척수는 척추동물의 중추신경계에서 가장 오래되고 원시적인 형태로 가장 고도로 조직화된 동물에서 형태학적 및 기능적 분할을 유지합니다. 척수 조직의 특징은 후방 뿌리 형태의 입력, 뉴런 세포 덩어리(회백질) 및 전방 뿌리 형태의 출력이 있는 세그먼트 형태의 구조의 주기성입니다.
인간의 척수에는 31-33개의 분절이 있습니다: 8개의 경추, 12개의 흉추, 5개의 요추. 5개의 천골, 1-3개의 미골.
척수의 분절 사이에는 형태학적 경계가 없으므로 분절로의 분할은 기능적이며 그 안에 있는 후근의 섬유 분포 구역과 전근의 출구를 형성하는 세포 구역에 의해 결정됩니다 . 각 분절은 뿌리를 통해 신체의 3개의 metamere에 신경을 공급하고 또한 신체의 3개의 metamere로부터 정보를 받습니다. 중첩의 결과로 신체의 각 메타미어는 3개의 분절에 의해 신경지배를 받고 척수의 3개 분절에 신호를 전송합니다.
인간의 척수에는 경추와 요추의 두 가지 두꺼워짐이 있습니다. 다른 부분보다 많은 수의 뉴런이 있습니다. 척수의 후근으로 들어가는 섬유는 이 섬유가 끝나는 위치와 뉴런에 의해 결정되는 기능을 수행합니다. 후근은 구심성, 감각성, 구심성입니다. 전방 - 원심성, 모터, 원심성.
척수에 대한 구심성 입력은 척수 외부에 있는 척수 신경절의 축삭, 자율 신경계의 교감 및 부교감 신경 분열의 외부 및 내부 신경절 축삭에 의해 구성됩니다.
척수의 구심성 입력의 첫 번째 그룹은 근육 수용체, 힘줄 수용체, 골막 및 관절막에서 오는 감각 섬유에 의해 형성됩니다. 이 수용체 그룹은 고유 수용성 감수성의 시작을 형성합니다.
척수의 구심성 입력의 두 번째 그룹은 피부 수용체(통증, 온도, 촉각, 압력)에서 시작하며 피부 수용체 시스템을 나타냅니다.
척수의 구심성 입력의 세 번째 그룹은 내장 기관의 수용 입력으로 표시됩니다. 그것은 내장 수용체 시스템입니다.
원심성 (운동) 뉴런은 척수의 앞쪽 뿔에 위치하며, 그 섬유는 모든 골격근을 자극합니다.
척수에는 전도와 반사라는 두 가지 기능이 있습니다.
척수는 척수의 백질을 통과하는 상승 및 하강 경로로 인해 전도성 기능을 수행합니다. 이 경로는 척수의 개별 부분을 서로 연결합니다. 척수는 긴 상승 및 하강 경로를 통해 뇌와 말초를 연결합니다. 척수의 경로를 따라 구심성 충동은 뇌로 전달되어 신체의 외부 및 내부 환경 변화에 대한 정보를 전달합니다. 뇌로부터의 하향 경로 자극은 척수의 효과기 뉴런으로 전달되어 활동을 유발하거나 조절합니다.
반사 중추로서 척수는 복잡한 운동 및 자율 반사를 수행할 수 있습니다. 구심성 - 민감성 - 수용체와 연결되는 방식, 원심성 - 골격근 및 모든 내부 장기와 연결됩니다.
척수의 회백질, 척수 신경의 후방 및 전방 뿌리, 자체 백질 다발이 척수의 분절 기구를 형성합니다. 그것은 척수의 반사(분절) 기능을 제공합니다.
척수의 신경 센터는 분절 또는 작업 센터입니다. 그들의 뉴런은 수용체 및 작업 기관과 직접 연결되어 있습니다. 척수 뉴런의 기능적 다양성, 구심성 뉴런, 중간 뉴런, 운동 뉴런 및 자율 신경계의 뉴런의 존재, 수많은 직접 및 역방향, 분절, 분절 간 연결 및 뇌 구조와의 연결 - 이 모든 것이 조건을 만듭니다. 참여와 함께 척수의 반사 활동을 위해 자신의 구조와 뇌 모두.
이러한 조직은 신체, 횡격막, 비뇨 생식기 계통 및 직장, 체온 조절, 혈관 반사 등의 모든 운동 반사를 구현할 수 있습니다.
신경계는 반사 원리에 따라 작동합니다. 반사는 외부 또는 내부 영향에 대한 신체의 반응이며 반사 호를 따라 퍼집니다. 척수의 자체 반사 활동은 분절 반사 호에 의해 수행됩니다. 반사 호는 신경 세포로 구성된 회로입니다.
반사 호에는 5개의 링크가 있습니다.
수용체;
센터로 여기를 전도하는 민감한 섬유;
자극이 감각 세포에서 운동 세포로 전환되는 신경 센터;
말초로 신경 자극을 전달하는 운동 섬유;
활성 기관은 근육 또는 샘입니다.
가장 단순한 반사 호에는 신경 자극이 기원 (수용기)에서 작업 기관 (효과기)으로 이동하는 민감하고 원심성 뉴런이 포함됩니다. 첫 번째 민감한 (가성 단극) 뉴런의 몸체는 척수 신경절에 있습니다 . 수상돌기는 외부 또는 내부 자극(기계적, 화학적 등)을 감지하는 수용체로 시작하여 신경 세포의 몸에 도달하는 신경 자극으로 변환합니다. 축삭을 따라 뉴런의 몸에서 척수 신경의 감각 뿌리를 통한 신경 자극은 척수로 보내져 효과기 뉴런의 몸과 시냅스가 형성됩니다. 각 신경간 시냅스에서 생물학적 활성 물질(매개체)의 도움으로 충동이 전달됩니다. 이펙터 뉴런의 축삭은 척수 신경(운동 또는 분비 신경 섬유)의 전방 뿌리의 일부로 척수를 빠져나와 작업 기관으로 이동하여 근육 수축을 유발하고 샘 분비를 증가(억제)합니다.
기능적 측면에서 반사 중추와 척추 반사는 척수의 핵입니다. 척수의 자궁 경부에는 횡격막 신경의 중심, 동공 수축의 중심이 있습니다. 자궁 경부와 흉부에는 상지, 가슴, 복부 및 등 근육의 운동 중심이 있습니다. 요추 부위에는하지 근육의 중심이 있습니다. 천골 부위에는 배뇨, 배변 및 성행위를 위한 센터가 있습니다. 흉추와 요추 부위의 측면 뿔에는 땀 중심과 혈관 운동 중심이 있습니다.
척수는 분절 구조를 가지고 있습니다. 세그먼트는 두 쌍의 루트를 생성하는 세그먼트입니다. 개구리의 뒷뿌리를 한쪽으로 자르고 앞뿌리를 다른 쪽에서 자르면 뒷뿌리가 잘린 쪽의 발은 감도를 잃고, 앞뿌리가 잘린 반대쪽 발은 감수성을 잃는다. 마비되다. 결과적으로 척수의 후근은 민감하고 전근은 운동입니다.
척수의 반사 반응은 위치, 자극의 강도, 자극받은 반사 영역의 면적, 구심성 및 원심성 섬유를 따른 전도 속도, 그리고 마지막으로 뇌의 영향에 따라 달라집니다. 척수 반사의 강도와 지속 시간은 반복적인 자극으로 증가합니다. 각 척수 반사에는 자체 수용 영역과 자체 위치(위치), 자체 수준이 있습니다. 예를 들어, 피부 반사의 중심은 II-IV 요추 분절에 있습니다. 아킬레스 - V 요추 및 I-II 천골 분절; 발바닥 - I-II 천골, 복부 근육의 중심 - VIII-XII 흉부 분절. 척수의 가장 중요한 생명 중심은 III-IV 경추 분절에 위치한 횡격막의 운동 중심입니다. 그것의 손상은 호흡 정지로 인한 사망으로 이어집니다.
1.1. 신경계: 일반 구조
신경계는 외부 및 내부 환경의 변화하는 조건에 따라 다양한 생리적 과정을 결합하고 조절하는 신체 시스템입니다. 신경계는 환경에서 나오는 자극에 반응하는 감각 구성 요소, 감각 및 기타 데이터를 처리하고 저장하는 통합 구성 요소, 땀샘의 움직임과 분비 활동을 제어하는 운동 구성 요소로 구성됩니다.
신경계는 감각 자극을 감지하고 정보를 처리하며 행동을 형성합니다. 특별한 유형의 정보 처리는 학습과 기억이며, 이로 인해 환경이 변경되면 이전 경험을 고려하여 행동이 적응합니다. 내분비계 및 면역계와 같은 다른 시스템도 이러한 기능에 관여하지만 신경계는 이러한 기능을 수행하는 데 특화되어 있습니다. 정보 처리는 신경망에서 정보를 전송하는 것, 다른 신호와 결합하여 신호를 변환하는 것(신경 통합), 기억에 정보를 저장하고 기억에서 정보를 검색하는 것, 지각, 사고를 위한 감각 정보의 사용 , 학습, 계획(준비) 및 운동 명령 실행, 감정 형성. 뉴런 간의 상호 작용은 전기적 및 화학적 과정을 통해 수행됩니다.
행동은 외부 및 내부 환경의 변화하는 조건에 대한 유기체의 반응의 복합체입니다. 행동은 순전히 내부의 숨겨진 과정(인지)이거나 외부 관찰에 접근할 수 있는(운동 또는 식물 반응)일 수 있습니다. 인간의 경우 언어와 관련된 일련의 행동 행동이 특히 중요합니다. 단순하거나 복잡한 각 반응은 신경망(신경 앙상블 및 경로)으로 구성된 신경 세포에 의해 제공됩니다.
신경계는 중추와 말초로 나뉩니다(그림 1.1). 중추신경계(CNS)는 뇌와 척수로 구성됩니다. 말초 신경계는 뿌리, 신경총 및 신경을 포함합니다.
쌀. 1.1.신경계의 일반적인 구조.
하지만- 중추 신경계. 비- 뇌간: 1 - 종뇌; 2 - 간뇌; 3 - 중뇌; 4 - 다리 및 소뇌, 5 - 수질 oblongata, 6 - 종뇌 중앙 구조. 에- 척수: 7 - 척수 원추; 8 - 터미널 스레드. G- 말초 신경계: 9 - 복근; 10 - 등쪽 척추; 11 - 척추 신경절; 12 - 척수 신경; 13 - 혼합 말초 신경; 14 - 신경 외막; 15 - 회음부; 16 - 수초 신경; 17 - 섬유세포; 18 - 신경내막; 19 - 모세관; 20 - 수초가 없는 신경; 21 - 피부 수용체; 22 - 운동 뉴런의 끝; 23 - 모세관; 24 - 근육 섬유; 25 - 슈반 세포의 핵; 26 - Ranvier의 차단; 27 - 교감 트렁크; 28 - 분기 연결
중추 신경계
중추 신경계는 수용체에서 오는 환경에 대한 정보를 수집 및 처리하고 반사 및 기타 행동 반응을 형성하고 임의의 움직임을 계획하고 수행합니다. 또한 중추 신경계는 소위 더 높은 인지(인지) 기능을 제공합니다. 중추 신경계에서는 기억, 학습 및 사고와 관련된 과정이 발생합니다.
