Препараты для ингибирования прогестерона. Антагонист прогестерона (антипрогестины): механизм действия, побочные эффекты, отзывы. Прогестерон у мужчин. Пояснение и предназначение

Мастер спорта по бодибилдингу | подробнее >>

Мастер спорта Украины по бодибилдингу, тренер. Финалист Чемпионата Европы IFBB Молдова, Кишинёв 2013. Чемпион Украины в категории до 70 кг. 2011 года. Многократный призёр чемпионатов Украины по бодибилдингу и жиму лёжа. Старший модератор нашего сайта.

Место в : 7 ()
Дата: 2016-12-25 Просмотры: 13 026 Оценка: 5.0

Важно! Сайт «Твой Тренер» не продаёт и не призывает к употреблению анаболических стероидов и других сильнодействующих веществ. Информация предоставляется для того, чтобы те, кто всё же решил их принимать, делали это максимально грамотно и с минимальным риском для здоровья.

Что такое прогестиновая активность? Прогестин и прогестерон, это гормоны, которые принимают участие в образовании эстрогенов (женких половых гормонов). То есть из них организм производит эстрогены. Соответственно, прогестиновая активность, это когда молекулы действующего вещества того или иного препарата присоединяются к прогестиновым рецепторам и активируют их. Это означает, что эти препараты поднимают уровень пролактина в крови, и способны понижать чувствительность андрогенных рецеторов. В этой статье я вам поведаю о том, какие препараты имеют прогестиновую активности. К сожалению, в сети очень мало информации о том, какие препараты имеют прогестивную активность, а какие нет. О тестостероне известно очень много. Ингибиторов ароматазы и так на рынке большое количество. Но вот мало кто знает, что те препараты, которые казалось бы не ароматизируются, как раз-таки обладают такой вот неприятной особенностью, повышая уровень прогестинов в нашей крови. Это подлое повышение прогестинов грозит теми же побочными эффектами, что и эстроген:

• задержка воды
• гинекомастия
• акне (прыщи) и агрессия
• перепады настроения

Препараты для борьбы с ними разные. Об этом я писал в предыдущей статье . Итак, перейдём к списку наших препаратов: 1. Оксиметалон: один из самых сильных препаратов. Он обладает очень высокой андрогенной активностью, но как анаболик, он, мягко говоря, слаб. На нем можно набрать много общей массы. Откат, как правило, тоже довольно велик, поскольку на этом препарате запасается много жира и воды. Он ещё обладает очень сильной прогестивной активностью. Многие атлеты по незнанию испытывают массу трудностей, принимая его, так как вместо ингибиторов пролактина, начинают по незнанию принимать анастразол, или блокаторы. 2. Нандролон: всем известная «Дека». Она также обладает этой злосчастной и коварной активностью. Дека также владеет гораздо более неприятным влиянием, потому что, в отличие от многих эфиров тестостерона, она держится в крови до 24 месяцев. А это ещё и очень сильная нагрузка на выделительную систему. 3. Тренболон: самый любимый многими атлетами - от профессионалов до любителей. Он в 5 раз сильнее тестостерона. Обладает очень высоким анаболическим индексом, и не способен конвертироваться в эстрогены. Но Тренболон имеет прогестивную активность, что также стоит учитывать при составлении курса, так как прогестины могут свести на нет, даже результаты курса на тренболоне. 4. Норэтандролон: этот препарат является таблетированной версий надролона, но по своей структуре несколько отличается от него. Он обладает умеренной андрогенной активностью, но побочные эффекты выше, чем у нандролона, Норэтандролон также повышает уровень пролактина. И так, я перечислил все мне известные препараты с прогестивной активностью. Жаль, что информации в сети по этому поводу мало, ведь начинающие должны иметь доступ к нужной инфе, что бы самим можно было во всем разобраться. Народ плохо разбирается, как составлять курсы, а о прогестинах не слышали и подавно. Но в любом курсе не лишним будет в свою программу включать тестостерон энантат, хотя бы по 200 мг в неделю. Для набора качественной массы лучше всего принимать + + . Это, пожалуй, наилучшая связка. Хотя в этом курсе можно обойтись и без теста. Болденон немного ароматизируется, но это нестрашно, так как конвертация незначительна, и можно обойтись без ингибиторов. А вот список препаратов, на тот случай, если у вас возникли проблема с пролактином:

• Парлоден
• Достинекс
• Роналин
• Норпролак
• Бромокрептин

Все эти препараты доступны в свободной продаже в аптеке. Самый популярный препарат для борьбы с пролактином, это бромокрептин, да и цена на него не велика. Если у вас будут вопросы - не беда, можете писать и спрашивать, если что-то не понятно в комментариях к программе. Вы также можете заказать индивидуальный план тренировок и питания

Наверное, ни у кого не вызывает сомнения, что клиническая практика врача–гинеколога совершенно невозможна без использования прогестинов. Спектр использования этих препаратов несравнимо велик – это проведение прогестероновой пробы, гормональный гемостаз, лечение недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла, лечение и профилактика гиперпластических процессов эндометрия, а также устранение угрозы прерывания беременности. В настоящий момент на отечественном фармакологическом рынке существует множество препаратов данной группы, созданных в разное время, а потому имеющих свои недостатки и преимущества. Руководства по лечению гинекологических заболеваний, представляя схемы терапии тех или иных патологий, просто перечисляют ряд прогестинов, не делая акцента на особенностях каждого из препаратов. Вследствие этого у многих врачей складывается неправильное представление о полной идентичности и взаимозаменяемости различных прогестинов, что сказывается на эффективности и переносимости проводимого лечения. Кроме этого, одним из немаловажных аспектов проблемы является отсутствие у многих гинекологов данных об экстрагенитальных эффектах прогестинов.

Уже с середины 70–х годов было известно, что изолированное повышение концентрации эстрогенов в крови или экзогенное введение только эстрогенов в значительной степени повышает риск развития рака эндометрия. В связи с этим с начала 80–х годов основной целью клинического использования прогестерона стала защита эндометрия . В частности, был хорошо известен тот факт, что рецепторы эстрогенов, расположенные в ядрах клеток, контролируют клеточный цикл эпителия желез эндометрия, то есть эстрогены индуцируют начало клеточного цикла, а прогестерон блокирует этот процесс, при этом экзогенно введенные синтетические прогестины также обладают этой способностью, но только в другой дозе.

