Sindrom Cushing (hiperkortisisme) jarang didiagnosis pada lelaki dan kanak-kanak. Penyakit ini lebih cenderung menyerang wanita dalam kumpulan umur dari 25 hingga 40 tahun.
Ketidakseimbangan hormon yang disebabkan oleh pelbagai sebab membawa kepada perubahan patologi dalam metabolisme, yang ditunjukkan dalam penampilan.
Penyebab utama penyakit Cushing ialah pengeluaran hormon kortisol yang berlebihan - produk korteks adrenal. Dan pelanggaran kerja badan ini boleh menyumbang kepada beberapa faktor sekaligus, diberikan di bawah.
Hiperkortisolisme eksogen
Disebabkan oleh dos berlebihan atau penggunaan jangka panjang ubat steroid (ditetapkan dalam rawatan asma, rheumatoid arthritis dan dalam tempoh selepas operasi selepas pemindahan organ).
Hiperkortisolisme endogen
Disebabkan oleh perselisihan dalaman dalam badan. Disfungsi pituitari (peningkatan pengeluaran hormon adrenocorticotropic) mencetuskan pembebasan kortisol oleh korteks adrenal. Penyebab penyakit ini boleh menjadi hiperplasia korteks adrenal dan tumor malignan-kortikotropinoma. Tempat kemungkinan penyetempatan - bronkus, ovari, buah zakar.
Sindrom Pseudo Cushing
Gejala yang serupa dengan hiperkortisisme boleh menjadi obesiti, mabuk alkohol kronik, kehamilan, tekanan, kemurungan, dan kadang-kadang mengambil kontraseptif oral.
"Untuk mengurangkan risiko kematian dan mencapai keputusan terpantas dalam proses rawatan, adalah dinasihatkan untuk mendapatkan bantuan dalam 5 tahun pertama dari permulaan penyakit."
1. Peningkatan berat badan yang cepat dan berciri. Kawasan pengumpulan lemak - muka (bulat dan kemerah-merahan), perut, kawasan cervicothoracic. Tangan dan kaki kelihatan kurus yang tidak seimbang.
2. Atrofi otot ikat pinggang bahu dan kaki, disertai dengan peningkatan kelemahan dan keletihan.
3. Kemerosotan keadaan kulit - hiperhidrosis, peningkatan kekeringan, naungan marmar, lapisan epitelium permukaan yang menipis, kehilangan keanjalan (kemunculan tanda regangan) dan fungsi regeneratif (penyembuhan luka secara perlahan).
4. Libido berkurangan.
5. Rambut jenis lelaki pada wanita, kegagalan dan ketiadaan haid.
6. Perkembangan osteoporosis. Pada peringkat awal, ia dibezakan oleh sakit sendi. Pada masa akan datang, ia boleh memanifestasikan dirinya sebagai patah tulang spontan pada anggota badan dan rusuk.
7. Oleh kerana kesan hormon negatif pada miokardium, terdapat masalah dengan kerja sistem kardiovaskular. - kardiomiopati, angina pectoris, hipertensi, kegagalan jantung.
8. Selalunya, hiperkortisolisme berjalan seiring dengan diabetes steroid.
9. Sistem saraf bertindak balas terhadap ketidakseimbangan hormon dengan kelesuan, kemurungan, euforia, psikosis steroid.
Penyakit ini didiagnosis dengan keputusan ujian darah dan air kencing biokimia. Selanjutnya, diagnostik pembezaan dijalankan untuk mengenal pasti punca - MRI kelenjar pituitari, rongga perut, radiografi berlapis, kajian biokimia hormon.
Apabila menentukan punca penyakit Cushing, kaedah rawatan yang sesuai dipilih, bertujuan untuk menghapuskan punca dan memulihkan keseimbangan hormon.
Pilihan perubatan - pelantikan ubat-ubatan yang mengurangkan pengeluaran kortisol.