개체 발생 과정에서 뇌는 수질관 앞쪽 부분의 불균일한 성장으로 인한 대뇌 소포에서 형성됩니다(그림 1.2). 이 거품은 전뇌를 형성합니다. (전뇌)중뇌 (중뇌)그리고 마름모꼴 뇌 (마름뇌).미래에는 전뇌에서 말단뇌가 형성된다. (종뇌)및 중간 (간뇌)뇌와 능형뇌는 후뇌로 나뉜다. (중뇌)그리고 직사각형 (척수뇌,또는 수질 oblongata)뇌. 종뇌에서 각각 시상, 상피 시상, 시상 하부, 시상, 시상 및 신경, 망막과 같은 간뇌에서 대뇌 반구, 기저핵이 형성됩니다. 시신경과 망막은 마치 뇌에서 빼낸 것처럼 중추신경계의 일부입니다. 중뇌에서 quadrigemina의 판과 뇌의 다리가 형성됩니다. 교뇌와 소뇌는 후뇌에서 형성됩니다. 뇌의 교뇌는 연수(medulla oblongata)에서 아래 경계에 있습니다.
수질관의 뒤쪽은 척수를 형성하고 그 구멍은 척수의 중심관이 됩니다. 척수는 경추, 흉추, 요추, 천골 및 미골로 구성되며, 각 부분은 차례로 분절로 구성됩니다.
CNS는 회백질과 백질로 나뉩니다. 회백질은 뉴런 몸체의 클러스터이고, 백질은 수초로 덮인 뉴런의 과정입니다. 뇌에서 회백질은 대뇌 피질, 피질하 신경절, 뇌간 핵, 소뇌 피질 및 그 핵에 위치합니다. 척수에서 회백질은 주변부에 흰색으로 집중되어 있습니다.
말초 신경계
말초 신경계(PNS)는 환경(또는 흥분성 세포)과 CNS 사이의 인터페이스를 담당합니다. PNS는 감각(수용체 및 1차 구심성 뉴런) 및 운동(체성 및 자율 운동 뉴런) 구성요소를 포함합니다.
쌀. 1.2.포유류 신경계의 배아 발달. 3단계에서 신경 벌채의 개발 계획 (하지만)그리고 다섯 (비)뇌 거품. A. 나- 일반적인 측면도: 1 - 두개골 굴곡; 2 - 자궁 경부 굴곡; 3 - 척추 노드. II- 상위 뷰: 4 - 전뇌; 5 - 중뇌; 6 - 다이아몬드 모양의 뇌; 7 - 뉴로코엘; 8 - 신경관의 벽; 9 - 기초 척수.
나. 나- 일반 측면도. 나. II- 평면도: 10 - 종뇌; 11 - 측심실; 12 - 간뇌; 13 - 눈 줄기; 14 - 렌즈; 15 - 시신경; 16 - 중뇌; 17 - 후뇌; 18 - 수질 oblongata; 19 - 척수; 20 - 중앙 채널; 21 - 네 번째 뇌실; 22 - 뇌의 수도관; 23 - 세 번째 뇌실. III- 측면도: 24 - 새로운 나무 껍질; 25 - 심실 중격; 26 - 선조체; 27 - 창백한 공; 28 - 해마; 29 - 시상; 30 - 송과체; 31 - 상부 및 하부 마운드; 32 - 소뇌; 33 - 후뇌; 34 - 척수; 35 - 수질 oblongata; 36 - 다리; 37 - 중뇌; 38 - 신경하수체; 39 - 시상 하부; 40 - 편도체; 41 - 후각; 42 - 후각 피질
PNS의 감각 부분.감각 지각은 외부 자극의 에너지를 신경 신호로 변환하는 것입니다. 기계적, 빛, 소리, 화학적 자극, 온도 변화를 포함한 다양한 유형의 외부 에너지가 신체에 미치는 영향을 감지하는 수용체인 특수 구조에 의해 수행됩니다. 수용체는 신경, 신경총, 척수 신경의 감각 섬유를 따라, 그리고 마지막으로 척수의 후근을 따라 수신된 정보를 중추 신경계로 전송하는 1차 구심성 뉴런의 말초 말단에 위치합니다. 또는 뇌신경을 따라). 후근과 뇌신경의 세포체는 척수(척수) 신경절 또는 뇌신경의 신경절에 있습니다.
PNS의 모터 부분. PNS의 운동 구성 요소는 체세포 및 자율(자율) 운동 뉴런을 포함합니다. 체성 운동 뉴런은 줄무늬 근육을 자극합니다. 세포체는 척수의 앞쪽 뿔이나 뇌간에 위치하며 많은 시냅스 입력을 받는 긴 수상돌기를 가지고 있습니다. 각 근육의 운동 뉴런은 유사한 기능을 갖는 CNS 뉴런의 그룹인 특정 운동 핵을 구성합니다. 예를 들어, 안면 근육은 안면 신경의 핵으로부터 신경지배를 받습니다. 체성 운동 뉴런의 축삭은 전방 뿌리 또는 뇌신경을 통해 CNS를 떠납니다.
자율(자율) 운동 뉴런교감 신경계 및 부교감 신경계의 신경절 전 및 신경절 후 뉴런 - 평활근 섬유 및 땀샘에 신경을 보냅니다. 신경절 전 뉴런은 중추 신경계, 즉 척수 또는 뇌간에 위치합니다. 체성 운동 뉴런과 달리 자율신경절전 뉴런은 효과기 세포(평활근 또는 땀샘)가 아니라 신경절후 뉴런에서 시냅스를 형성하며, 이 뉴런은 차례로 이펙터와 직접 시냅스 방식으로 접촉합니다.
1.2. 신경계의 미세한 구조
신경계의 기초는 들어오는 신호를 수신하고 다른 뉴런이나 효과기 세포에 신호를 전송하는 데 특화된 신경 세포 또는 뉴런입니다. 신경 세포 외에도 신경계에는 신경교 세포와 결합 조직 요소가 있습니다. 신경교 세포(그리스어 "glia"-접착제)는
거의 모든 유형의 신경 활동에 참여하여 신경계에서 지원, 영양, 조절 기능을 수행합니다. 양적으로, 그들은 뉴런보다 우세하고 혈관과 신경 세포 사이의 전체 부피를 차지합니다.
신경 세포
신경계의 주요 구조 및 기능 단위는 뉴런입니다(그림 1.3). 뉴런에서 몸체(체체)와 과정은 구별됩니다: 수상돌기와 축삭. 체세포와 수상돌기는 세포의 수용 표면을 나타냅니다. 신경 세포의 축삭은 다른 뉴런 또는 효과기 세포와 시냅스 연결을 형성합니다. 신경 자극은 항상 한 방향으로 전파됩니다. 수상돌기를 따라 세포체로, 축삭을 따라 - 세포체에서 (Ramon y Cajal의 신경 세포의 동적 분극 법칙). 일반적으로 뉴런에는 수상돌기에 의해 수행되는 많은 "입력"과 하나의 "출력"(축삭)만 있습니다(그림 1.3 참조).
뉴런은 축삭을 따라 전파되는 활동 전위를 사용하여 서로 통신합니다. 활동 전위는 시냅스 전달의 결과로 한 뉴런에서 다음 뉴런으로 전달됩니다. 시냅스전 말단에 도달하는 활동전위는 일반적으로 신경전달물질의 방출을 촉발하는데, 이는 시냅스후 세포를 자극하여 세포에서 하나 이상의 활동전위의 방출이 일어나거나 그 활동을 억제합니다. 축색돌기는 신경에서 정보를 전달할 뿐만 아니라
쌀. 1.3.뉴런의 구조. 하지만- 신체 자체, 수상돌기 및 축삭으로 구성된 전형적인 뉴런: 1 - 축삭의 시작; 2 - 수상 돌기; 3 - 신경체; 4 - 축삭; 5 - 슈반 케이지; 6 - 축삭의 가지. 비- 확대된 신경체. 축삭 언덕에는 Nissl의 물질이 포함되어 있지 않습니다. 7 - 코어; 8 - 골지체; 9 - 미토콘드리아; 10 - 축색 돌기; 11 - Nissl 물질
사슬뿐만 아니라 축삭 수송을 통해 화학 물질을 시냅스 말단으로 전달합니다.
뉴런은 신체의 모양, 수상돌기의 길이와 모양, 기타 특징에 따라 수많은 분류가 있습니다(그림 1.4). 신경 세포는 기능적 의미에 따라 중추에 충동을 전달하는 구심성(감각, 감각), 중추에서 말초로 정보를 전달하는 원심성(운동, 운동), 그리고 충동을 처리하고 부수적으로 처리하는 개재뉴런으로 나뉩니다. 연결이 구성됩니다.
신경 세포는 두 가지 주요 기능을 수행합니다. 들어오는 정보의 특정 처리 및 신경 자극의 전달, 그리고 중요한 활동을 유지하는 것을 목표로 하는 생합성입니다. 이것은 신경 세포의 미세 구조에서 발현을 찾습니다. 한 신경 세포에서 다른 신경 세포로의 정보 전달, 신경 세포를 다양한 복잡성의 시스템 및 복합체로 통합하는 것은 축삭, 수상 돌기 및 시냅스 같은 뉴런 구조에 의해 수행됩니다. 세포의 단백질 합성 기능인 에너지 대사 제공과 관련된 소기관은 대부분의 세포에서 발견됩니다. 신경 세포에서 세포에 에너지를 공급하고 정보를 처리하고 전달하는 기능을 수행합니다(그림 1.3 참조).
뉴런의 구조. 소마.신경 세포의 몸체는 원형 또는 타원형이며 중앙(또는 약간 편심)에 핵이 있습니다. 그것은 핵소체를 포함하고 각각 약 70 Å 두께의 외부 및 내부 핵막으로 둘러싸여 있으며 주위에 의해 분리됩니다.
쌀. 1.4.다양한 모양의 뉴런 변형.
하지만- 유사 단극 뉴런. 비- Purkinje 세포 (수지 돌기, 축삭). 에- 피라미드 세포(축삭). G- 앞뿔의 운동뉴런(축삭)
크기가 가변적인 핵 공간. 핵질에는 염색질 덩어리가 분포되어 있으며 주로 내부 핵막에 국한되어 있습니다. 신경 세포의 세포질에는 과립 및 비 과립 세포질 세망, 폴리 솜, 리보솜, 미토콘드리아, 리소좀, 다중 기포체 및 기타 세포 소기관의 요소가 있습니다 (그림 1.5).
뉴런의 생합성 장치에는 Nissl 몸체-서로 밀접하게 인접한 세분화 된 소포체의 평평한 수조와 잘 정의 된 골지 장치가 포함됩니다. 또한, 체세포에는 에너지 대사를 결정하는 수많은 미토콘드리아와 신경섬유 및 미세소관을 비롯한 세포골격 요소가 포함되어 있습니다. 리소좀과 식세포는 "세포내 소화관"의 주요 소기관입니다.