В процессе подбора оптимальной дозы прогестагенов основное значение придавалось их способности вызывать у женщины в постменопаузе такую же гамму морфологических и биохимических изменений в эндометрии, как во время лютеиновой фазы менструального цикла женщины пременопаузального возраста.

Начало кровотечения после 11 дней введения прогестагенов являлось доказательством эффективной защиты эндометрия и наилучшим свидетельством клинической эффективности.

Однако в процессе накопления опыта фармакологические критерии эффективности и надежности различных прогестагенов претерпели существенные изменения. В контролируемых исследованиях на животных и человеке было показано, что концентрация натурального прогестерона, находящаяся в физиологических рамках лютеиновой фазы менструального цикла, не приводит к развитию каких–либо побочных эффектов. В то же время множество рандомизированных контролируемых исследований, проведенных на животных и человеке, показали, что некоторые из наиболее часто использующихся в клинической практике синтетических прогестинов в обычных дозах вызывают значительные изменения в концентрациях липидов, метаболизме глюкозы, а также оказывают воздействие на стенку артериальных сосудов.

Для предсказания возможности развития побочных эффектов исследователи сконцентрировали свое внимание на анализе химической структуры стероидных молекул и их способности связываться с различными рецепторами, используя классические опыты на животных. Однако ценность полученной информации была относительно низкой, поскольку результаты было затруднительно экстраполировать на человеческую модель.

По своей сути прогестины являются препаратами, повышающими биодоступность прогестерона при пероральном приеме, сохраняя при этом его эффекты на эндометрий. Метаболизм прогестерона ферментами ЖКТ и печени начинается с редукции 5a (в ЖКТ) и 5b (в печени) кольца А, а на втором этапе – гидроксилирование С–20 и/или С–17. Любое изменение кольца В снижает аффиннитет 5a или 5b–редуктаз и поэтому используется для повышения биодоступности пероральных прогестагенов и улучшения их связывания с рецепторами прогестерона.

Эти изменения включают подавление С–19 (19нор–тестостерон и прегнина дериватов), добавление 4,6–диеновой структуры (дидрогестерон, ципротерон ацетат) или метильного радикала к С–6 (медроксипрогестерон). Все эти препараты способны вызывать прогестагенные эффекты на организм в дозе, в 10 раз меньшей по сравнению с пероральным прогестероном.

Основным побочным эффектом различных синтетических прогестинов является остаточная андрогенная активность (дериваты 19–нор–тестостерона). Несмотря на уменьшение дневной дозы (по сравнению с прогестероном) некоторые прогестины, отличные по структуре от 19–нортестостерона, могут влиять на метаболизм глюкозы и холестерина, а также индуцировать дисфункцию эпителия. Имевшие место ранее предположения о том, что факторами, обеспечивающими надежность и эффективность прогестинов, могут быть более выраженный эффект при меньшей дозе и низкая андрогенная активность, в настоящий момент не могут быть использованы в качестве критерия для выбора оптимального прогестагена.

Прогестагены классифицируются на основании их способности связываться с рецепторами прогестерона в эндометрии, а также с рецепторами эстрогенов, кортизола, тестостерона и альдостерона. Однако эта классификация непригодна для предсказания основных побочных эффектов. К примеру, in vitro медроксипрогестеронацетат и прогестерон обладают приблизительно одинаковыми связывающими способностями, в то время как invivo эти препараты имеют различные влияния на сердечно–сосудистую систему. Открытие рецепторов прогестерона в других тканях – эндотелии сосудов, гладкой мускулатуре артериальной стенки, рецепторов GABA (ГАМК) в головном мозге позволило пролить свет на эту ситуацию. Например, независимые исследования показали, что в сосудистой стенке и миокарде антагонистическое влияние на рецепторы альдостерона предпочтительнее, нежели подавление регуляции рецептора эстрадиола прогестинами.

В целом основные эффекты прогестерона на кожу, мозг и миометрий обусловлены его двумя метаболитами.

Частичный антиандрогенный эффект осуществляется посредством конкурентного ингибирования процесса метаболического превращения андрогенов в более активные формы (имеется в виду конкуренция за фермент 5-a редуктазу), а также за счет конкурентного ингибирования связывания наиболее активного андрогена – дигидротестостерона с его рецептором, что обусловлено действием 5-a прегнандиона (5-a редуцированного метаболита прогестерона). Надо отметить, что эти механизмы не способны оказывать влияние на прямые эффекты тестостерона, однако ингибирование 5-a редуктазы имеет большее значение, поскольку именно этот фермент играет ключевую роль в половой дифференцировке плода с 12 по 28 неделю гестации. Кроме этого, указанный выше фермент регулирует также синтез дигидротестостерона в мозговой ткани, который, в свою очередь, определяет такие эмоциональные явления, как злость и агрессивность.

Релаксирующий эффект (вероятнее всего имеет значение при высоких концентрациях эстрадиола в плазме крови) обусловлен активностью 5-a прегнанолона, который связывется с рецепторами ГАМК в головном мозге. Этот метаболит прогестерона обладает антидисфорической активностью, участвует в регулировании процессов сна и бодрствования и, возможно, оказывает нейропротективный эффект после повреждения мозговой ткани.

Токолитический эффект осуществляется 5-b метаболитом прогестерона (5-b прегнандион и прегнанолон).

В почках, и в особенности в миометрии и артериальной стенке, прогестерон проявляет антиальдостероновый эффект, основанный также на конкурентном механизме.

Немалое значение имеет способность прогестерона противодействовать эффектам эстрогенов на эндотелий сосудов , при этом синтетические прогестины (за счет своего более выраженного прогестагенного эффекта) способны в значительной степени усиливать проявление этого свойства прогестерона. В частности, известно, что прогестерон угнетает пролиферацию эндотелиальных клеток, таким образом, избыточный прогестагенный эффект, обусловленный действием синтетических прогестинов, приводит к нарушениям функций эндотелия (вазодилатация, отложение холестерина, адгезия различных молекул и т.д.) с последующим изменением морфологии сосудистой стенки.

В то же время прогестерон в своей физиологической концентрации оказывает благоприятный эффект на активность различных цитокинов, пролиферацию гладкомышечных клеток артерий и накопление липидов в макрофагах.

В настоящий момент не существует ни одного синтетического прогестагена, включая и дидрогестерон, который при введении в рекомендуемой дозе мог бы проявлять антиальдостероновый эффект (исключение составляет только дроспиренон). Кроме этого, ни один синтетический прогестин не способен генерировать в организме 5-a и 5-b редуцированные метаболиты, необходимые для реализации перечисленных выше физиологических эффектов прогестерона (частичный антиандрогенный, токолитический и анксиолитический).