Terapi radiasi - digunakan untuk mempengaruhi adenoma pituitari.
Pembedahan - dilakukan untuk mengeluarkan neoplasma kelenjar pituitari dan korteks adrenal, dalam kes yang teruk, kelenjar adrenal dikeluarkan dan terapi penggantian hormon ditetapkan seumur hidup. Kecekapan - 70-80%, peningkatan pesat dalam keadaan pesakit.
Selalunya, dalam rawatan penyakit ini, langkah-langkah kompleks diambil yang menggabungkan semua kaedah rawatan yang ada.
Sindrom Cushing (hiperkortisisme) adalah kesan jangka panjang dan kronik pada tubuh pesakit daripada jumlah hormon korteks adrenal yang berlebihan, terutamanya kortisol. Sindrom ini boleh disebabkan oleh beberapa penyakit dalaman dan dengan mengambil ubat-ubatan tertentu. Menurut statistik, wanita lebih terdedah kepada penyakit ini daripada lelaki (10 kali lebih banyak), dan kumpulan risiko utama adalah wanita berumur 25 hingga 40 tahun. Oleh kerana ketidakseimbangan hormon yang kuat, pesakit mengalami perubahan patologi dalam penampilan dan proses biokimia badan.
Kortisol, yang dihasilkan secara berlebihan dalam sindrom Cushing, dalam kes ini boleh dipanggil hormon kematian dengan selamat. Dalam kuantiti yang banyak, kortisol mengurangkan pengeluaran glukosa, yang sangat diperlukan untuk kebanyakan sel dalam badan kita, oleh itu, disebabkan kekurangan glukosa, beberapa fungsi sel pudar atau berhenti berfungsi sama sekali.
Terdapat banyak sebab yang menyebabkan pengeluaran hormon adrenal yang berlebihan. Terdapat tiga jenis hiperkortisolisme: sindrom eksogen, endogen dan pseudo-Cushing. Kami akan menganalisis setiap daripada mereka secara berasingan dan sebab yang paling kerap menyebabkannya.
Salah satu punca paling biasa sindrom Cushing ialah overdosis atau rawatan jangka panjang dengan steroid (glukokortikoid) untuk penyakit lain. Selalunya, steroid digunakan untuk merawat asma, arthritis rheumatoid, atau imunosupresi dalam pemindahan organ.
Dalam kes ini, punca penyakit itu sudah gangguan dalaman dalam badan. Punca yang paling biasa, dalam kira-kira 70% kes, perkembangan sindrom adalah penyakit Itsenko-Cushing (jangan dikelirukan dengan sindrom Cushing). Dalam penyakit Itsenko-Cushing, terdapat peningkatan pengeluaran hormon adrenokortikotropik pituitari (ACTH), yang seterusnya, merangsang pembebasan kortisol dari kelenjar adrenal. Hormon ini boleh dihasilkan oleh mikroadenoma pituitari atau kortikotropinoma ektopik. Kortikotropinoma malignan ektopik boleh terletak di bronkus, testis, dan ovari. Lebih jarang, sindrom Cushing berlaku dengan lesi utama korteks adrenal, contohnya, hiperplasia korteks adrenal atau tumor jinak korteks adrenal yang malignan.
Kadang-kadang gejala sindrom boleh disebabkan oleh faktor yang sama sekali berbeza, tetapi ini hanya fenomena sementara dan tidak bermakna seseorang mempunyai hiperkortisolisme sebenar. Penyebab biasa sindrom pseudo-Cushing adalah obesiti, mabuk alkohol kronik, kehamilan, tekanan dan kemurungan, dan kadang-kadang yang mengandungi campuran estrogen dan progesteron. Peningkatan tahap kortisol dalam darah juga boleh berlaku pada bayi apabila alkohol memasuki badan mereka bersama-sama dengan susu ibu.