수상 돌기.수상 돌기와 그 가지가 특정 세포의 수용 장을 결정합니다(그림 1.5 참조). 전자 현미경 검사는 뉴런의 몸체가 점차적으로 수상 돌기로 변한다는 것을 보여줍니다. 체세포의 미세구조와 큰 수상돌기의 초기 부분에는 뚜렷한 경계가 없고 뚜렷한 차이가 없습니다. 수상 돌기는 모양, 크기, 분기 및 미세 구조가 매우 다양합니다. 일반적으로 여러 가지 수상돌기가 세포체에서 확장됩니다. 수상 돌기의 길이는 1mm를 초과할 수 있으며 뉴런 표면적의 90% 이상을 차지합니다.
수지상 세포질의 주요 구성 요소는 미세 소관과 신경 필라멘트입니다. 수상 돌기의 근위 부분(세포체에 더 가까움)에는 Nissl 몸체와 골지체 부분이 포함됩니다. 이전에는 수상돌기가 전기적으로 흥분하지 않는 것으로 여겨졌으나 지금은 많은 수상돌기가
쌀. 1.5.신경 세포의 미세 구조.
1 - 코어; 2 - 과립형 소포체; 3 - 라멜라 복합체 (Golgi); 4 - 미토콘드리아; 5 - 리소좀; 6 - 다낭체; 7 - 폴리솜
뉴런은 활동 전위가 생성되는 활성화시 세포막에 칼슘 채널이 존재하기 때문에 전압 의존적 전도도를 갖는다.
축삭.축삭은 세포의 특수한 부분인 축색 돌기(대개 체세포이지만 때로는 수상돌기)에서 시작됩니다(그림 1.3 참조). 축삭과 축삭 언덕은 세분화된 소포체, 유리 리보솜 및 골지 장치가 없다는 점에서 수상돌기의 체세포 및 근위 부분과 다릅니다. 축삭은 매끄러운 소포체와 뚜렷한 세포골격을 포함합니다.
축삭은 수초로 덮여 있어 수초 섬유를 형성합니다. 섬유 다발(개별 수초가 없는 섬유를 포함할 수 있음)은 뇌, 뇌 및 말초 신경의 백질을 구성합니다. 축삭이 시냅스 소포로 채워진 시냅스 전 말단으로 전달되면 축삭은 원뿔 모양의 확장을 형성합니다.
축색 돌기, 수상 돌기 및 신경교 세포 과정의 얽힘은 신경필의 복잡하고 반복되지 않는 패턴을 만듭니다. 축삭과 수상돌기의 분포, 상호 배열, 구심성-심심성 관계, 시냅스 구조의 패턴은 뇌의 통합 기능 메커니즘을 결정합니다.
뉴런의 종류.뉴런 구조의 다형성은 전체적으로 뇌의 전신 활동에서 다른 역할에 의해 결정됩니다. 따라서 척수 후근 신경절의 뉴런(척수 신경절)은 시냅스 전달을 통해서가 아니라 수용체 기관의 감각 신경 말단에서 정보를 받습니다. 이에 따라 이러한 뉴런의 세포체에는 수상돌기가 없고 시냅스 말단을 받지 않습니다(양극성 세포, 그림 1.6). 세포체를 떠난 후, 그러한 뉴런의 축삭은 두 개의 가지로 나뉘며, 그 중 하나(말초돌기)는 말초신경의 일부로 수용체로 보내지고 다른 가지(중추돌기)는 척수로 들어갑니다. 코드(후근의 일부) 또는 뇌간(뇌신경 내). 대뇌 피질의 피라미드 세포와 소뇌 피질의 푸르키네 세포와 같은 다른 유형의 뉴런은 정보를 처리하느라 바쁘다. 그들의 수상돌기는 수상돌기 가시로 덮여 있고 넓은 표면을 가지고 있습니다. 그들은 엄청난 수의 시냅스 입력을 받습니다(다극 세포, 그림 1.4, 1.6 참조). 축삭의 길이에 따라 뉴런을 분류할 수 있습니다. 골지 1형 뉴런에서 축색돌기는 짧고, 마치 수상돌기처럼 체세포 가까이에 있습니다. 두 번째 유형의 뉴런은 긴 축삭을 가지며 때로는 1m보다 길다.
신경교
신경계의 또 다른 세포 요소 그룹은 신경교세포입니다(그림 1.7). 인간 CNS에서 신경교 세포의 수는 뉴런의 수보다 10배 더 많습니다: 각각 10 13 및 10 12. 밀접한 형태학적 관계는 신경교와 뉴런 사이의 생리학적, 병리학적 상호작용의 기초입니다. 이들의 관계는 동적 신경교-신경교 신호전달 과정의 개념으로 설명됩니다. 뉴런에서 신경교로, 따라서 다른 뉴런으로 신호를 전송하는 능력은 세포간 "누화"에 대한 많은 옵션을 제공합니다.
신경아교세포에는 여러 종류가 있는데 중추신경계에서는 성상교세포와 희돌기교세포로, PNS에서는 슈반세포와 위성세포로 대표된다. 또한, 소교세포와 뇌실막 세포는 중심 신경교 세포로 간주됩니다.
성상세포(별 모양 때문에 명명됨) CNS 뉴런 주변의 미세 환경 상태를 조절합니다. 그들의 과정은 결과적으로 인접한 시냅스로부터 분리된 시냅스 말단 그룹을 둘러싸고 있습니다. 특수 과정 - 성상교세포의 "다리"는 뇌 및 척수 표면의 결합 조직 및 모세혈관과 접촉을 형성합니다(연골)(그림 1.8). 다리는 CNS에서 물질의 자유 확산을 제한합니다. 성상교세포는 K+와 신경전달물질을 적극적으로 흡수한 다음 대사할 수 있습니다. K + 이온에 대한 선택적으로 증가된 투과성으로 인해 성상교는 신경 세포의 신진대사를 유지하는 데 필요한 효소의 활성화를 조절하고 신경 세포 동안 방출되는 매개체 및 기타 작용제를 제거합니다.
쌀. 1.6.세포체에서 연장되는 과정의 수에 따른 뉴런의 분류.
하지만 -양극성. 비- 유사 단극. 에- 다극. 1 - 수상 돌기; 2 - 축삭
쌀. 1.7.신경교 세포의 주요 유형.
하지만- 원형질 성상세포. 비- 소교세포. 에- 희소 세포. G- 섬유성 성상세포
최종 활동. Astroglia는 면역 매개체의 합성에 관여합니다: 사이토카인, 기타 신호 분자(환상 구아노신 모노포스페이트 - coMP,산화 질소 - NO), 신경교 성장 인자 합성에서 뉴런으로 전달 GDNF),영양 및 뉴런 복구에 관여합니다. 성상교세포는 신경전달물질의 시냅스 농도 증가와 세포내 Ca 2+ 농도의 변화에 의한 뉴런의 전기적 활동 변화에 반응할 수 있습니다. 이것은 많은 뉴런의 상태를 조절할 수 있는 성상교세포 사이의 Ca 2+ 이동의 "파동"을 생성합니다.
따라서 astroglia는 신경계의 영양 구성 요소 일뿐만 아니라 신경계의 특정 기능에 관여합니다. 성상세포의 세포질에는 CNS 조직에서 기계적 지지 기능을 수행하는 아교 필라멘트가 있습니다. 손상의 경우, 아교 필라멘트를 포함하는 성상 세포의 과정은 비대를 겪고 아교 흉터를 형성합니다.
주요 기능 희소돌기아교세포수초(myelin sheath)를 형성하여 축삭의 전기 절연을 제공하는 것입니다(그림 1.9). 축삭의 원형질막 위에 나선형으로 감긴 다층 포장입니다. PNS에서 수초는 슈반 세포의 막에 의해 형성됩니다(그림 1.18 참조). 미엘린 선물
인지질이 풍부한 특정 원형질막 시트 패키지이며 CNS 및 PNS가 다른 여러 유형의 단백질도 포함합니다. 단백질 구조는 원형질막이 서로 단단히 밀착되도록 합니다. 신경교 세포막의 성장과 함께 축삭 주위에 이중 원형질막이 있는 층상 나선의 형성으로 뉴런의 축삭 주위를 회전합니다. 수초의 두께는 50-100개의 막이 될 수 있으며, 이는 축삭의 전기 절연체 역할을 하여 축삭 세포질과 세포외 환경 사이의 이온 교환을 방지합니다.
또한, 신경교에는 척수 및 뇌신경 신경절의 뉴런을 캡슐화하는 위성 세포가 포함되어 있어 성상교세포와 동일한 방식으로 이러한 뉴런 주변의 미세 환경을 조절합니다(그림 1.10).
다른 유형의 세포 미세아교세포,또는 잠재성 식세포. Microglia는 CNS에서 면역 적격 세포의 유일한 표현입니다. 그것은 모든 인간의 뇌 조직에 널리 존재하며 회백질에서 총 신경교 인구의 9-12%, 백질에서 7.5-9%를 구성합니다. 성상교세포와 달리 소교세포는 줄기세포에서 기원하며 정상적인 조건에서 분지합니다.
쌀. 1.8.주변 세포 요소와 성상 세포의 상호 작용.
1 - 타니사이트; 2 - 심실의 공동; 3 - 뇌실막 세포; 4 - 모세관; 5 - 뉴런; 6 - 수초화된 축삭; 7 - 피아 마테; 8 - 지주막 공간.
그림은 두 개의 성상교세포와 심실, 심핵, 뉴런 수상돌기, 모세혈관, 연질편평상피를 둘러싸고 있는 뇌실막 세포와의 관계를 보여줍니다. 이 그림은 개략도이며 뇌실 및 지주막하 공간과 동시에 뉴런의 연결은 거의 불가능하다는 점에 유의해야 합니다.
쌀. 1.9.희돌기교세포: 축삭의 수초 형성. 1 - 축삭; 2 - 미엘린; 3 - 부드러운 소포체; 4 - 신경 필라멘트; 5 - 미토콘드리아
쌀. 1.10.신경교 세포와 뉴런의 상호 작용. 화살표로 개략적으로 표시됩니다. 1 - 위성 아교 세포; 2 - 미엘린을 합성하는 아교 세포
많은 과정을 가진 점성 형태. 특히 저산소 상태에서 미세아교세포의 활성화는 독성 특성을 가진 전염증 매개체의 생성을 동반합니다. 그들이 뇌 조직에서 유지하는 만성 염증 반응은 지연된 신경 손실, 미세 순환 장애 및 혈액-뇌 장벽 기능의 변화를 초래합니다.
병리학 적 조건에서 미세 아교 세포는 과정을 철회하고 식균 작용 상태까지 뚜렷한 기능 활성화에 해당하는 아메바 모양을 취합니다. 뇌 조직이 손상되면 혈류에서 CNS를 관통하는 식세포와 함께 미세아교세포가 세포 붕괴 생성물의 제거에 기여합니다.