При создании различных синтетических прогестинов особый акцент делался на более высокий, чем у прогестерона, аффинитет молекулы к рецептору прогестерона, что помимо положительных моментов несет в себе и отрицательный, обусловленный повышением риска развития сердечно–сосудистых заболеваний по механизму, описанному выше.

Указанные выше факты во многом подчеркивают очевидную целесообразность более широкого использования в клинической практике натурального прогестерона, который представлен на отечественном рынке препаратом Утрожестан .

Утрожестан представляет натуральный микронизированный прогестерон, выпускающийся в виде капсул для перорального и интравагинального применения.

При интравагинальном введении Утрожестана абсорбция микронизированного прогестерона происходит быстро, и высокий уровень прогестерона в плазме наблюдается уже через 1 час после введения капсулы. При введении более 200 мг Утрожестана концентрация прогестерона в плазме крови соответствует I триместру беременности и поддерживается около 24 часов.

Целый ряд гинекологических заболеваний требует восполнения недостаточности эндогенного прогестерона.

Широко применяющиеся с этой целью препараты несут в себе достаточное количество неудобств для пациентки, проявляющихся наличием выраженных побочных эффектов, неудобством приема или высокой стоимостью, что во многом обусловлено недостаточным сродством входящих в них активных компонентов с натуральным прогестероном.

Утрожестан в отличие от синтетических аналогов имеет выгодные преимущества, заключающиеся в первую очередь в том, что входящий в его состав микронизированный прогестерон полностью идентичен натуральному, что обусловливает практически полное отсутствие побочных эффектов.

Физиологическое действие Утрожестана обусловлено сохранением в его молекуле первых двух колец и наличием между этими кольцами двойной связи между 4 и 5 атомами углерода. У всех остальных прогестинов имеют место изменения в расположении колец и двойных связей в молекуле, что отражается на их способности связываться с рецепторами. Уникальное строение молекулы Утрожестана позволяет ему воздействовать на метаболизм андрогенов по описанному выше механизму, что оказывает положительное воздействие на течение беременности и проявляется получением хорошего косметического эффекта. Воздействие на рецепторы андрогенов имеет большое значение в первые 3 месяца беременности.

В связи с этим назначение с целью поддержания беременности прогестинов, обладающих андрогенной активностью, опасно вследствие возможного отрицательного влияния на плод.

Применение Утрожестана в этом случае является наиболее приемлемым и целесообразным.

Может возникнуть логичный вопрос – существует ли угроза снижения уровня андрогенов на фоне приема Утрожестана за счет его антиандрогенного действия на плод мужского пола? Такой возможности нет, потому что существует конкурирующее взаимодействие между прогестероном и тестостероном.

Еще одним уникальным для Утрожестана механизмом сохранения и поддержания беременности является его способность ингибировать эффекты окситоцина на миометрий, за счет активности двух основных метаболитов Утрожестана – 5 b-прегнандиона и 5 b-прегнанолона. Особенно выражен токолитический эффект Утрожестана при его пероральном применении.

Обычная доза Утрожестана составляет 200–300 мг в сутки, при этом может быть использован любой из двух путей введения препарата – интравагинальный или внутрь. При купировании угрозы прерывания беременности болеее предпочтительным и эффективным является сочетание интравагинального введения Утрожестана с приемом внутрь. Важно отметить, что первоначально доза Утрожестана при угрозе прерывания беременности составляет 400–600 мг одномоментно с последующей поддерживающей дозой – 400–600 мг в сутки. В случае неэффективности данной терапии доза Утрожестана может быть увеличена до 800–1000 мг в сутки.

Утрожестан имеет полное сходство с молекулой прогестерона, и именно это свойство обеспечивает целый ряд уникальных эффектов, выгодно отличающих его от других препаратов этой группы.

В целом Утрожестан аутентичен процессам инициации и поддержания беременности, полноценно соответствуя принципу «максимум пользы при минимуме вреда».

Антипрогестины (АГ) - вещества, подавляющие действие геста­генов на уровне рецепторов прогестерона (РП). В настоящее время синтезирован ряд соединений, обладающих антигестагенной ак­тивностью, наибольшую распространенность из которых получили: мифепристон (1Ш38486; рис.

12.9), лилопристон (гК98734), онапри- стон (гК98299) (Сергеев П.В. и соавт., 1994). Первым антигестагеном, синтезированным в 1979 г., был мифепристон. Он, как и практическивсе остальные АГ, является 11р-арил-19-норстероидом. Антигеста- генное действие лилопристона и онапристона аналогично 1Ш486, при сниженном антиглюкокортикоидном эффекте. Лилопристон, в от­личие от 1Ш486 и гК98299, оказывает антиандрогенное действие лишь в высоких дозах. Мифепристон и лилопристон (13р-стероиды) проявляют смешанный а/антигестагенный характер действия, тогда как гК98299 (13а-стероид) оказался «чистым» АГ.
Механизм действия антипрогестинов. Как уже указывалось, ПР относятся к суперсемейству рецепторов в/Т/А1 (лигандактиви- руемых транскрипционных факторов). Несмотря на структурно­функциональную общность, условно все рецепторы рассматриваемого суперсемейства можно разделить на два подкласса. Представители каждого из них обладают наибольшим сходством структуры и свойств всех доменов и могут опосредовать эффекты нескольких гормонов. К первому классу рецепторов относятся рецепторы глюкокортикоидов (ГР), минералокортикоидов (МР), прогестагенов (ПР) и андрогенов (АР), ко второму - рецепторы эстрогенов (ЕР), тиреоидных гормонов (ТР), витамина Д и некоторые другие (Саг^есГБике и соавт., 1989). Так, глюкокортикоиды могут воспроизводить эффекты минералокор­тикоидов на Ка + -1С-обмен, прогестины - эффекты глюкокортикоидов на тирозинаминотрансферазу, эстрогены - эффекты ТЗ на синтез не­которых печеночных ферментов. Гормонрецепторные комплексы раз­ных подклассов перекрестных реакций не дают (Розен В.Б., 1994).