Dan obesiti berlaku pada 90% pesakit, dengan lemak terkumpul di muka (berbentuk bulan, muka bulat dengan pemerah pipi di pipi), perut, dada dan leher, dan lengan dan kaki kelihatan kurus.
Atrofi otot sangat ketara pada ikat pinggang bahu dan kaki. Penurunan pesat pesakit disertai. Bersama-sama dengan obesiti, gejala ini mewujudkan kesukaran yang besar untuk pesakit apabila melakukan sebarang aktiviti fizikal. Kadang-kadang ada rasa sakit semasa mencangkung dan mengangkat.
Selalunya, dengan hiperkortisolisme, penipisan kulit boleh diperhatikan pada pesakit. Kulit menjadi guli, kering dan bertompok. Pesakit sering diperhatikan pada badan, serta dengan apa-apa pelanggaran integriti kulit, luka dan luka sembuh perlahan-lahan.
Pada wanita dengan sindrom Cushing, ia sering berkembang. Rambut mula tumbuh di bahagian atas bibir, dagu dan dada. Semua ini disebabkan oleh fakta bahawa korteks adrenal mula meningkatkan pengeluaran hormon lelaki - androgen. Pada wanita, sebagai tambahan kepada hirsutisme, ketidakteraturan haid berlaku (), dan pada lelaki, libido muncul dan berkurangan.
Osteoporosis adalah simptom yang paling biasa (90%) yang berlaku pada pesakit dengan hiperkortisolisme. Osteoporosis mula-mula menampakkan dirinya dalam bentuk sakit pada tulang dan sendi, dan kemudian patah tulang rusuk dan anggota badan secara spontan boleh berlaku. Sekiranya penyakit itu menampakkan diri pada zaman kanak-kanak, maka kanak-kanak itu menjadi ketara ketinggalan dalam perkembangan pertumbuhan.
Dengan sindrom Cushing, kardiomiopati dengan kursus bercampur sering berkembang. Keadaan ini berlaku pada latar belakang hipertensi arteri, pergeseran elektrolit atau kesan katabolik steroid pada miokardium. Gangguan ini menampakkan diri dalam bentuk gangguan irama jantung, tekanan darah tinggi, kegagalan jantung, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian pesakit.
Selalunya, dalam kira-kira 10 - 20% kes pada pesakit dengan hiperkortisolisme, diabetes mellitus steroid berlaku, yang boleh dikawal dengan mudah dengan ubat-ubatan (ubat hiperglisemik).
Dari sisi sistem saraf, tanda-tanda seperti kelesuan, kemurungan, euforia, pelbagai gangguan tidur dan psikosis steroid diperhatikan.
Rawatan sindrom Cushing terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca hiperkortisolisme dan mengimbangi latar belakang hormon dalam badan.
Perkara utama adalah untuk memulakan rawatan tepat pada masanya, kerana mengikut statistik, jika anda tidak memulakan rawatan dalam lima tahun pertama dari permulaan penyakit, maka kematian berlaku dalam 30-50% kes.
Dengan terapi ubat, pesakit diberi ubat yang mengurangkan pengeluaran hormon dalam korteks adrenal. Selalunya, ubat-ubatan ditetapkan kepada pesakit dalam terapi kompleks atau jika kaedah rawatan lain tidak membantu. Untuk merawat hiperkortisolisme, doktor anda mungkin menetapkan mitotane, metyrapone, trilostane, atau aminoglutethimide. Pada asasnya, ubat-ubatan ini ditetapkan jika operasi pembedahan tidak berkesan, atau mustahil untuk menjalankannya.
Kaedah ini amat berkesan jika penyakit itu disebabkan oleh adenoma pituitari. Terapi sinaran, apabila terdedah kepada kelenjar pituitari, menyebabkan ia mengurangkan pengeluaran hormon adrenokortikotropik. Biasanya terapi sinaran dijalankan bersama-sama dengan rawatan perubatan atau pembedahan. Selalunya, kaedah ini digunakan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan, kerana ia meningkatkan kesan rawatan dadah sindrom Cushing.