CNS 조직은 뇌실막 세포에 의해 형성된 상피에 의해 뇌실을 채우는 뇌척수액(CSF)으로부터 분리됩니다. 뇌실막은 뇌의 세포외 공간과 뇌척수액 사이의 많은 물질의 확산을 매개합니다. CSF는 심실계에 있는 맥락막 신경총의 특수 뇌실막 세포에 의해 분비됩니다.
혈관을 통해 뇌세포에 영양을 공급하고 세포 노폐물을 제거합니다.
체계. 신경 조직은 모세혈관과 기타 혈관으로 가득 차 있지만 혈액뇌장벽(BBB)은 혈액과 CNS 조직 사이의 많은 물질의 확산을 제한합니다.
1.3. 뉴런 사이의 전기적인 정보 전달
신경계의 정상적인 활동은 뉴런의 흥분성에 달려 있습니다. 흥분성- 이것은 이온 전도도와 막 전위의 특정 변화와 함께 적절한 자극의 작용에 반응하는 세포막의 능력입니다. 자극- 세포의 세포질 막에서만 발생하는 전기화학적 과정으로 각 조직에 특정한 기능을 유발하는 전기적 상태의 변화가 특징입니다. 따라서 근육막의 흥분은 수축을 일으키고 신경막의 흥분은 축삭을 따라 전기 신호의 전도를 유발합니다. 뉴런은 전압 제어뿐만 아니라, 즉. 이온 채널은 전기 여기자의 작용에 의해 조절되지만 화학적으로 제어되고 기계적으로 제어됩니다.
막 전위/막 투과성과 자극 유형 사이의 관계에는 차이가 있습니다. 전기 자극에 노출되었을 때의 일련의 사건은 다음과 같습니다. 자극(전류) => 막 전위의 이동(임계 전위까지) => 전압 개폐 이온 채널의 활성화 => 막의 이온 투과성 변화 => 막을 통과하는 이온 전류의 변화 => 추가 막 전위의 변화(활동 전위의 형성).
화학적 자극에 노출되면 근본적으로 다른 일련의 사건이 발생합니다. 자극(화학 물질) => 자극과 화학 제어 이온 채널 수용체의 화학적 결합 => 리간드-수용체 복합체의 형태 변화 및 수용체 제어(화학 제어) 이온 채널 개방 => 막의 이온 투과성 => 막을 통한 이온 전류의 변화 => 막 전위의 이동(형성, 예를 들어 국부 전위).
기계적 자극의 영향을받는 일련의 사건은 이전 사건과 유사합니다.이 경우 수용체도 활성화되기 때문입니다.
개폐 이온 채널: 자극(기계적 스트레스) => 막 장력의 변화 => 수용체 제어(기계적으로 제어되는) 이온 채널의 개방 => 막 이온 투과성의 변화 => 막을 통한 이온 전류의 변화 => 막 전위의 변화(a의 형성 기계적으로 유도된 전위).
세포의 수동적 전기적 특성은 세포막, 세포질 및 외부 환경의 전기적 특성과 관련이 있습니다. 지질 이중층은 축전기와 저항기 모두에 직접 비유될 수 있기 때문에 세포막의 전기적 특성은 용량성 및 저항성 특성에 의해 결정됩니다. 지질 이중층과 실제 막의 용량 특성은 유사하지만 저항성 특성은 무엇보다도 이온 채널을 형성하는 단백질의 존재로 인해 다릅니다. 대부분의 셀에서 입력 저항은 비선형적으로 동작합니다. 한 방향으로 흐르는 전류의 경우 반대 방향보다 큽니다. 이러한 비대칭 속성은 활성 반응을 반영하며 교정이라고 합니다. 막을 통해 흐르는 전류는 용량성 및 저항성 성분에 의해 결정됩니다. 저항 구성 요소는 전기가 이온에 의해 전지에서 운반되기 때문에 실제 이온 전류를 나타냅니다. 세포 안팎으로 이온의 이동은 원형질막에 의해 방지됩니다. 멤브레인은 이온에 대한 불투과성 지질 이중층이기 때문에 저항력이 있습니다. 반대로, 멤브레인은 이온 채널을 통과하는 이온에 대해 약간의 전도성을 갖습니다. 이온의 자유로운 이동을 방해하기 때문에 동일한 이온이 세포 외부와 내부에서 발견되지만 농도는 다릅니다.
막을 통한 물질의 이동에는 두 가지 기본 메커니즘이 있습니다. 단순 확산(그림 1.11)과
쌀. 1.11.세포막을 통한 물질의 수송.
하지만- 단순 확산. 비- 촉진 확산. 에- 능동 수송: 1- 막
막에 내장된 특정 운반체의 힘으로 막횡단 통합 단백질을 나타냅니다. 후자의 메커니즘은 1차 활성 및 2차 활성일 수 있는 촉진된 확산 및 활성 이온 수송을 포함합니다.
운반체의 도움 없이 단순한 확산을 통해 수불용성 유기 화합물과 가스(산소 및 이산화탄소)는 세포막의 지질에 용해되어 지질 이중층을 통해 수송될 수 있습니다. 이온 Na +, Ca 2+, K +, Cl - 세포막의 이온 채널을 통해 세포의 세포질을 외부 환경과 연결 더 작은 것으로의 잠재력: Na + 이온의 경우 셀 내부, Ca 2+, Cl -, K + 이온의 경우 외부 -); 막을 통한 물 분자(삼투).
특정 운반체의 도움으로 많은 화합물의 에너지 독립적인 촉진 확산이 수행됩니다(그림 1.11 참조). 촉진 확산의 놀라운 예는 뉴런 막을 통한 포도당 수송입니다. 특별한 성상세포 수송체가 없다면 포도당이 뉴런으로 들어가는 것은 상대적으로 큰 극성 분자이기 때문에 실질적으로 불가능합니다. 포도당-6-인산으로의 빠른 전환으로 인해 세포 내 포도당 수준이 세포외 수준보다 낮으므로 기울기가 유지되어 포도당이 뉴런으로 지속적으로 흐르도록 합니다.
Na+, Ca2+, K+ 및 H+ 이온의 에너지 의존적 1차 능동 수송은 전기화학적 기울기에 대한 물질의 에너지 의존 수송입니다(그림 1.11 참조). 덕분에 세포는 환경보다 높은 농도로 이온을 축적할 수 있습니다. 더 낮은 농도에서 더 높은 농도로의 이동과 정상 상태 기울기의 유지는 운송 과정에 지속적인 에너지 공급이 있어야만 가능합니다. 1차 능동수송은 ATP의 직접적인 소비를 포함한다. ATP 에너지 펌프(ATPase)는 농도 구배에 대해 이온을 수송합니다. 분자 조직의 특성에 따라 P, V 및 F의 3 가지 클래스가 구별됩니다 (그림 1.12). 세 종류의 ATPase는 모두 세포질 막 표면에 하나 이상의 ATP 결합 부위를 가지고 있습니다. 클래스 P에는 Ca 2+ -ATPase 및 Na + /K + -ATPase가 포함됩니다. 활성 이온 수송 캐리어는 수송된 물질에 대해 특이적이며 포화 가능합니다. 이들의 플럭스는 운반 물질에 결합하는 모든 특정 부위가 점유될 때 최대입니다.
이온의 수동 수송에 필요한 조건인 전지의 전기화학적 전위의 많은 구배는 능동 수송의 결과로 나타납니다. 따라서 K + 및 Na + 기울기는 펌프에 의한 Na + / K + -의 활성 전달 결과로 발생합니다(그림 1.13). 세포 내부의 Na + /K + -pump의 활성으로 인해 K + 이온은 더 높은 농도로 존재하지만 농도 구배를 따라 세포외 배지로 확산을 통과하는 경향이 있습니다. 세포 내부의 양전하와 음전하의 평등을 유지하려면 K + 이온이 외부 환경으로 방출되는 것을 세포 안으로 들어가는 Na + 이온으로 보상해야 합니다. 정지 상태의 막은 K + 이온보다 Na + 이온의 투과성이 훨씬 낮기 때문에 칼륨은 농도 구배를 따라 세포를 떠나야 합니다. 그 결과 멤브레인 외부에 양전하가 축적되고 내부에 음전하가 축적됩니다. 이것은 막의 휴지 전위를 유지합니다.
다수의 이온과 분자의 2차 능동 수송은 또한 ATP 소비의 결과로 축적되고 농도 구배를 만드는 데 소비된 에너지를 사용합니다. 멤브레인에 대한 이온 농도 구배는 1차 능동 수송에 의해 생성된 에너지원으로 사용됩니다(그림 1.14). 따라서 2차 능동수송에는 동시수송과 역수송이 포함됩니다. 더 높은(더 높은 에너지 상태) 농도에서 더 낮은(낮은 에너지 상태) 농도로 이온의 흐름은 활성 수송된 물질을 낮은 농도 영역에서 높은 농도 영역으로 이동시키기 위한 에너지를 제공합니다.
쌀. 1.12. ATP 의존 이온 펌프의 세 가지 클래스. 하지만- P급. 비- 여 1 - 클래스 에- V 1급
수동 이온 수송에 의해 결정되는 세포 전위
하위 임계값에 대한 응답으로 임계값 및 임계값 전류 임펄스에 근접하여 수동 전위, 국부 응답 및 활동 전위가 각각 발생합니다(그림 1.15). 이러한 모든 전위는 막을 통한 수동 이온 수송에 의해 결정됩니다. 이들의 발생은 세포막의 분극화를 필요로 하며, 이는 세포외(보통 신경 섬유에서 관찰됨) 및 세포내(보통 세포체에서 관찰됨)로 수행될 수 있습니다.
수동 전위이온 채널의 개방으로 이어지지 않고 세포막의 용량성 및 저항성 특성에 의해서만 결정되는 역치 이하 임펄스에 대한 응답으로 발생합니다. 수동 전위는 막의 수동 특성, 막 전위 변화의 시간 경과, 즉 시간 상수를 반영하는 시간 상수를 특징으로 합니다. 한 값에서 다른 값으로 변경되는 비율입니다. 통과하다-
쌀. 1.13. Na + /K + 펌프의 작동 메커니즘
쌀. 1.14. 2차-능동 수송의 작동 메커니즘. 하지만- 스테이지 1. 비- 2단계. 에- 3단계: 1 - Na+; 2 - 농도 구배에 대해 전달될 물질의 분자; 3 - 컨베이어. Na+가 운반체에 결합하면 운반체의 분자에 대한 운반체 단백질의 결합 부위에 알로스테릭 변화가 일어나 운반체 단백질의 구조적 변화를 일으켜 Na+ 이온과 결합된 물질이 다른 쪽으로 빠져나가게 한다. 멤브레인의 측면
강한 전자 전위는 지수의 상승률과 하강률이 동일하다는 특징이 있습니다. 전기 자극의 진폭과 수동 전기 전위 사이에는 선형 관계가 있으며 펄스 지속 시간의 증가는 이 패턴을 변경하지 않습니다. 수동 전기 긴장 전위는 막의 일정한 길이에 의해 결정되는 감쇠와 함께 축삭을 따라 전파됩니다.
