - korteks ile gri maddenin çekirdekleri arasındaki alanları birbirine bağlayan "köprülerdir". Kısa ve uzun liflerden oluşur. Birincisi, serebral hemisferlerin bir yarısı veya lobunda bulunur.
  Uzun lifler, sinyalleri gri maddenin 2-3 segmentinden iletebilir. Beyin omurilik maddesinde, nöronlar bölümler arası demetler oluşturur.
• Komissural lifler - omuriliğin ve beynin yeni oluşan bölümlerini birbirine bağlayan korpus kallozum oluşturur. Işıltılı bir şekilde dağıtın. Beyin dokusunun beyaz maddesinde bulunurlar.
• Projeksiyon lifleri - omurilikteki yolların konumu, uyarıların mümkün olduğunca çabuk serebral kortekse ulaşmasını sağlar. Doğaları ve fonksiyonel özellikleri ile, projeksiyon lifleri artan (aferent yollar) ve azalan olarak ayrılır.
  Birincisi, dışlayıcı (görme, işitme), propriyoseptif (motor fonksiyonlar), iç alıcı (iç organlarla iletişim) olarak ayrılır. Reseptörler, spinal kolon ile hipotalamus arasında bulunur.

Omuriliğin inen yolları şunları içerir:

Yolların anatomisi, tıp eğitimi olmayan bir kişi için oldukça karmaşıktır. Ancak insan vücudunu tek bir bütün yapan dürtülerin sinirsel iletimidir.

Yollara verilen hasarın sonuçları

Duyusal ve motor yolların nörofizyolojisini anlamak için omurganın anatomisine aşina olmak gerekir. Omurilik, kas dokusu ile çevrili bir silindire çok benzeyen bir yapıya sahiptir.

Gri maddenin içinde, motor fonksiyonların yanı sıra iç organların işleyişini kontrol eden iletken yollar bulunur. İlişkisel yollar ağrı ve dokunsal duyulardan sorumludur. Motor - vücudun refleks fonksiyonları için.

Omuriliğin travma, malformasyon veya hastalıkları sonucunda iletim azalabilir veya tamamen durabilir. Bu, sinir liflerinin ölümü nedeniyle olur. Omuriliğin impuls iletiminin tamamen ihlali felç, uzuvların hassasiyet eksikliği ile karakterizedir. Hasarlı sinirsel bağlantının sorumlu olduğu iç organların çalışmalarındaki başarısızlıklar başlar. Böylece, omuriliğin alt kısmındaki hasar ile idrar kaçırma ve spontan dışkılama görülür.

Omuriliğin refleks ve iletim aktivitesi, dejeneratif patolojik değişikliklerin başlangıcından hemen sonra bozulur. Geri yüklenmesi zor olan sinir liflerinin ölümü vardır. Hastalık hızla ilerler ve büyük bir iletim ihlali meydana gelir. Bu nedenle tıbbi tedaviye mümkün olduğunca erken başlamak gerekir.

Omurilikte açıklık nasıl geri yüklenir

İletkenliğin tedavisi, öncelikle sinir liflerinin ölümünü durdurma ve ayrıca patolojik değişiklikler için katalizör haline gelen nedenleri ortadan kaldırma ihtiyacı ile ilişkilidir.

Tıbbi tedavi

Beyin hücrelerinin ölümünü önleyen ilaçların atanmasının yanı sıra omuriliğin hasarlı bölgesine yeterli kan tedarikinden oluşur. Bu, omuriliğin iletken işlevinin yaşa bağlı özelliklerini ve ayrıca yaralanma veya hastalığın ciddiyetini hesaba katar.

Sinir hücrelerinin ek stimülasyonu için, kas tonusunun korunmasına yardımcı olmak için elektriksel impuls tedavisi yapılır.

Ameliyat

Omuriliğin iletimini geri kazanma operasyonu iki ana alanı etkiler:

• Sinir bağlantılarının felç olmasına neden olan katalizörlerin ortadan kaldırılması.
• Kaybedilen işlevleri geri yüklemek için omurilik stimülasyonu.

Operasyona randevu verilmeden önce vücudun genel muayenesi ve dejeneratif süreçlerin lokalizasyonunun tespiti yapılır. Yolların listesi oldukça geniş olduğundan, beyin cerrahı ayırıcı tanı kullanarak aramayı daraltmaya çalışır. Ağır yaralanmalarda, spinal kompresyonun nedenlerini hızla ortadan kaldırmak son derece önemlidir.