Dalam sindrom Cushing pituitari, semakan transsphenoidal kelenjar pituitari dan pengasingan adenoma menggunakan teknik mikrosurgikal sering digunakan. Penambahbaikan datang sangat cepat, dan keberkesanan kaedah ini adalah 70 - 80%. Jika hiperkortisolisme disebabkan oleh tumor korteks adrenal, maka pembedahan dilakukan untuk membuang tumor ini. Dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya pada orang yang sakit teruk, kedua-dua kelenjar adrenal dikeluarkan, itulah sebabnya pesakit ditetapkan penggunaan glukokortikoid sepanjang hayat sebagai terapi penggantian.
Atau Sindrom Itsenko-Cushing adalah penyakit yang terbentuk akibat penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid, atau lebih tepatnya kortisol. Kortisol adalah hormon adrenal yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari (bahagian anterior otak). Hormon ini sangat diperlukan dalam pelaksanaan aktiviti penting badan. Tindakannya bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah dan insulin dalam darah, mengurangkan tindak balas keradangan sistem imun dan mengawal proses metabolik. Tetapi fungsi paling penting hormon kortisol adalah untuk mengawal tindak balas badan terhadap rangsangan emosi, atau lebih tepat kepada tekanan. Dalam sesetengah orang, disebabkan oleh ciri profesional, tahap kortisol sentiasa dinaikkan. Mereka ini biasanya atlit. Tetapi, anda juga tidak harus melupakan wanita dalam keadaan hamil. Tahap mereka pada trimester terakhir kehamilan meningkat dengan ketara. Kortisol juga dinaikkan pada mereka yang menjalani gaya hidup tidak sihat - penagih dadah, perokok, peminum alkohol. Orang yang mengalami gangguan mental terdedah kepada hiperkortisolisme.
Peningkatan kortisol dalam badan adalah mungkin selepas:
Gejala pertama di mana hiperkortisolisme atau sindrom Itsenko-Cushing boleh didiagnosis adalah berat badan yang berlebihan, dalam beberapa kes obesiti tahap kedua dan ketiga. Selain itu, penyetempatan lemak badan adalah tidak tipikal untuk obesiti biasa. Berat badan berlebihan tertumpu di perut, di muka dan leher. Dengan latar belakang ini, anggota badan kelihatan tidak perlu. Dan ini bukan sahaja masalah estetik, tetapi juga masalah sebenar. Dengan hiperkortisolisme, pesakit menghasilkan osteoporosis. Ini bermakna bahawa tulang mula menipis, menjadi rapuh dan rapuh. Walaupun trauma kecil boleh menyebabkan patah tulang.
Terhadap latar belakang tanda-tanda luaran, pesakit merasakan keletihan yang berterusan dan kelemahan otot. Kerja sistem saraf pusat juga terganggu. Seseorang mengalami berterusan, kemarahan, kebimbangan dan kerengsaan.
Pada peringkat awal hiperkortisolisme, tekanan darah seseorang meningkat, gula darah meningkat, dan akibatnya, gejala pertama mula muncul. Pesakit sentiasa mengalami dahaga yang kuat, dan juga memerlukan kencing yang kerap.
Pada wanita, rambut mula tumbuh di semua bahagian badan - leher, dada, perut, pinggul, muka. Gejala bersamaan adalah pelanggaran kitaran haid atau ia berhenti sama sekali. Kedua-dua lelaki dan wanita mengalami penurunan keinginan seksual.
Sekiranya anda mempunyai sekurang-kurangnya satu daripada simptom di atas, anda perlu segera berjumpa doktor untuk pemeriksaan lengkap badan.