전기 충격의 세기가 임계값에 가까워지면, 국소막 반응,이는 수동 전자 전위의 모양 변화와 S자 모양의 곡선과 유사한 작은 진폭의 독립적인 피크의 발달로 나타납니다(그림 1.15 참조). 국소 반응의 첫 징후는 임계값의 약 75%인 자극의 작용으로 기록됩니다. 자극 전류가 증가하면 국부 응답의 진폭이 비선형적으로 증가하여 임계 전위에 도달할 뿐만 아니라 이를 초과하지만 활동 전위로 발전하지 않습니다. 국소 반응의 독립적인 발달은 유입 전류를 제공하는 나트륨 채널을 통한 막의 나트륨 투과성 증가와 관련이 있으며, 임계 자극에서 활동 전위의 탈분극 단계를 유발합니다. 그러나 역치 이하 자극을 사용하면 나트륨 채널의 작은 부분만 열리기 때문에 이러한 투과성 증가는 재생막 탈분극 과정을 촉발하기에 충분하지 않습니다. 드를 시작했다
쌀. 1.15.세포막 전위.
하지만- 탈분극 전류 임펄스의 세기에 따른 막전위 변화의 역학. 비- 탈분극 자극의 강도가 이산적으로 증가
편광이 멈춥니다. 세포에서 K + 이온이 방출되면 전위가 휴지 전위 수준으로 돌아갑니다. 활동 전위와 달리 국부 반응은 발생 임계값이 명확하지 않고 전부 아니면 전무의 법칙을 따르지 않습니다. 전기 충격의 강도가 증가하면 국부 응답의 진폭이 증가합니다. 신체에서 국소 반응은 국소 흥분의 전기생리학적 표현이며 일반적으로 활동 전위에 선행합니다. 때때로 국소 반응은 흥분성 시냅스 후 전위의 형태로 독자적으로 존재할 수 있습니다. 국소 전위의 독립적인 값의 예로는 망막의 무축삭 세포(축삭이 없는 CNS 뉴런, 시냅스 말단)에서 흥분 전도, 화학 시냅스의 시냅스 후막 반응 및 정보의 의사 소통 전송이 있습니다. 시냅스 전위를 생성하는 신경 세포 사이.
자극적인 전기 충격의 임계값에서, 활동 잠재력,탈분극 및 재분극 단계로 구성됩니다(그림 1.16). 활동 전위는 직사각형 전류 펄스의 작용 하에서 휴지 전위(예: -90mV)가 임계 전위 수준(세포 유형에 따라 다름)으로 변위된 결과 시작됩니다. 탈분극 단계는 모든 전압 개폐 나트륨 채널의 활성화를 기반으로 합니다.
쌀. 1.16.뉴런의 막전위 변화 (하지만)플라즈마 렘마를 통한 이온의 전도도 (비)활동전위가 일어날 때. 1 - 빠른 탈분극; 2 - 오버슛; 3 - 재분극; 4 - 임계 전위; 5 - 과분극; 6 - 휴식 잠재력; 7 - 느린 탈분극; 8 - 활동 잠재력; 9 - 나트륨 이온에 대한 투과성; 10 - 칼륨 이온의 투과성.
이온 전도 곡선은 활동 전위 곡선과 상호 연결됩니다.
결과적으로 세포로의 Na + 이온의 수동 수송이 증가하고 막 전위의 이동이 최대 35mV까지 발생합니다(이 피크 수준은 세포 유형에 따라 다름). 0선 위의 활동 전위의 초과를 오버슈트라고 합니다. 피크에 도달하면 전위 값은 음의 영역으로 떨어지고 휴지 전위(재분극 단계)에 도달합니다. 재분극은 전압 개폐 나트륨 채널의 비활성화와 전압 개폐 칼륨 채널의 활성화를 기반으로 합니다. 이온 K +는 수동 수송에 의해 세포 밖으로 전달되고 결과적인 전류는 막 전위를 음의 영역으로 이동시킵니다. 재분극 단계는 미량의 과분극 또는 미량의 탈분극으로 끝납니다. 막 전위를 휴지 전위 수준으로 되돌리기 위한 대체 이온 메커니즘입니다(그림 1.16 참조). 첫 번째 메커니즘을 사용하면 재분극이 휴면 값에 도달하고 더 음의 영역으로 계속 진행되고 그 후에 휴면 전위 수준으로 돌아갑니다(추적 과분극). 두 번째 단계에서 재분극은 느리고 원활하게 휴지 전위로 이동합니다(미량 탈분극). 활동 전위의 발달은 증가된 흥분성에서 절대 및 상대적 불응성으로 세포 흥분성의 위상 변화를 동반합니다.
뉴런의 생체 전기 활동
세포의 생체 전기 활동의 첫 번째 유형은 독립적으로 활동 전위를 생성할 수 없는 침묵 뉴런에 내재되어 있습니다. 이 세포의 휴지 전위는 변하지 않습니다(그림 1.17).
두 번째 유형의 뉴런은 독립적으로 활동 전위를 생성할 수 있습니다. 그 중에서 규칙적이고 불규칙한 리드미컬하거나 버스트(버스트는 여러 활동 전위로 구성되며 그 후 짧은 휴식 시간이 관찰됨) 활동을 생성하는 세포가 구별됩니다.
세 번째 유형의 생체 전기 활동은 임계 전위에 도달하지 않는 사인파 또는 톱니 모양의 휴지 전위 변동을 독립적으로 생성할 수 있는 뉴런을 포함합니다. 드문 진동만이 임계값에 도달하여 단일 활동 전위를 생성할 수 있습니다. 이러한 뉴런을 심박조율기 뉴런이라고 합니다(그림 1.17).
개별 뉴런의 "행동"과 뉴런간 상호작용은 시냅스후 세포막의 장기간 분극(탈분극 또는 과분극)에 의해 영향을 받습니다.
일정한 탈분극 전류로 뉴런을 자극하면 활동 전위의 리드미컬한 방전으로 반응을 일으킵니다. 막의 장기간 탈분극이 중단된 후, 활성화 후 억제세포가 활동 전위를 생성할 수 없는 경우. 활성화 후 억제 단계의 지속 시간은 자극 전류의 진폭과 직접적으로 관련됩니다. 그런 다음 세포는 잠재적인 생성의 일반적인 리듬을 점차적으로 복원합니다.
반대로, 일정한 과분극 전류는 활동 전위의 발달을 억제하며, 이는 자발적인 활동을 하는 뉴런과 관련하여 특히 중요합니다. 세포막 과분극이 증가하면 스파이크 활동 빈도가 감소하고 각 활동 전위의 진폭이 증가합니다. 다음 단계는 잠재적 생성의 완전한 중단입니다. 막의 장기간 과분극이 멈춘 후 단계가 시작됩니다. 브레이크 후 활성화,세포가 평소보다 더 높은 주파수에서 자발적으로 활동 전위를 생성하기 시작할 때. 활성화 후 활성화 단계의 지속 시간은 과분극 전류의 진폭과 직접적인 상관 관계가 있으며, 그 후 세포는 점차적으로 전위 생성의 일반적인 리듬을 회복합니다.
쌀. 1.17.신경 세포의 생체 전기 활동 유형
1.4. 신경 섬유를 따라 여기의 전도
신경 섬유를 따른 여기 전도 패턴은 축색 돌기의 전기적 및 형태적 특징에 의해 결정됩니다. 신경 줄기는 수초가 있는 섬유와 수초가 없는 섬유로 구성됩니다. 수초가 없는 신경 섬유의 막은 외부 환경과 직접 접촉합니다. 세포내 환경과 세포외 환경 사이의 이온 교환은 수초가 없는 섬유의 어느 지점에서나 발생할 수 있습니다. 수초화된 신경 섬유는 절연체 역할을 하는 지방(수초) 외피로 더 많이 덮여 있습니다(그림 1.18 참조).
한 신경교 세포의 수초는 수초 신경 섬유 영역을 형성하고, 다른 신경교 세포에 의해 형성된 다음 영역인 수초화되지 않은 영역인 랑비에 절편(Ranvier intercept)과 분리됩니다(그림 1.19). 랑비에 마디의 길이는 2μm에 불과하고, 랑비에 인접 마디 사이의 수초 섬유 부분의 길이는 2000μm에 이릅니다. Ranvier의 노드는 수초가 완전히 없으며 세포 외액, 즉 수초화된 신경 섬유의 전기적 활동은 이온이 통과할 수 있는 Ranvier 차단막에 의해 제한됩니다. 멤브레인의 이러한 영역에서 전압 개폐 나트륨 채널의 밀도가 가장 높습니다.
수동 전위는 신경 섬유를 따라 짧은 거리(그림 1.20)로 전파되지만 진폭은
쌀. 1.18.말초 신경 섬유의 수초화 계획. 하지만- 수초화 단계. a - 축삭은 Schwann 세포의 과정에 의해 묶여 있습니다. b - Schwann 세포가 축삭 주위를 감는 과정; c - Schwann 세포는 세포질의 대부분을 잃어 축삭 주위의 층상 덮개로 변합니다. 비- 슈반세포돌기로 둘러싸인 무수축삭
쌀. 1.19.랑비에 인터셉션의 구조.
1 - 축삭 원형질막;
2 - 미엘린 막; 3 - 슈반 세포의 세포질; 4 - Ranvier 차단 구역; 5 - 슈반 세포의 원형질막
거기에서 상승 및 하강 비율은 거리에 따라 감소합니다(여기 감쇠 현상). 활동 전위의 형태로 여기의 전파는 전위의 모양이나 진폭의 변화를 동반하지 않습니다. 왜냐하면 전압 개폐 이온 채널은 임계 탈분극 동안 활성화되기 때문입니다. . 활동 전위의 전파 과정은 신경 섬유막의 수동(정전용량, 저항) 및 능동(전압 제어 채널 활성화) 속성에 따라 다릅니다.
축색 돌기의 내부 및 외부 환경은 모두 좋은 전도체입니다. 축삭막은 절연 특성에도 불구하고 이온 "누설" 채널의 존재로 인해 전류를 전도할 수도 있습니다. 수초가 없는 섬유가 자극을 받으면 자극 부위에서 전압 개폐 나트륨 채널이 열리고, 이로 인해 유입 전류가 발생하고 축삭의 이 부분에서 활동 전위 탈분극 단계가 생성됩니다. 들어오는 Na + 전류는 막의 탈분극 영역과 비탈분극 영역 사이에 국부적 전류 원을 유도합니다. 수초가 없는 섬유에서 설명된 메커니즘으로 인해 활동 전위는 흥분 부위에서 양방향으로 전파됩니다.