г~С=С------- СН 3
Приведенные данные отчасти объясняют механизм антиглюкокор- тикоидного и антиандрогенного действия АГ, так как ГР, МР, ПР и АР относятся к одному подклассу рецепторов и позволяют предполагать наличие у стероидных антигестагенов антиминералокортикоидной активности.
К наиболее изученным и нашедшим достаточно широкое примене­ние в клинике антигормонам относится мифепристон, способный по­давлять эффекты гестагенов и глюкокортикоидов. Мифепристон, свя­зываясь с ПР и ГР, может или блокировать (в отличие от прогестерона) диссоциацию hsp90 из гетеротримера в условиях in vitro, или изменять скорость диссоциации hsp90 из связанного рецепторного комплекса. В результате дальнейшие транскрипционные эффекты невозможны из- за конформационных перестроек рецептора, вызванных связыванием с RU486.

АГ изменяют и процесс димеризации гормон-рецепторного комплекса. Мифепристон индуцирует образование стабильных ди­меров ПР. Другой АГ, находящийся на стадии изучения, онапристон (13а-стероид) не вызывает димеризацию, что предотвращает связыва­ние ПР-АГ-комплекса с прогестинчувствительным элементом ДНК.
АГ влияют на активность и других рецепторных систем. Рецеп­торы окситоцина в циркулярной и продольной мышцах матки крыс различаются по чувствительности к прогестерону и АГ. Прогестерон предупреждает ответ циркулярной мышцы на окситоцин, мифепри­стон - восстанавливает чувствительность до исходного уровня. В про­дольной мышце матки гестаген и АГ не влияют на ее чувствительность к окситоцину. Интересно, что прогестерон снижает ответ миометрия на Са 2+ , а мифепристон отменяет этот эффект в обоих мышечных сло­ях. При этом оба стероида не изменяют сократительного ответа мио­метрия на ацетилхолин.
Мифепристон увеличивает чувствительность миометрия к про­стагландинам и окситоцину, а также способствует подготовке шей­ки матки к родам. Повышение чувствительности миометрия к ок­ситоцину не связано с изменением уровня рецепторов окситоцина, а определяется увеличением количества межклеточных контактов в ткани. АГ вызывают ускорение подготовки шейки матки к родам у беременных и небеременных морских свинок и крыс независимо от присутствия простагландинов. Инфильтрация полиморфно­ядерными гранулоцитами, макрофагами и тучными клетками шей­ки матки после АГ-действия указывает, что цитокины или другие агенты хемотаксиса могут медиировать этот процесс. АГ отменяют стимулирующее действие прогестерона на NO-ЦМФ-зависимую ре­лаксацию миометрия при беременности.
RU486 подавляет прогестерониндуцированный синтез и экспрес­сию рецепторов инсулина, но аналогично прогестерону ингибирует рост клеточной культуры T47D (опухоли молочной железы человека) (Meyer М., 1990; Horwitz К., 1992).
Одним из прогестерониндуцируемых белков в клетках эндоме­трия является рецептор PgE2, который необходим для импланта­ции плодного яйца. RU486 (7,5 мг/кг) ингибирует синтез рецепторов PgE2 в эндометрии овариэктомированных крыс. Прогестерон инги­бирует синтезы простагландинов при беременности, а АГ-зависимое увеличение высвобождения простагландинов происходит за счет белковых синтезов de novo и регулируется внеклеточным Са 2+ (Potgieter Н.С., 1995).
RU486 снижает уровень ПР в эндометрии женщин в постменопаузе.
АГ ингибируют эффекты эстрогенов на миометрий. АГ - индуци­рованные роды усиливаются тамоксифеном и упреждаются Е2 или предшественником эстрогенов - андростендионом. Мифепристон и онапристон оказывают функциональное антиэстрогенное действие в эндометрии интактных и овариэктомированных обезьян. Механизм «антиэстрогенного» действия АГ неясен. Известно, что сам Р4 прояв­ляет функциональную антиэстрогенную активность как через сниже­ние уровня ЕР, так и стимулируя локальный метаболизм Е2 (индук­ция 17р-гидроксистероиддегидрогеназы). Напротив, антиэстрогенная активность АГ сопряжена с увеличением уровня ЕР и м-РНК-ЕР (Neulen J. исоавт., 1990).
Повышение уровня рецепторов эстрогенов под действием RU486, вероятно, связано с блокадой ингибирующего действия прогестеро­на на синтез рецепторов эстрадиола. Увеличение уровня ЕР под дей­ствием RU486 изменяет соотношение числа рецепторов прогестерона и эстрадиола в пользу последних.
Одним из компонентов сложного механизма действия АГ явля­ется их влияние на гормональный статус женщин. У пациенток с АГ-индуцированным абортом симптомы лютеальной дисфункции в отношении Е2- и Р4-продукции выявлены на 4-й день воздействия (12,5-100 мг лилопристона 2 раза в день), в отличие от пациенток с сохраненной беременностью на фоне приема АГ. У всех пациенток отмечено увеличение содержания кортизола и пролактина при неиз­менном уровне альдостерона в плазме крови.
АГ на уровне клетки-мишени конкурируют с прогестероном за вза­имодействие с гормонсвязывающим доменом его рецептора, вызывают «неэффективную» конформацию последнего, блокируя тем самым эффекты природного стероида (Chao С.С., 1991). Аналогичное действие
АГ наблюдается в отношении ГР и АР. Агонистический эффект АГ осуществляется, по-видимому, за счет влияния на постранскрипци- онных этапах (стабильность некоторых мРНК) или через внегеном- ные акцепторы гормонрецепторных комплексов (ПМ, информасомы, лизосомы, митохондрии, цитоскелет). Многое в механизме действия АГ еще неясно, а именно: роль фосфорилирования рецепторной мо­лекулы, участие в АГ-эффектах ЬврЭО, проявление агонистических/ антагонистических свойств АГ в зависимости от вида животных, дифференцировки и функционального состояния клеток. Изучение перечисленного необходимо для детального выяснения механизмов действия АГ и направленного поиска новых соединений с избиратель­ной активностью.

Я пишу этот пост, после прочтения тонны литературы и принимаю советы от видных членов различных коллегий. Я просто хотел обобщить кучу полезных постов, объединяя их в один и упрощая применение популярных веществ, контролирующих уровни эстрогена/прогестерона/кортизола и восстановления естественного уровня тестостерона. Я кратко пройдусь по этим веществам и сделаю вывод в конце поста. Несколько определений перед началом:

: блокируют определенные рецепторы эстрогена, в зависимости от препарата, на самом деле, не снижают уровень эстрогена в крови. Эстрогену некуда деваться и остается только циркулировать. Благодаря этому действию СЕРМы эффективно влияют на уровни холестерина. Оказывают негативное влияние на ИФР-1, так как при наборе массы, принимайте их только при насущной потребности. Они хороши для подавления гинекомастии. Чаще применяются при ПКТ и реже на курсе. СЕРМ типа нолвадекс широко применяется при ПКТ, чтобы помочь подтолкнуть ГГЯ к нормальному функционированию, в сочетании с другими полезными препаратами. Чтобы узнать, как это работает, пожалуйста, просмотрите ПКТ Энтони Робертса, в разделе ПКТ.