Apabila pesakit pergi ke klinik perubatan, perkara pertama yang mereka diagnosis adalah tahap lemak badan. Seterusnya, pakar dermatologi menganalisis keadaan kulit muka dan badan. Selepas itu, diagnosis sistem muskuloskeletal diperlukan.
Kemudian adalah perlu untuk menjalankan ujian darah biokimia untuk peningkatan tahap kortisol dalam darah. Untuk menjalankan analisis ini, pesakit mesti lulus analisis jumlah harian air kencing dan melakukan ujian untuk sampel dexamethasone.
Juga, pesakit dengan diagnosis hiperkortisolisme yang disyaki akan ditugaskan untuk menjalankan ujian instrumental - ini adalah pengimejan resonans magnetik otak dan kelenjar adrenal.
Tiga kaedah digunakan untuk merawat hiperkortisolisme:
Kaedah rawatan ubat bertujuan terutamanya untuk memulihkan latar belakang hormon dalam badan. Untuk melakukan ini, pesakit diberi ubat yang bertujuan untuk mengurangkan sintesis hormon korteks adrenal. Ini boleh menjadi ubat seperti: mitotane, metyrapone, trilostane.
Rawatan ubat dijalankan sekiranya tidak mungkin campur tangan pembedahan atau sebagai pemulihan badan selepas pembedahan.
Terapi radiasi ditetapkan jika penyebab hiperkortisolisme adalah tumor jinak bahagian anterior otak - kelenjar pituitari. Terapi radiasi menjejaskan sel-sel otak, dengan itu mengurangkan sintesis hormon adrenokortikotropik. Dalam kebanyakan kes, terapi sinaran digabungkan dengan rawatan perubatan dan campur tangan pembedahan langsung. Tetapi, bagaimanapun, lebih baik menggunakan terapi radiasi dalam kombinasi dengan ubat-ubatan - mitotane dan metyrapone pada peringkat pertama rawatan.
Campur tangan pembedahan untuk hiperkortisolisme ditunjukkan dalam penyingkiran adenoma pituitari menggunakan teknologi mikrosurgeri terkini. Peningkatan kesejahteraan dan keadaan umum badan boleh diperhatikan pada minggu pertama selepas rawatan pembedahan. Perlu diingat bahawa dalam 80% kes seseorang sedang pulih dan pulih sepenuhnya selepas penyingkiran adenoma pituitari.
Sekiranya pesakit telah mengeluarkan kedua-dua kelenjar adrenal, maka dia ditunjukkan untuk mengambil glukokortikoid sepanjang hayatnya sebagai terapi penggantian.
Adalah penting untuk diingat bahawa rawatan tepat pada masanya meningkatkan peluang pemulihan. Jangan mengabaikan isyarat badan, menjerit tentang penyakit itu. Lagipun, mengikut statistik perubatan, jika anda tidak memulakan rawatan hiperkortisolisme dalam 2 tahun pertama dari saat kejadiannya, maka dalam 50% kes hasil yang membawa maut diperhatikan.
- penyakit endokrin, dicirikan oleh pendedahan yang cukup lama kepada tubuh manusia yang melebihi jumlah kortisol - hormon yang disintesis oleh korteks adrenal, atau penyalahgunaan glukokortikoid. Nama lain untuk hypercorticism ialah sindrom Itsenko Cushing.
Wanita adalah 10 kali lebih berkemungkinan daripada lelaki untuk mengalami hiperkortisolisme, dan kebanyakannya berumur antara 25 dan 40 tahun.
Hypercoticism ditunjukkan oleh fakta bahawa kortisol dalam kuantiti yang banyak melambatkan pengeluaran glukosa, yang sangat diperlukan untuk sel-sel kita. Akibatnya, fungsi banyak sel berkurangan dan atrofi tisu diperhatikan.
Terdapat beberapa punca hiperkortisolisme, dan yang paling biasa ialah penyakit Itsenko Cushing (jangan dikelirukan dengan sindrom dengan nama yang sama).