수초 신경 섬유에서 활동 전위는 랑비에 결절에서만 생성됩니다. myelin sheath로 덮인 영역의 전기 저항은 높으며 활동 전위를 생성하는 데 필요한 국소 순환 전류의 발생을 허용하지 않습니다. 수초화된 섬유를 따라 흥분이 확산되면서 신경 자극은 Ranvier의 한 절편에서 다른 절편으로 이동합니다(염성 전도)(그림 1.20 참조). 이 경우 활동전위는 수초가 없는 섬유에서와 같이 자극 부위에서 양방향으로 퍼질 수 있습니다. 염전도
쌀. 1.20.신경 섬유를 따라 전위 분포의 계획.
ㅏ- 수초화되지 않은 축삭을 따라 활동 전위의 전파: a - 휴지 중인 축삭; b - 활동 전위의 개시 및 국부 전류의 발생; c - 국부 전류의 분포; d - 축삭을 따라 활동 전위의 전파. 비- 뉴런의 몸체에서 말단 말단까지 활동전위의 전파. 비- 수초 섬유를 따라 염성 충동 전도. Ranvier의 마디는 축삭 수초의 분절을 분리합니다.
임펄스 전도는 수초가 없는 섬유에 비해 5-50배 더 빠른 여기 속도를 제공합니다. 또한, Ranvier 노드에서만 축삭막의 국부적 탈분극이 무수초 섬유에서 국부 전류 형성보다 100배 적은 이온 손실로 이어지기 때문에 더 경제적입니다. 또한 염전도(saltatory conduction) 동안에는 전압 개폐 칼륨 채널이 최소한으로 관여하며, 그 결과 수초 섬유의 활동 전위는 종종 미량의 과분극 단계를 갖지 않습니다.
신경 섬유를 따라 여기의 전도 법칙 첫 번째 법칙:신경 섬유가 자극을 받으면 흥분이 신경을 따라 양방향으로 퍼집니다.
두 번째 법칙:양방향으로 여기의 전파는 동일한 속도로 발생합니다.
세 번째 법칙:흥분은 감쇠 현상 없이 또는 감소 없이 신경을 따라 퍼집니다. 네 번째 법칙:신경 섬유를 따라 여기를 전도하는 것은 해부학적 및 생리학적 완전성에서만 가능합니다. 신경 섬유의 표면 막 손상(절단, 염증으로 인한 압박 및 주변 조직의 부종)은 자극 전도를 방해합니다. 전도는 또한 섬유의 생리적 상태가 변할 때 방해됩니다: 이온 채널의 차단, 냉각 등.
다섯 번째 법칙:신경 섬유를 따라 전파의 여기가 격리됩니다. 한 섬유에서 다른 섬유로 전달되지 않고 이 신경 섬유의 끝이 접촉하는 세포만 자극합니다. 말초 신경의 구성은 일반적으로 많은 다른 섬유(운동, 감각, 식물)를 포함하고, 다른 기관과 조직에 신경을 공급하고 다른 기능을 수행하기 때문에 각 섬유를 따라 분리된 전도가 특히 중요합니다.
여섯 번째 법칙:신경 섬유는 피곤하지 않습니다. 섬유의 활동 전위는 매우 오랜 시간 동안 동일한 진폭을 갖습니다.
일곱 번째 법칙:여기 전도율은 신경 섬유에 따라 다르며 세포 내 및 세포 외 환경, 축삭막의 전기 저항 및 신경 섬유의 직경에 의해 결정됩니다. 섬유 직경이 증가함에 따라 자극 전도율이 증가합니다.
신경 섬유의 분류
신경 섬유를 따른 여기 전도 속도, 활동 전위 단계의 지속 시간 및 구조적 특징에 따라 A, B 및 C의 세 가지 주요 유형의 신경 섬유가 구별됩니다.
모든 A형 섬유는 수초화되어 있습니다. 그들은 4개의 하위 그룹으로 나뉩니다: α, β, γ 및 δ. αA 섬유의 가장 큰 직경(12-22 마이크론)은 섬유를 통한 높은 여기 속도(70-170 m/s)를 결정합니다. 인간의 αA형 섬유는 척수 앞쪽 뿔의 운동 뉴런에서 골격근으로, 근육 고유수용기에서 중추신경계의 감각 중추로 여기를 전도합니다.
기타 섬유 A형(β, γ 및 δ)는 더 작은 직경, 더 느린 전도 속도 및 더 긴 활동 전위를 갖는다. 이러한 섬유 그룹에는 중추 신경계의 다양한 수용체로부터 자극을 전달하는 주로 감각 섬유가 포함됩니다. 예외는 척수의 전방 뿔의 γ-뉴런에서 추내 근육 섬유로 여기를 전도하는 γA 섬유입니다.
섬유 B형또한 자율신경계의 신경절전 섬유와 주로 관련이 있는 수초화되어 있습니다. 그것들을 따른 전도 속도는 3-18 m / s이고 활동 전위의 지속 시간은 A 형 섬유보다 거의 3 배 더 빠르며 미량의 탈분극 단계는 이러한 섬유의 특징이 아닙니다.
섬유 C형수초가 없는, 작은 직경(약 1 미크론)과 낮은 여기 속도(최대 3 m/s)를 가집니다. 대부분의 C 형 섬유는 교감 신경계의 신경절 후 섬유이며 일부 C 형 섬유는 통증, 온도 및 기타 수용체의 흥분 전도에 관여합니다.
1.5. 코딩
어떤 방식으로든 축삭을 따라 전송된 정보는 인코딩됩니다. 특정 기능(예: 특정 감각 양식)을 제공하는 일련의 뉴런은 투영 경로(첫 번째 인코딩 방법)를 형성합니다. 따라서 시각 경로에는 망막 뉴런, 시상의 외측 슬상체 및 대뇌 피질의 시각 영역이 포함됩니다. 시각 신호를 전달하는 축삭은 시신경, 시신경로, 시각 방사선의 일부입니다. 시각 시스템의 활성화를 위한 생리적 자극은 망막에 닿는 빛입니다. 망막 뉴런은 이 정보를 변환하고 시각 경로를 따라 신호를 더 전송합니다. 그러나 시각 경로의 뉴런에 대한 기계적 또는 전기적 자극으로 시각적 감각도 발생하지만 일반적으로 왜곡됩니다. 따라서 시각 시스템의 뉴런은 투영 경로를 구성하며 활성화되면 시각 감각이 발생합니다. 운동 경로는 또한 투영 구조를 나타냅니다. 예를 들어, 대뇌피질의 특정 뉴런이 활성화되면 손 근육의 운동 뉴런에서 방전이 발생하고 이 근육이 수축합니다.
두 번째 인코딩 방법은 CNS의 질서 정연한 공간적(somatotopic) 조직의 원리 때문입니다. Somatotopic map은 감각 및 운동 시스템의 특정 뉴런 그룹에 의해 편집됩니다. 이 뉴런 그룹은 첫째, 신체 표면의 적절하게 국한된 영역에서 정보를 수신하고, 둘째, 신체의 특정 부분에 운동 명령을 보냅니다. 시각 시스템에서 망막 영역은 망막 주제도를 형성하는 뉴런 그룹에 의해 대뇌 피질에서 표시됩니다. 청각 시스템에서 소리의 주파수 특성은 tonotopic map에 반영됩니다.
정보를 인코딩하는 세 번째 방법은 다음으로 향하는 신경 자극 시퀀스(시리즈)의 특성을 다양화하는 것에 기반합니다.
다음 뉴런 그룹으로의 시냅스 전달로 인해 발생하는 반면 코딩 메커니즘은 신경 자극 방출의 일시적인 조직입니다. 이와 같은 코딩은 다양한 형태가 가능하다. 종종 코드는 평균 발화 빈도입니다. 많은 감각 시스템에서 자극 강도의 증가는 감각 뉴런의 발화 속도의 증가를 동반합니다. 또한 방전 지속 시간, 방전의 다양한 펄스 그룹화, 펄스의 고주파 버스트 지속 시간 등이 코드 역할을 할 수 있습니다.
1.6. 세포 사이에서 여기를 수행합니다.
신경 세포 사이의 상호 연결은 뉴런 간 접촉 또는 시냅스에 의해 수행됩니다. 일련의 활동 전위 형태의 정보는 인접 세포(전기 시냅스) 사이에 국부 전류를 형성하거나 매개체, 신경 전달 물질(화학적 시냅스)과 같은 화학 물질에 의해 간접적으로 첫 번째(시냅스 전) 뉴런에서 두 번째(시냅스 후) 뉴런으로 전달됩니다. ) 또는 두 메커니즘 모두 사용( 혼합 시냅스). 빠른 신호 전송은 전기 시냅스, 느린 화학 물질에 의해 수행됩니다.
전형적인 시냅스는 한 뉴런의 축삭 말단과 다른 뉴런의 수상돌기에 의해 형성되는 형성물(축삭돌기 시냅스)입니다. 또한 축삭, 축삭-축삭 및 수지상 돌기 시냅스가 있습니다(그림 1.21). 일부 연관 뉴런에는 다양한 시냅스 연결이 있습니다(그림 1.22). 운동 뉴런 축삭과 골격근 섬유 사이의 시냅스를 운동 종판 또는 신경근 접합부라고 합니다.
~에 전기 시냅스(그림 1.23) 인접한 뉴런의 세포막은 서로 밀접하게 인접하며 그 사이의 간격은 약 2nm입니다. 간격 접촉을 형성하는 인접 세포의 막 부분에는 접촉 중심에 물로 채워진 기공을 형성하는 순서로 배열된 6개의 서브유닛(연결자)으로 구성된 특정 단백질 복합체가 포함됩니다. 인접한 세포의 막 연결은 서로 정렬되어 열린 연결을 형성합니다 - "채널", 그 사이의 거리는 약 8 nm입니다.
쌀. 1.21.시냅스의 주요 유형.
하지만- a - 전기 시냅스; b - 전자 밀도가 높은 소포를 포함하는 가시 시냅스; 안에 - ko passant"-시냅스 또는 시냅스 "신장"; d - 축삭의 초기 부분에 위치한 억제 시냅스(타원체 소포 포함); e - 수지상 척추; e - 가시 시냅스; g - 억제 시냅스; h - 축삭-축삭 시냅스; 및 - 상호 시냅스; k - 흥분성 시냅스. 비- 비정형 시냅스: 1 - 축삭-축삭 시냅스. 한 축삭의 끝은 다른 축삭의 활동을 조절할 수 있습니다. 2 - 수지상 돌기 시냅스; 3 - 체세포 시냅스
전기 시냅스는 발달의 배아 단계에서 가장 자주 형성되며 성인에서는 그 수가 감소합니다. 그러나 성인 유기체에서 전기 시냅스의 중요성은 망막의 신경교 세포와 무축삭 세포에 대해 보존됩니다. 전기 시냅스는 뇌간, 특히 하부 올리브, 망막, 전정근에서 찾을 수 있습니다.
시냅스전막의 탈분극은 탈분극되지 않은 시냅스후막과 전위차를 형성한다. 그 결과 connexons에 의해 형성된 채널을 통해 양이온의 이동은 전위차 구배를 따라 시냅스 후 세포로 이동하거나 반대 방향으로 음이온의 이동이 시작됩니다. 시냅스후막에 도달할 때
쌀. 1.22.다중 시냅스 연결이 있는 연관 뉴런.