İletim bozuklukları için geleneksel tıp

Omuriliğin bozulmuş iletimi için halk ilaçları, eğer kullanılıyorsa, hastanın durumunu kötüleştirmemek için çok dikkatli kullanılmalıdır.

Özellikle popüler olanlar:

Bir yaralanmadan sonra nöral bağlantıları tamamen eski haline getirmek oldukça zordur. Çoğu, bir tıp merkezine hızlı bir şekilde başvurmaya ve bir beyin cerrahından nitelikli yardıma bağlıdır. Dejeneratif değişikliklerin başlangıcından ne kadar çok zaman geçerse, omuriliğin işlevselliğini geri kazanma şansı o kadar az olur.

Omurilik, önde derin bir medyan fissür ve arkada bir medyan sulkus ile birbirinden ayrılan iki simetrik yarıdan oluşur. Omurilik, segmental bir yapı ile karakterize edilir; her segment bir çift ön (ventral) ve bir çift arka (dorsal) kök ile ilişkilidir.

Omurilikte, orta kısımda bulunan gri madde ve çevre boyunca uzanan beyaz madde ayırt edilir.

Omuriliğin beyaz maddesi, uzunlamasına yönlendirilmiş, ağırlıklı olarak miyelinli sinir liflerinin bir koleksiyonudur. Sinir sisteminin farklı bölümleri arasında iletişim kuran sinir lifi demetlerine omuriliğin yolları veya yolları denir.

Kesitteki gri madde kelebek şeklindedir ve ön veya ventral, arka veya dorsal ve yan veya yan boynuzları içerir. Gri madde, nöronların gövdelerini, dendritlerini ve (kısmen) aksonlarını ve ayrıca glial hücreleri içerir. Gri maddenin ana bileşeni çok kutuplu nöronlardır.

Boyut, ince yapı ve işlevsel önem bakımından benzer hücreler, çekirdek adı verilen gruplarda gri maddede bulunur.

Radiküler hücrelerin aksonları, ön köklerinin bir parçası olarak omuriliği terk eder. İç hücrelerin süreçleri, omuriliğin gri maddesindeki sinapslarda sona erer. Işın hücrelerinin aksonları, omuriliğin belirli çekirdeklerinden sinir uyarılarını diğer bölümlerine veya beynin ilgili bölümlerine taşıyan ve yollar oluşturan ayrı lif demetleri olarak beyaz maddeden geçer. Omuriliğin gri maddesinin ayrı alanları, nöronların, sinir liflerinin ve nöroglia bileşiminde birbirinden önemli ölçüde farklıdır.

Arka boynuzlarda süngerimsi bir tabaka, jelatinli bir madde, arka boynuzun uygun bir çekirdeği ve Clark'ın torasik çekirdeği ayırt edilir. Arka ve yan boynuzlar arasında, gri madde iplikler halinde beyaza doğru fırlar, bunun sonucunda omuriliğin ağ oluşumu veya retiküler oluşumu olarak adlandırılan ağ benzeri gevşemesi oluşur.

Arka boynuzlar, dağınık yerleşimli interkalar hücrelerden zengindir. Bunlar, aksonları aynı taraftaki (birleştirici hücreler) veya karşı taraftaki (kommissür hücreleri) omuriliğin gri maddesinde sonlanan küçük çok kutuplu birleştirici ve komissural hücrelerdir.

Süngerimsi bölgenin nöronları ve jelatinimsi madde, spinal ganglionların hassas hücreleri ile ön boynuzların motor hücreleri arasında iletişim kurarak lokal refleks yaylarını kapatır.

Clark'ın çekirdek nöronları, en kalın radiküler lifler boyunca kas, tendon ve eklem reseptörlerinden (proprioseptif duyarlılık) bilgi alır ve bunu serebelluma iletir.

Ara bölgede, otonom (otonom) sinir sisteminin merkezleri vardır - sempatik ve parasempatik bölümlerinin preganglionik kolinerjik nöronları.

Omuriliğin en büyük nöronları, önemli hacimli çekirdekleri oluşturan ön boynuzlarda bulunur. Bu, yanal boynuzların, radiküler hücrelerin çekirdeklerinin nöronları ile aynıdır, çünkü nöritleri ön köklerin liflerinin çoğunu oluşturur. Karışık omurilik sinirlerinin bir parçası olarak perifere girerler ve iskelet kaslarında motor uçlar oluştururlar. Böylece, ön boynuzların çekirdekleri motor somatik merkezlerdir.