Dalam kes ini, terdapat lebihan pengeluaran ACTH (hormon adrenocorticotropic), yang mengaktifkan rembesan kortisol. Ini mencirikan hiperkortisolisme endogen.
Hiperkortisolisme eksogen berlaku akibat penggunaan jangka panjang glukokortikoid untuk rawatan beberapa penyakit sistemik, contohnya, artritis reumatoid, atau asma.
Kadang-kadang terdapat sindrom pseudo-Cushing yang dipanggil, yang menunjukkan semua tanda-tanda hiperkortisolisme, tetapi sebenarnya, tidak. Penyebab manifestasi patologi sedemikian boleh:
- obesiti;
- mabuk alkohol;
- tekanan dan kemurungan;
- kehamilan...
Dalam 90% pesakit dengan hypercortisolism, obesiti jenis cushingoid diperhatikan: deposit lemak tidak sekata pada muka (muka berbentuk bulan), bahu, leher, perut dengan latar belakang anggota badan yang nipis - obesiti jenis ini tidak boleh dikelirukan dengan mana-mana lain.
Atrofi otot ketara pada ikat pinggang bahu dan terutamanya pada kaki, dan ini disertai dengan kelemahan dan keletihan yang berterusan. Terhadap latar belakang obesiti, atrofi otot mencipta kesukaran yang besar bagi pesakit dengan hiperkortisolisme dalam proses sebarang aktiviti fizikal.
Pada wanita, hiperkortisolisme menunjukkan dirinya:
- hirsutisme;
- virilisasi;
- hipertrikosis;
- kegagalan kitaran haid;
- aminorrhea dan ketidaksuburan.
Hiperkortisolisme lelaki ditunjukkan oleh masalah dalam sistem pembiakan: penurunan potensi dan libido, atrofi testis dan ginekomastia.
Juga, hypercoticism boleh menampakkan dirinya sebagai kerosakan sistem saraf dan kardiovaskular.
Gejala "saraf":
- psikosis dan tekanan;
- perubahan daripada keadaan euforia kepada kemurungan;
- kelesuan;
- percubaan membunuh diri.
Gejala kardiovaskular:
- Aritmia jantung ;
- hipertensi arteri;
- kegagalan jantung .
Gejala hiperkortisolisme yang jelas ialah "marbling" kulit, kekeringannya dan kehadiran striae, "corak" saluran darah menjadi jelas kelihatan melalui kulit, ruam dan pendarahan sering muncul.
Salah satu komplikasi hiperkortisolisme yang paling berbahaya ialah krisis adrenal, yang menunjukkan dirinya:
- gangguan kesedaran;
- muntah dan tekanan darah tinggi;
- hiperkalemia;
- hiponatremia;
- hipoglikemia;
- sakit perut;
- asidosis metabolik.
Cara yang sama, hiperkortisolisme menyebabkan komplikasi dalam sistem kardiovaskular dan dalam fungsi buah pinggang, yang sering membawa kepada kematian:
- dekompensasi aktiviti jantung;
- strok iskemia ;
- kegagalan buah pinggang;
- pyelonephritis teruk;
- sepsis;
- osteoporosis;
- penyakit urolithiasis.
Antara lain, hiperkortisolisme menyebabkan penamatan pramatang kehamilan (keguguran), menyebabkan masalah kulit (kulat, nanah, bisul), serta diabetes mellitus steroid (tanpa kerosakan pada pankreas).
Apabila mendiagnosis hiperkortisolisme, pertama sekali, ujian saringan dijalankan - mereka menentukan tahap kortisol dalam air kencing pada siang hari. Sekiranya tahap ini 3-4 kali lebih tinggi daripada biasa, maka ini adalah penunjuk penyakit Itsenko Cushing atau hiperkortisolisme.
Ujian dexamethasone kecil menunjukkan bahawa jika, apabila mengambil dexamethasone, terdapat penurunan tahap kortisol lebih daripada separuh, maka ini adalah norma, dan jika penurunan ini tidak diperhatikan, maka ini menunjukkan kehadiran hiperkortisisme.