1 - 축색 돌기로 통과하는 축삭 언덕; 2 - 수초; 3 - 축돌기 시냅스; 4 - 코어; 5 - 수상 돌기; 6 - 축삭 시냅스
쌀. 1.23.전기 시냅스의 구조.
하지만- 인접 세포의 막 부분 사이의 간격 접촉. 비- 인접 세포 막의 연결은 뉴런간 "채널"을 형성합니다. 1 - 단백질 복합체; 2 - 이온 채널. 3 - 채널; 4 - 셀 1의 연결; 5 - 6개의 소단위마다; 6 - 셀 연결 2
임계값의 총 탈분극, 활동 전위가 발생합니다. 전기 시냅스에서 이온 전류는 10-5초의 최소 시간 지연으로 발생하며, 이는 갭 접합으로 연결된 매우 많은 수의 셀에서도 응답의 높은 동기화를 설명합니다. 전기적 시냅스를 통한 전류의 전도는 (화학적 시냅스와는 대조적으로) 양방향으로도 가능합니다.
전기적 시냅스의 기능적 상태는 Ca 2+ 이온과 세포막 전위의 수준에 의해 조절되며, 이는 종료까지 여기의 전파에 영향을 미치는 조건을 만듭니다. 전기 시냅스의 활동의 특징은 다른 소수만이 여기된 세포와 직접 연결되어 있기 때문에 멀리 있는 세포로 여기를 직접 전달할 수 없다는 것입니다. 시냅스 전 세포와 시냅스 후 세포의 흥분 수준은 동일합니다. 확산을 늦추다
여기가 불가능합니다. 이와 관련하여 성인의 두뇌보다 훨씬 더 많은 전기 시냅스를 포함하는 신생아와 어린 아이들의 두뇌는 전기 과정에 대해 훨씬 더 흥분되는 것으로 판명되었습니다. 억제 교정 및 거의 즉시 일반화되어 발작 활동의 발달에 대한 특별한 취약성과 감수성을 설명합니다.
탈수초성 다발신경병증의 일부 형태에서는 한 신경 줄기의 일부인 축삭이 서로 밀접하게 접촉하기 시작하여 병리학적 영역(엡스)을 형성하여 활동 전위가 "점프"하는 것이 가능해진다는 점에 유의해야 합니다. 한 축삭에서 다른 축삭으로. 결과적으로 말초 통증 수용체의 자극이없는 통증 감각 인 뇌의 "의사 정보"수신을 반영하여 증상이 나타날 수 있습니다.
화학적 시냅스또한 시냅스 전에서 시냅스 후 세포로 전기 신호를 전달하지만 시냅스 전 막에서 방출되는 화학적 운반체(매개체, 신경 전달 물질)의 도움으로 시냅스 후막의 이온 채널이 열리거나 닫힙니다(그림 1.24). 시냅스후막을 통해 특정 이온을 전도하는 능력을 변화시키는 것은 화학적 시냅스 기능의 기초입니다. 이온 전류는 시냅스 후막의 전위를 변화시킵니다. 시냅스 후 전위의 발달을 유발합니다. 신경 전달 물질의 작용 하에 이온이 변화하는 전도도에 따라 그 효과는 억제(K+ 이온의 추가 외부 전류 또는 C1 - 이온의 유입 전류로 인한 시냅스후막의 과분극) 또는 흥분성(탈분극)이 될 수 있습니다. Ca 2+ 이온) 또는 Na+)의 추가 유입 전류가 있는 시냅스 후 막.
시냅스(그림 1.25)에서 시냅스 전 소포(소포)와 시냅스 후 부분(수지돌기, 세포체 또는 축삭)을 포함하는 시냅스 전 과정이 분리됩니다. 시냅스 전 신경 종말에서 신경 전달 물질은 소포에 축적됩니다. 시냅스 소포는 각 소포의 세포질 표면에 위치한 시냅신 단백질과 세포골격의 F-액틴 섬유에 위치한 스펙트린에 의해 주로 세포골격에 고정됩니다(그림 1.26). 소포의 더 작은 부분은 presi-
소포 단백질 시냅토브레빈 및 시냅스전 막 단백질 신택신을 통한 낮잠.
하나의 소포는 6000-8000개의 전달 분자를 포함하며, 이는 1개의 전달자 양자입니다. 시냅스 틈으로 방출되는 최소량. 일련의 활동 전위가 신경 말단(시냅스 전 막)에 도달하면 Ca 2+ 이온이 세포로 돌진합니다. 시냅스 전 막과 관련된 소포에서 Ca 2+ 이온은 시냅스 소포의 단백질에 결합합니다.
쌀. 1.24.화학적 시냅스를 통한 전달의 주요 단계: 1 - 활동 전위가 시냅스 전 말단에 도달합니다. 2 - 시냅스 전 막의 탈분극으로 인해 전압 의존성 Ca 2+ 채널이 열립니다. 3 - Ca 2+ 이온은 소포와 시냅스 전 막의 융합을 매개합니다. 4 - 매개체 분자는 세포외 배출에 의해 시냅스 틈으로 방출됩니다. 5 - 매개체 분자는 시냅스 후 수용체에 결합하여 이온 채널을 활성화합니다. 6 - 이온에 대한 막의 전도도에 변화가 있으며 매개체의 특성에 따라 시냅스 후 막의 흥분성(탈분극) 또는 억제(과분극) 전위가 발생합니다. 7 - 이온 전류는 시냅스 후 막을 따라 전파됩니다. 8 - 매개체 분자는 재흡수에 의해 시냅스 전 말단으로 돌아가거나 9 - 세포외액으로 확산
nom, 이는 소포막의 개방을 유발합니다(그림 1.26 참조). 이와 병행하여, 시냅토피신 폴리펩타이드 복합체는 시냅스전 막의 미확인 단백질과 융합하여 조절된 엑소사이토시스가 발생하는 기공의 형성으로 이어진다. 시냅스 틈으로 신경 전달 물질의 분비. 특수 소포 단백질(rab3A)이 이 과정을 조절합니다.
시냅스전 말단의 Ca 2+ 이온은 시냅스전 막에서 시냅신을 인산화하는 효소인 Ca 2+ -calmodulin 의존성 단백질 키나제 II를 활성화합니다. 결과적으로 트랜스미터가 장착된 소포는 세포골격에서 방출되어 다음 주기를 위해 시냅스 전 막으로 이동할 수 있습니다.
시냅스 틈의 너비는 약 20-50 nm입니다. 신경 전달 물질 분자가 방출되어 방출 직후의 국소 농도가 상당히 높고 밀리몰 범위에 있습니다. 신경 전달 물질 분자는 약 0.1ms 만에 시냅스 후막으로 확산됩니다.
시냅스 후 막에서 시냅스 하 영역은 격리되어 있습니다. 시냅스의 활성 영역이라고도하는 시냅스 전과 시냅스 후 막 사이의 직접 접촉 영역입니다. 그것은 이온 채널을 형성하는 단백질을 포함합니다. 휴식 시 이러한 채널은 거의 열리지 않습니다. 신경전달물질 분자가 시냅스후막에 부딪히면 이온채널 단백질(시냅스 수용체)과 상호작용하여 형태가 바뀌고 이온채널이 훨씬 더 자주 열립니다. 리간드(신경전달물질)와 직접 접촉할 때 이온 채널이 열리는 수용체를 이온성.열려있는 수용체
쌀. 1.25.축삭돌기 시냅스의 미세구조. 1 - 축삭; 2 - 수상 돌기; 3 - 미토콘드리아; 4 - 시냅스 소포; 5 - 시냅스 전 막; 6 - 시냅스 후 막; 7 - 시냅스 틈
이온 채널의 발달은 다음과 같은 다른 화학 과정의 연결과 관련이 있습니다. 대사성(그림 1.27).
많은 시냅스에서 신경전달물질 수용체는 시냅스 후뿐만 아니라 시냅스 전 막에도 위치합니다. (자가 수용체).신경전달물질이 시냅스전막의 자가수용체와 상호작용할 때, 시냅스의 유형에 따라 그 방출이 강화되거나 약화됩니다(양 또는 음의 되먹임). 자가수용체의 기능적 상태는 또한 Ca 2+ 이온의 농도에 의해 영향을 받습니다.
신경전달물질은 시냅스후 수용체와 상호작용하여 시냅스후부에서 비특이적 이온 채널을 엽니다.
쌀. 1.26.시냅스 전 막에 소포 도킹. 하지만- 시냅스 소포는 시냅신 분자의 도움으로 세포 골격 요소에 부착됩니다. 도킹 콤플렉스는 사변형으로 강조 표시됩니다. 1 - Samkinase 2; 2 - 시냅스 1; 3 - 포드린; 4 - 중재자 캐리어; 5 - 시냅토피신; 6 - 도킹 단지
비- 도킹 단지의 확대된 계획: 7 - synaptobrevin; 8 - 시냅토타그민; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - 시냅토피신; 12 - 스냅; 13 - 신택신; 14 - 뉴렉신; 15 - 피조필린; 16 - α-SNAP; 17 - 칼슘 2+; 18 - n-sec1. CaM 키나제-2 - 칼모듈린 의존성 단백질 키나제 2; n-secl - 분비 단백질; NSF - N-에틸말레이미드-민감성 융합 단백질; gab33A - ras 패밀리의 GTPase; SNAP - 시냅스 전 막 단백질
막. 흥분성 시냅스 후 전위는 전기화학적 기울기에 따라 이온 채널이 1가 양이온을 전도하는 능력의 증가로 인해 발생합니다. 따라서 시냅스후막의 전위는 -60~-80mV 범위에 있습니다. Na+ 이온의 평형 전위는 +55 mV이며, 이는 Na+ 이온이 세포로 들어가는 강력한 추진력을 설명합니다. K+ 이온의 평형 전위는 약 -90mV입니다. 세포 내 환경에서 세포 외 환경으로 향하는 약간의 K+ 이온 전류가 남아 있습니다. 이온 채널의 작업은 흥분성 시냅스 후 전위라고하는 시냅스 후 막의 탈분극을 유발합니다. 이온전류는 평형전위와 막전위의 차이에 의존하기 때문에 막의 휴지전위가 감소하면 Na+이온의 전류가 약해지고 K+이온의 전류가 증가하여 전류가 감소하게 된다. 흥분성 시냅스 후 전위의 진폭. 흥분성 시냅스 후의 발생과 관련된 Na + 및 K + 전류
쌀. 1.27.수용체 구조의 다이어그램.
하지만- 대사성. 비- 이온성: 1 - 신경조절제 또는 약물; 2 - 결합 부위가 다른 수용체(이종 수용체); 3 - 신경 조절; 4 - 보조 메신저; 5 - 자가 수용체; 6 - 피드백; 7 - 소포막의 포매; 8 - 신경 조절제; 9 - 송신기; 10 - 신경 조절; 11-전달물질은 G-단백질의 반응을 촉매합니다. 12 - 송신기가 이온 채널을 엽니다.