ИА (Ингибиторы ароматазы): Есть 2 типа ИА. Тип 1 (убийственные ингибиторы) присоединяется к ферменту ароматазы и постоянно блокирует его. Тип 2 конкурирует с ферментом, но не уничтожает его. Оба эффективны для значительного снижения эстрогена. Оба применяются и при ПКТ и во время курса. В основном применяются когда нужно снизить уровни эстрогена, например при подготовке к соревнованию/сбросе веса. Будьте осторожны, снижение эстрогена сильными ИА может иметь негативный эффект на уровни холестерина и низкие уровни эстрогена могут стать причиной боли в суставах, угнетая противовоспалительное действие эстрогена. Может негативно влиять на либидо. Эстроген играет важную роль в наращивании массы и для здоровья суставов, как указано ниже в объяснении «эстрогена».

ИР (Ингибиторы Редуктазы): Эти препараты блокируют преобразование тестостерона в ДГТ в местах присутствия ферментов 5-альфа редуктазы. ИР блокирует действие 5-альфы. Есть 2 типа 5-альф. Тип 1 5-альфа и Тип 2 5-альфа. Разные ИР блокируют один или оба типа 5-альфа. Главная причина, по которой некоторые принимают ИР – предотвращение потери волос. Эти препараты являются основными при борьбе с облысением. Проблема в том, что при блокировке преобразования ДГТ, уменьшается количество доступных андрогенов и уменьшаются ваши достижения. Иногда люди говорят о снижении силы, проявлениях агрессии и драйва на тренировке.

Эстрогены: Гормоны № 1 за которыми нужен глаз да глаз. Многие андрогенно-анаболические стероиды (ААС) преобразуются в эстроген (Е2 в частности) в процессе ароматизации. Некоторые из них хуже, чем другие. Также, эстроген повышается после курса. Высокие уровни эстрогена приводят к гинекомастии, задержке воды, накоплению жира и т.д. Эстроген играет ключевую роль в прогестерон-гинекомастии. Мы либо блокируем его рецепторы СЕРМами или уменьшаем его производство с помощью ИА. Мы наблюдаем за уровнями эстрогена на протяжении курса или при ПКТ. Чрезмерное уменьшение эстрогена испортит липиды крови. Их выход из-под контроля приведет к таким побочным эффектам как гинекомастия, задержка води и т.д. Эстроген играет роль в уровнях ИФР-1, может немного незначительную при снижении ИФР-1 СЕРМами. Эстроген также является полезным гормоном при наборе массы, содействуя повышению концентрации рецепторов андрогена (!). Его преимущество также состоит и в другом – он действует как противовоспалительное – это значит, что блокировка или уменьшение его количества при интенсивном курсе набора массы может стать причиной травмы суставов. Очевидно, что различные уровни эстрогена преследуют разные цели, и блокировка его действия или производства не всегда полезна. Обычно, при наборе массы, уровни эстрогена повышаются, только не при гинекомастии или задержке воды (что приводит к повышению кровяного давления), что становится проблемой. При сбросе веса, уменьшении задержки воды при небольшом прикладывании усилий (подготовка к соревнованиям, например) эстроген обычно понижается при помощи ИА. Правильная диета и тренировки помогут при побочных эффектах от высоких уровней эстрогена.

Прогестерон: Это не совсем прогестерон, в обычном понимании, который на самом деле является гормоном для здоровья, но прогестины, которые воздействуют на его рецепторы. Прогестины такие как Трен или Дека (нор-9), могут воздействовать на его рецепторы или уменьшать прогестерон в крови. Общие побочные эффекты – гинекомастия и лактация. Для борьбы с этим некоторые принимают блокаторы рецепторов прогестерона или ингибиторы выработки пролактина.

Кортизол: третий гормон, гормон стресса. При длительном повышении, он накапливает жир. Является причиной вялости. Капризности. Вызывает постоянное желание поесть. Кортизол задерживается после курса, потому что ААС блокирует его во время курса, повышая выработку кортизола и активного центра рецептора. По-моему, этому уделяется мало внимания. У него есть специальные функции в организме, которые являются абсолютно необходимыми, как и его противовоспалительное действие. Тем не менее, его повышение в течение длительного времени, превращает его в зверя, пожирающего мышцы. Самое важное время для наблюдения уровня кортизола – после курса, когда он задерживается. Есть несколько способов его контроля, объясню ниже.

Теперь, когда вы освежили в памяти некоторые определения, вот несколько полезных веществ:

СЕРМы (Селективные Эстроген-Рецепторные Модуляторы) ​

Нолвадекс (Тамоксифен цитрат): Нолвадекс это СЕРМ. Он избирательно связывается с определенными рецепторами эстрогена, эффективно блокируя эстроген и останавливая нежелательные эффекты, такие как гинекомастия. Он НЕ понижает уровень эстрогена в крови, он просто блокирует его связывание с некоторыми рецепторами. Он также регулирует уровни холестерина в крови. Не подавляет ЛГ, блокирует нужные рецепторы эстрогена и помогает остановить ХГЧ от снижения чувствительности яичек к естественному ЛГ. Нолва следует принимать при ХГЧ терапии, по 20 мг в день, по причине, которую я уже упомянул. Может применяться во время курса, если вы заметили признаки гинекомастии. В основном употребляется для блокировки задержки эстрогена при выходе из курса, и должен применятся до момента, пока не восстановится естественная выработка тестостерона. Один недостаток, который нужно учитывать при приеме Нолва – он может привести к чувствительности рецепторов прогестерона. Это означает, что при применении прогестинов, таких как Дека или Трен, вы можете стать более чувствительным к прогестин-гинекомастии.

Фазлодекс (Фулвестрант): одобрен для использования в 2002 году для исследования рака молочной железы, отличен от других. Он классифицируется как понижающий регуляцию рецептора эстрогена. Предотвращает влияние эстрогена на его рецептор. Так же как и Нолвадекс, но не является избирательным. В меньшей мере, оказывает то же действие на рецепторы прогестерона. Выпускается в виде инъекций, по 250мг в месяц. Информация о влиянии на липиды крови отсутствует. Также препарат очень дорогой.