Untuk membezakan penyakit Itsenko Cushing dan hypercorticism, ujian dexametose yang besar dilakukan: semasa penyakit, penurunan tahap kortisol lebih daripada 2 kali berlaku, dan ini tidak berlaku dengan hypercorticism.
Untuk mengesan sumber patologi menggunakan diagnostik instrumental. Untuk kes ini, kaedah diagnostik yang paling berkesan ialah resonans magnetik dan tomografi terkira kelenjar pituitari dan adrenal.
Untuk mengenal pasti komplikasi hiperkortisolisme, gunakan:
- radiografi;
- kimia darah.
Pilihan rawatan untuk patologi ini bergantung kepada banyak faktor: punca kejadiannya, status imun pesakit...
Apabila tumor kelenjar adrenal, paru-paru, kelenjar pituitari dikesan, sebagai peraturan, ia dikeluarkan melalui pembedahan atau terapi radiasi.
Dengan sifat perubatan hiperkortikisme, penggunaan glukokortikoid secara beransur-ansur digantikan oleh ubat imunosupresif lain.
Dengan penyakit endogen (sifat dalaman), ubat-ubatan digunakan yang menyekat steroidogenesis:
- ketokonazol;
- chloditan;
- mitotane;
- aminoglutethimide.
Pelbagai diuretik, glikosida jantung, ubat hipoglikemik, antidepresan digunakan untuk merawat gejala hiperkortisolisme ...
Perhatian!
Semua kaedah ini rawatan hiperkortisolisme mempunyai satu kelemahan yang sangat besar: mereka menindas sistem imun manusia, menyebabkan kesan sampingan yang agak teruk, yang juga memberi kesan negatif kepada imuniti manusia. Tetapi sistem imun adalah satu-satunya "asas" di mana tubuh boleh bergantung dalam memerangi pelbagai penyakit, dan kegagalannya yang mendasari sebarang patologi. Dan oleh itu, doktor yang hadir sentiasa menghadapi tugas yang sangat sukar: bagaimana untuk menyembuhkan seseorang dan pada masa yang sama "tidak kehilangan" status imunnya, jika tidak, semua hasil terapi akhirnya akan menjadi tidak berguna. 
Untuk menyelesaikan tugas yang paling penting ini, dalam terapi kompleks hiperkortisolisme, faktor Pemindahan ubat imun digunakan.
Asas ubat ini terdiri daripada molekul imun dengan nama yang sama, yang, sekali di dalam badan, melakukan tiga fungsi:
- menghapuskan kegagalan sistem endokrin dan imun, dan menyumbang kepada perkembangan dan pembentukan normal mereka selanjutnya;
- menjadi zarah maklumat (sama sifat seperti DNA), faktor pemindahan "merekod dan menyimpan" semua maklumat tentang agen asing - patogen pelbagai penyakit yang (agen) menyerang badan, dan apabila ia menyerang semula, "menghantar" maklumat ini kepada imun sistem yang meneutralkan antigen ini;
- menghapuskan semua kesan sampingan yang disebabkan oleh penggunaan ubat lain sambil meningkatkan kesan terapeutiknya.
Terdapat keseluruhan baris imunomodulator ini, di mana Transfer Factor Advance dan Transfer Factor Glucouch digunakan dalam program Sistem Endokrin untuk pencegahan dan rawatan kompleks penyakit endokrin, termasuk. dan hiperkortisolisme.
Kandungan artikel
Hiperkortisolisme (penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing) diperhatikan dengan pelepasan glukokortikoid yang berlebihan oleh korteks adrenal dan dicirikan oleh perkembangan obesiti, hipertensi arteri, hiperglikemia dan gangguan metabolik lain. Penyakit ini lebih biasa pada wanita.