Кломид (Кломифен цитрат): этот препарат также СЕРМ, практически идентичен Нолвадексу. Утверждается, что он более слабый блокиратор, нежели Нолва. В основном применяется при ПКТ, обычно около месяца, используется после ХГЧ и выведения всех ААС с организма. Как блокатор он слабее, чем Нолва, считается, что он быстрее приводит в баланс ось гипоталамос-гипофиз-яички. Оба препарата применяются при ПКТ. В отличие от Нолва, он связывается с разными рецепторами. По этому поводу очень много споров, но пока нет убедительных доказательств, то его целесообразно включать при ПКТ. Обычно применяется около 100 мг в день.

Фарестон (торемифен цитрат): второе поколение СЕРМов. Одобрено для применения в 1997 году. По химическому составу похож на Нолва и Кломид, но менее мощный. Фарестон может иметь сильное позитивное влияние на уровень холестерина в крови. Выбирать препарат стоит тем, для кого это важная проблема. Применять каждый день около 60 мг.

Эвиста (ралоксифен): новый СЕРМ, показано, что Эвиста – блокатор в тканях молочной железы, но действует как агонист рецепторов в костной ткани (в отличие от Нолвадекса). Повышает плотность костной ткани. Принимается около 60 мг в день. Эвиста может оказаться очень эффективным, так как также регулирует уровни холестерина в крови (как и Нолвадекс). Предполагается, что Эвиста имеет более мощный блокирующий эффект при гинекомастии, нежели Нолвадекс.

Циклофенил: почти как Нолвадекс, также СЕРМ. Применяется около 600 мг в день, слабее по действию. Хорошая альтернатива Нолвадексу, если он недоступен, но обычно это не выход.

ИА (Ингибиторы ароматазы) ​

Теслак (тестолактон): первое поколение стероидных ингибиторов ароматазы. Как и убийственные ИА, он постоянно прикрепляется к ферментам ароматазы. Принимайте максимум по 250 мг в день. Он не такой сильный, как новые ИА, но некоторые все еще предпочитают его принимать. Он может снизить эстроген на 50%. Имея стероидную структуру, у него нет анаболического эффекта

Аромазин (Экземестан): Классифицируется как Тип 1 убийственных ИА. Связывается с ферментами ароматазы и убивает их. Эффективен в снижении эстрогена до 85%. Еще раз: вам нужно следить за показателями уровня холестерина в крови. Применяется в основном при сбросе массы, при желаемых низких уровнях эстрогена. Аромазин помогает повысить плотность костной ткани. Клинические дозы около 25 мг в день, но было доказано, что 2,5 мг могут быть также эффективны.

Лентарон (Форместан): Тип 1 убийственных ИА. Лентарон не классифицируется как лекарственный препарат, может отпускаться без рецепта, в качестве добавки. Не такой сильный как третье поколение ИА (аримидекс , фемера). Понижает эстроген до 60%. Выпускается в виде инъекций, дозировка – около 250 мг каждые 2 недели. Из-за плохой биологической ценности, дневная доза при прероральном приеме составляет около 250 мг.

Аримидекс (Анастрозол): Широко используемый Тип 2 ИА. Сражается с эстрогеном за фермент ароматазы. Эффективно понижает эстроген в крови до 80%. Одобрен в 1995 году для борьбы с раком груди. При дозировке в 1 мг в день, показал свою эффективность в регулировании эстрогена на курсе или при ПКТ. Он полезен для ограничения последствий ароматизации ААС на курсе или при ПКТ. Нолвадекс в сочетании с аримидексом доказал свою эффективность. В этом случае убийственные ингибиторы подойдут лучше, как и при ПКТ. Его также называют Л-декс, из-за жидкой формы выпуска.

Фемера (Летрозол): Летро также является конкурентным ИА Типа 2. Будучи относительно новым препаратом, он доказал свою эффективность в снижении эстрогена за счет блокирования фермента ароматазы. Дозы до 2,5 мг в день, но, обычно, дозы ниже 0,5 мг также могут быть эффективны. Клинические исследования показали, что Фемера снижает эстроген на 75-78%, иногда до 95%. Опять же, следите за липидами крови (холестерином), чтобы не выходили из строя. Возможен эффект рикошета уровней эстрогена, при использовании Летро.

Контроль кортизола ​

Цитадрен (аминоглутетимид): препарат обладает способностью снижать кортизол при высоких дозах (1000 мг в день), и действует в качестве ИА при низких дозах (250 мг в день). Влияние кортизола недолговечно, если не принимать его в течение нескольких дней подряд. Очень снижает уровень эстрогена, до 90%. Большие дозы имеют длинный список побочных эффектов. Более эффективен в качестве ИА.

Митразапин: применяется для снижения уровня кортизола. Также может быть эффективным для регулирования кортизола, Йохан отметил, что он может вызывать некоторые психологические побочные эффекты, например, вы можете почувствовать себя как зомби. По ссылке вы сможете ознакомиться со статьей ПабМед о влиянии на уровни кортизола http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...1&dopt=Abstract

Цитодин (Фосфатидилсерин): также используется для снижения кортизола, но эффективен только на 30%. В Цитодине есть и другие ингредиенты, кроме Фосфатидилсерин. Фосфатидилсерин является единственным реально проверенным ингредиентом для снижения кортизола, насколько мне известно. Действенны 800 мг в день Фосфатидилсерина, в качестве ингредиента.

Релакоре: безрецептный коктейль трав, витаминов и минералов, который, как предполагается, снижает количество кортизола в крови. Меня от него немного знобит, я где-то читал, что он может повышать эстроген. Я немного его принимал, однако теперь не заморачиваюсь.

Витамин С: При дозировке в 1,5 грамма в день, может иметь снижающий эффект на кортизол, не говоря уже о других его полезных свойствах.

Заместительная терапия ЛГ – препараты, стимулирующие тестостерон ​

ХГЧ (Хорионический гонадотропин человека): ХГЧ заменяет естественный ЛГ (лютеинизирующий гормон). ЛГ производится организмом для того, чтобы сигнализировать яичкам о производстве естественного тестостерона. Уровни ЛГ понижаются при приеме ААС (подавление оси гипоталамус-гипофиз-яички). Применение ХГЧ во время курса предотвращает уменьшение яичек, ускоряя тем самым последующую ПКТ. Принимая Нолва в сочетании с ХГЧ, поможет остановить влияние ХГЧ на чувствительность яичек к естественному ЛГ. На мой взгляд, каждый приличный курс/ПКТ должен включать ХГЧ. Мне было рекомендовано принимать по 500 МЕ ЭД ХГЧ на протяжении всего курса, но я в этом не уверен, исходя из практического опыта. Самый подходящий способ приема ХГЧ – принимать его в последние несколько недель курса в высоких дозах, например 500 МЕ ЭД. Хитрость заключается в том, чтобы прекратить применять ХГЧ как раз тогда, когда последние ААС выведутся из вашего организма. Итак, за 3 недели до того как последний эфир выведется из крови, вы начнете принимать комбо из ХГЧ/нолва. ХГЧ в дозировке около 500 МЕ ЭД и Нолва 20 мг ЭД. Это делается перед началом Нолва/аромазин ПКТ, и длится на несколько недель дольше до конца ХГЧ. Принимайте ХГЧ всегда в сочетании с Нолва, он очень эффективен. Будьте осторожны, чтобы не передозировать ХГЧ и постоянно проверяйте чувствительность яичек к ЛГ. Период действия ХГЧ – 3 дня. Витамин Е – усилитель, о нем читайте ниже:

Витамин Е: как указал мне Энтони Робертс, витамин Е увеличивает ответную реакцию на ХГЧ. Это может быть полезно при низких дозах ХГЧ, которые мы применяет во избежание усыхания яичек. Дозировка может быть по 1000 МЕ, при приеме ХГЧ.

Регулирование прогестерона ​

Лилопристон, Онапристон: блокаторы прогестерона, утверждается, что они более безопасны и, наверное, более эффективны, чем RU-486 при блокировке прогестерона. Были разработаны после RU-486, в попытке сделать более эффективные и менее жесткие препараты для блокировки прогестерона.

Достинекс (Каберголин), Бромо (Бромокриптин), В-6: Применяются при побочных гинекомастических эффектах от Дека/Трен. Этот вид гинекомастии связан с прогестероном и его рецепторами. Трен/Дека могут воздействовать на рецептор прогестерона как прогестины, и могут увеличивать пролактин в крови (вызывая лактацию). Эти препараты останавливают выработку пролактина в гипофизе. Также помогает контролировать уровни эстрогена, в сочетании с ИА, так как не было доказано, что прогестины сами по себе не являются причиной гинекомастии.

ИР (5-альфа ингибиторы редуктазы) ​

Проскар (Финастерид): в первую очередь это 5-альфа блокаторы Типа 2. Это означает, что принимая большие дозы тестостерона, в результате повышается преобразование тестостерона в ДГТ в некоторых частях организма, что может привести к потере волос и увеличению простаты. Вот где в основном встречаются ферменты 5-альфа Типа 2. Он не будет работать против ААС, которые по своей природе очень андрогенны , без преобразования. ААС, такие как Трен, по-прежнему будут иметь высокие андрогенные свойства. Применять до 5 мг в сутки.

Аводарт (Дутастерид): похож на Проскар, но он новее и эффективнее при блокировке воздействия ДГТ на кожу головы или простату (главные козыри Проскара), но также на кожу, эффективно уменьшая акне. Это из-за того, что Аводарт будет блокировать ферменты 5-альфа Типа 1 и Типа 2, охватывая больше проблемных зон воздействия ДГТ. Доступен в капсулах по 0,5 мг, эффективная доза. Одобрен к употреблению в 2002 году.

Жиросжигатели, антикатаболики ​

Клен (Кленбутерол): Кленбутерол бронхорасширитель. Все знают, что клен применяется для сжигания жира. Почему я упомянул его в списке препаратов для ПКТ? Из-за его антикатаболических свойств. Клен может снизить эффект ААС при курсе, так что я лично не применяю его на курсе. Тем не менее, он влияет на уровни кортизола. На курсе, при правильном питании, кортизол не является большой проблемой. ААС увеличивает выработку кортизола и повышает активность центра рецептора. Что означает, когда вы завершаете курс, кортизол, так же как и эстроген, накапливается. Это часть «краша», о котором часто забывают. Сообщается, что блокирование кортизола при ПКТ ускоряет сброс жира. Предполагается, что Клен имеет эффект блокатора кортизола. Таким образом, его способность сжигать жир, его антикатаболический эффект блокировки кортизола до нужного уровня гормонов, достигается при ПКТ. Как по мне, есть смысл принимать Клен при ПКТ, для достижения нужного уровня гормонов, кроме того, он также сжигает жир в процессе.
Все ААС могут подавлять ось гипоталамус-гипофиз-яички, даже в небольших дозах, тем самым снижая естественную выработку ЛГ. Факторы, которые влияют на способность человека восстанавливаться после этого, это: генетика, продолжительность курса и тип стероидов . Некоторые ААС вырубят вас жестко и быстро, действие некоторых не такое плохое. Некоторые счастливчики быстро восстанавливаются без лекарств, но многим все же они нужны, чтобы избежать краша, потери мышечной массы/силы. В наших же интересах применять соответствующие медикаменты в ПРАВИЛЬНЫХ дозах, чтобы минимизировать побочные эффекты (например, вздутие), быстро наращивать и сохранять мышечную массу на курсе. Большинство из нас могут отделаться 2 или 3 соединениями для снижения побочных эффектов, быстрого восстановления и закрепления достижений, над которыми вы трудились. Высокие уровни ААС (а, следовательно, и высокие уровни эстрогена/прогестинов) могут потребовать более интенсивного контроля гормонов и более интенсивного ПКТ. Помните, мы стремимся привести к одному уровню эстроген, прогестерон, кортизол и тестостерон. При ПКТ, мы стараемся достичь равновесия на оси гипоталамус-гипофиз-яички, приводя в норму ФСГ (фолликулостимулирующицй гормон) и ЛГ (лютеинизирующий гормон). Сохранить с трудом заработанные результаты – наш приоритет.

Короче говоря, мы обычно применяем:
ИА – ну курсе для сушки или для понижения эстрогена из-за чувствительности к нему (если есть необходимость). Принимается при ПКТ по той же причине и помогает вернуться к гомеостазу. При ПКТ обычно применяется в сочетании с СЕРМами.

СЕРМы – для блокировки эстрогена на курсе (если есть необходимость) или чтобы подхлестнуть ось гипоталамус-гипофиз-яички во время ПКТ (наиболее частое применение). При ПКТ обычно применяется в сочетании с ИА.

ХГЧ – для предотвращения уменьшения яичек во время курса, или чтобы способствовать их быстрому росту. При ПКТ обычно применяется в сочетании с ИА и СЕРМами, после выведения последних ААС с организма, и прием прекращается за несколько недель до начала приема СЕРМов или ИА.

Имейте ввиду что это общепринятые ориентиры, у каждого свои предпочтения. Надеюсь этот пост поможет новичкам, которые переживаю тяжелые времена в поисках нужной информации среди ее великого множества…этот пост будет обновляться по мере того, как я буду узнавать новую информацию… вносите предложения. Наслаждайтесь!

На ткани-мишени через рецепторы прогестерона (1970) исследователи довольно убедительно высказывали предположение, что должны существовать стероидные соединения , которые могут избирательно (селективно) блокировать процесс связывания гормона с рецептором и таким путем обусловливать антипрогестиновый эффект . Спустя десятилетие такое соединение было выделено.

В 1981 году D. Philibert и со авт. (1981) сообщили о синтезированном ими соединении, которое обладало свойством антагониста по отношению к прогестероновым рецепторам . Этот антипрогестин был обозначен авторами как RU 38486. Позднее, этот номер был сокращен до RU 486, и теперь соединение имеет название Мифепристон.

Мифепристон обладает свойствами антагониста не только к рецепторам прогестерона, но и к рецепторам глюкокортикоидов . Примечательно, что способность Мифепрстона связываться с рецепторами прогестерона (аффинитет) превышает в пять раз (!) таковой у прогестерона и в три раза (!) аффинитет дексаметазона по отношению к глюкокортикоидным рецепторам (рис. 5.11).

Рис. 5.11. Мифепристон. 17ά–Гидрокси-11β-(4-диметиламинофенил)- 17ά(1-пропинил)эстра-4,9диен-3-он

Для полноты картины происходившего следует отметить, что после первой публикации D. Philibert и соавт. (1981) о получении стероидного антипрогестина RU 38486, исследователями было синтезировано свыше 400 соединений с подобной активностью.

Правда, только несколько препаратов из этого числа в последующем были испытаны в клинических условиях. Большинство испытаний проведено с назначением Мифепристона.

На тканевом уровне влияние антипрогестина выражается:

– в обратимой блокаде рецепторов прогестерона, что снижает чувствительность эндометрия к прогестероновому влиянию;

– в стимуляции высвобождения интерлейкина-8 в хориодецидуальных клетках плодного яйца, что повышает чувствительность миометрия к простагландинам;

– в повышении сократительной способности миометрия за счет угнетения активности фермента простагландин-дегидрогеназы, усиливающего распад простагландинов и таким путем способствующего накоплению в миометрии эндогенных простагландинов;

– в повышении чувствительности миометрия к влиянию экзогенных простагландинов и окситоцина.

Отмеченные эффекты вызывают гибель эмбриона и изгнание плодного яйца на ранних сроках (до 6 недель включительно, при однократном приеме внутрь 600 мг препарата). Последовательное назначение простагландина , спустя 48 часов с момента приема , значительно увеличивает эффективность медикаментозного воздействия.

Из перечисленных свойств Мифепристона закономерно вытекала идея использования препарата как абортивного средства и метода экстренной посткоитальной контрацепции , которая начала реализовываться с 1982 года.

Действительно, однократный прием препарата в дозе 600 мг, с последующим (через 48 часов) приемом простагландина Мезопростола (200 мкг) вызывало прерывание беременности на раннем сроке (до 50 дней аменореи, считая от первого дня последней менструации) у 97–99% пациенток.

Детальное изучение фармакологических эффектов антипрогестинов вообще и Мифепристона в частности выявило значительной число других системных и клеточных эффектов, которые не позволяют рассматривать этот класс стероидных гормонов только как абортивное средство.

К примеру, антипрогестины в отношении эндометрия ведут себя как классические антагонисты прогестерона, подавляя клеточную пролиферацию в строме и секреторную трансформацию слизистой полости матки. Эти свойствами антипрогестинов объясняются положительные результаты лечения Мифепристоном пациенток с эндометриозом.

Так, назначение ежедневной дозы препарата 50 мг в течение 6 месяцев приводило к значительному уменьшению тазовых болей и распространению процесса по брюшине, установленное лапароскопическим методом. Еще более интригующим эффектом Мифепристона явилась его способность тормозить рост миомы матки. Назначение 25 или 50 мг препарата в день, в течение 3 месяцев, приводило к достоверному уменьшению размеров опухоли. Правда, такой эффект сохранялся недолго, и размеры опухоли спустя несколько месяцев возвращались к прежним величинам после прекращения лечения. Тем не менее, подобная динамика изменений величины миомы матки, свидетельствует о способности антипрогестинов влиять на ключевые факторы клеточной пролиферации, что объясняет значительный интерес исследователей к этому препарату как способу блокировать гиперпластические изменения в тканях-мишенях, обусловленных некоординированной секрецией эстрогенов и прогестерона.

Другой примечательной особенностью антипрогестинов , проясняющей их механизм действия на уровне клетки, это возможность их применения при опухолях, содержащих рецепторы стероидов. Многие менингиомы содержат прогестероновые рецепторы. Антипрогестины угнетают рост опухолевых клеток менингиомы в культуре тканей и уменьшают размеры опухоли, имплантированной мышам. Как установлено в одном клиническом исследовании, 200 мг антипрогестина, которые назначались ежедневно 28 пациентам с неоперабельной менингиомой в течение 62 месяцев, позволили добиться частичной ремиссии у 8 (28,5%) человек, что подтверждалось КТР или МРТ (Grinberg S. M., 1994).

Мифепристон обладает способностью связываться с рецепторами глюкокортикоидов в коре надпочечников, обнаруживая таким путем свой довольно выраженный антиглюкокортикоидный эффект. Правда, для подобного эффекта требуются гораздо более высокие дозы, чем те, которые обеспечивают антипрогестиновое действие.

Высокие дозы Мифепристона применяются при лечении синдрома , обусловленного эктопической секрецией АКТГ и кортизола аденокарциномой коры надпочечника. Мифепристон значительно смягчал внешние проявления кушингоидных черт в облике пациентов, снижал уровень кровяного давления, компенсировал сдвиги в углеводном обмене и устранял снижение функции половых желез и щитовидной железы, обусловленные высоким уровнем секреции кортизола опухолью.

Возможный антиглюкокортикоидный эффект Мифепристона должен учитываться при назначении препарата беременной с целью лекарственного аборта . Тщательный контроль артериального давления в первые 4 часа после приема Мифепристона и коррекция возникшей гипотензии сосудистыми аналептиками позволяют избежать этих нечасто возникающих побочных эффектов.