다른 특성을 가진 다른 이온 채널이 시냅스 후 탈분극 메커니즘에 참여하기 때문에 어떤 전위는 활동 전위를 생성할 때와 다르게 행동합니다. 전압 개폐 이온 채널이 활동 전위 생성 중에 활성화되고 탈분극이 증가함에 따라 다른 채널이 열리고 그 결과 탈분극 과정이 강화되면 트랜스미터 개폐(리간드 개폐) 채널의 전도도는 수에만 의존합니다 수용체에 결합된 전달 분자, 즉 열린 이온 채널의 수. 흥분성 시냅스 후 전위의 진폭은 시냅스의 유형에 따라 100μV에서 10mV까지이고 전위의 지속 시간은 4에서 100ms 사이입니다.
시냅스 영역에서 국부적으로 형성된 흥분성 시냅스후 전위는 세포의 시냅스후막 전체에 수동적으로 전파됩니다. 많은 수의 시냅스가 동시에 여기되면 시냅스 후 전위의 합산 현상이 발생하며 진폭이 급격히 증가하여 전체 시냅스 후 세포의 막이 탈분극 될 수 있습니다. 탈분극의 양이 역치(10mV 이상)에 도달하면 활동 전위의 생성이 시작되며, 이는 시냅스 후 뉴런의 축삭을 따라 수행됩니다. 흥분성 시냅스후전위의 시작부터 활동전위의 형성까지 약 0.3ms가 경과한다. 신경 전달 물질이 대량 방출되면 활동 전위가 시냅스 전 영역에 도달한 순간부터 시냅스 후 전위가 이미 0.5-0.6ms 후에 나타날 수 있습니다(소위 시냅스 지연).
다른 화합물은 시냅스 후 수용체 단백질에 대해 높은 친화도를 가질 수 있습니다. (신경 전달 물질과 관련하여) 수용체에 대한 결합이 유도하는 효과에 따라 작용제(신경 전달 물질과의 단방향 작용) 및 길항제(신경 전달 물질의 효과를 방지하는 작용)가 분리됩니다.
이온 채널이 아닌 수용체 단백질이 있습니다. 신경 전달 물질 분자가 결합하면 화학 반응의 캐스케이드가 발생하여 2 차 메신저의 도움으로 인접한 이온 채널이 열립니다. 대사성 수용체. G-단백질은 기능에 중요한 역할을 합니다. 대사성 수신을 사용하는 시냅스 전송은 약 100ms의 임펄스 전송 시간으로 매우 느립니다. 시냅스에
이 유형에는 신경절 후 수용체, 부교감 신경계의 수용체, 자가 수용체가 포함됩니다. 예를 들면 신경전달물질 결합 부위와 이온 채널이 막횡단 단백질 자체에 위치하지 않고 대사성 수용체가 G 단백질에 직접 결합되는 무스카린형 콜린성 시냅스가 있다. 송신기가 수용체에 결합하면 3개의 소단위를 갖는 G 단백질이 수용체와 복합체를 형성합니다. G-단백질에 결합된 GDP는 GTP로 대체되는 반면, G-단백질은 활성화되어 칼륨 이온 채널, 즉 칼륨 이온 채널을 여는 능력을 획득합니다. 시냅스 후 막을 과분극시킨다(그림 1.27 참조).
두 번째 메신저는 이온 채널을 열거나 닫을 수 있습니다. 따라서 이온 채널은 cAMP/IP 3 또는 단백질 키나제 C의 인산화에 의해 열릴 수 있습니다. 이 과정은 또한 G-단백질의 도움으로 발생하며, 이는 포스포리파제 C를 활성화하여 이노시톨 삼인산(IP 3)의 형성을 유도합니다. 또한, 디아실글리세롤(DAG)과 단백질 키나제 C(PKC)의 형성이 증가합니다(그림 1.28).
각 신경 세포는 표면에 많은 시냅스 말단을 가지고 있으며 그 중 일부는 흥분성이고 다른 일부는 비틀림입니다.
쌀. 1.28.이노시톨 삼인산의 2차 메신저 역할(IP 3) (하지만)및 디아실글리세롤(DAG) (비)대사성 수용체의 작업에서. 매개체가 수용체(P)에 결합하면 G-단백질의 형태가 변하고 포스포리파제 C(PLC)가 활성화됩니다. 활성화된 FLS는 포스파티딜이노시톨 삼인산(PIP 2)을 DAG 및 IP 3으로 절단합니다. DAG는 세포막의 내층에 남아 있고 IP 3는 두 번째 메신저로서 세포질 내로 확산됩니다. DAG는 포스파티딜세린(PS)의 존재하에 단백질 키나제 C(PKC)와 상호작용하는 막의 내부 층에 내장되어 있습니다.
근육질의. 인접한 흥분성 및 억제성 시냅스가 병렬로 활성화되면 결과 전류가 서로 중첩되어 흥분성 및 억제성 구성 요소보다 작은 진폭을 갖는 시냅스 후 전위가 발생합니다. 동시에, 막의 과분극은 K + 및 C1 - 이온에 대한 전도도의 증가로 인해 중요합니다.
따라서 Na+ 이온 투과도의 증가와 Na+ 이온의 유입에 의해 흥분성 시냅스후 전위가 발생하고, K+ 이온의 유출 또는 C1 - 이온의 유입으로 인해 억제성 시냅스후 전위가 발생한다. K + 이온의 전도도 감소는 세포막을 탈분극시켜야 합니다. 탈분극이 K + 이온의 전도도 감소로 인해 발생하는 시냅스는 자율 신경계의 신경절에 국한됩니다.
시냅스가 새로운 전송을 위해 준비되도록 시냅스 전달이 신속하게 완료되어야 합니다. 그렇지 않으면 새로 들어오는 신호의 영향으로 응답이 발생하지 않고 관찰됩니다. 탈분극 차단.중요한 조절 메커니즘은 신경 전달 물질 분자가 여전히 보존되어 있을 때 발생하는 시냅스 후 수용체의 민감도(탈감작)의 급격한 감소입니다. 신경 전달 물질이 수용체에 지속적으로 결합함에도 불구하고 채널 형성 단백질의 형태가 변하고 이온 채널이 이온에 대해 불투과성이 되며 시냅스 흐름이 멈춥니다. 많은 시냅스에서 수용체 둔감화는 채널이 재구성되고 다시 활성화될 때까지 연장될 수 있습니다(최대 몇 분).
수용체의 장기간 둔감화를 피하는 전달자의 작용을 종료하는 다른 방법은 전달자가 불활성 성분으로 빠르게 화학적으로 분해되거나 시냅스 전 종결에 의한 고도로 선택적인 재흡수에 의해 시냅스 틈에서 제거되는 것입니다. 비활성화 메커니즘의 특성은 시냅스의 유형에 따라 다릅니다. 따라서 아세틸콜린은 아세틸콜린에스테라아제에 의해 아세테이트와 콜린으로 매우 빠르게 가수분해됩니다. CNS에서 흥분성 글루타메이트성 시냅스는 시냅스 틈에서 신경 전달 물질을 적극적으로 포착하고 대사하는 성상교세포의 과정으로 빽빽하게 덮여 있습니다.
1.7. 신경전달물질 및 신경조절제
신경 전달 물질은 뉴런 사이 또는 뉴런과 실행 기관(근육, 선 세포) 사이의 시냅스에서 신호를 전달합니다. 신경조절제는 시냅스전에서 방출되는 신경전달물질의 양이나 뉴런에 의한 재흡수에 영향을 줍니다. 또한, 신경 조절자는 시냅스 후 수용체의 민감도를 조절합니다. 따라서 신경 조절제는 시냅스의 흥분 수준을 조절하고 신경 전달 물질의 효과를 변경할 수 있습니다. 신경 전달 물질과 신경 조절제는 함께 신경 활성 물질 그룹을 형성합니다.
많은 뉴런은 여러 신경 활성 물질의 표적이 되지만 자극을 받으면 하나의 전달 물질만 방출합니다. 동일한 신경 전달 물질은 시냅스 후 수용체의 유형에 따라 흥분 또는 억제 효과를 가질 수 있습니다. 일부 신경전달물질(예: 도파민)도 신경조절제로 작용할 수 있습니다. 여러 신경 활성 물질은 일반적으로 신경 기능 시스템에 관여하며 하나의 신경 활성 물질은 여러 신경 기능 시스템에 영향을 줄 수 있습니다.
카테콜라민성 뉴런
카테콜라민성 뉴런은 도파민, 노르에피네프린 또는 에피네프린과 같은 신경전달물질을 아미노산 티로신으로부터 합성되는 심낭 및 과정에 포함합니다. 성인 뇌에서 도파민성, 노르아드레날린성 및 아드레날린성 뉴런은 멜라닌 함유 뉴런에 대한 국소화에 해당합니다. 노르아드레날린성 세포와 도파민성 세포는 A1부터 A15까지, 아드레날린성(C1부터 C3까지)은 뇌간의 위치에 따라 오름차순으로 일련번호가 부여된다.
도파민성 뉴런도파민 합성 세포(A8-A15)는 중뇌, 간뇌, 종뇌에 위치한다(그림 1.29). 도파민성 세포의 가장 큰 그룹은 흑색질(A9)의 조밀한 부분입니다. 그들의 축삭은 시상하부의 측면 부분과 내부 캡슐인 흑질 선조체를 통과하는 오름차순 경로를 형성합니다.
쌀. 1.29.쥐의 뇌에서 도파민성 뉴런과 그 경로의 국소화.
1 - 소뇌; 2 - 대뇌 피질; 3 - 선조체; 4 - 측좌핵; 5 - 전두엽 피질; 6 - 후각 전구; 7 - 후각 결절; 8 - 꼬리 핵; 9 - 아몬드 모양의 핵; 10 - 중앙 고도; 11 - nigrostriatal 번들. 주요 경로(흑질선조체 묶음)는 흑색질(A8, A9)에서 시작하여 선조체로 진행합니다.
con은 꼬리 핵과 껍질에 도달합니다. 망상 물질 (A8)의 도파민 성 뉴런과 함께 흑질 선조체 시스템을 형성합니다.
주요 경로(흑질선조체 묶음)는 흑색질(A8, A9)에서 시작하여 선조체로 진행합니다.
도파민성 뉴런의 중변연계 그룹(A10)은 중뇌 영역에서 변연계까지 확장됩니다. 그룹 A10은 중뇌의 피개에 있는 interpeduncular 핵에서 복부 정점을 형성합니다. 축삭은 말단 고랑, 중격, 후각 결절, 측좌핵의 내부 핵으로 이동합니다. (명사. 측좌),대상회.
세 번째 도파민성 시스템(A12)은 tubroinfundibular라고 하며, diencephalon에 위치하며 회색 언덕에 위치하며 infundibulum으로 확장됩니다. 이 시스템은 신경내분비 기능과 관련이 있습니다. 다른 간뇌 세포 그룹(A11, A13 및 A14)과 이들의 표적 세포도 시상 하부에 있습니다. A15의 작은 그룹은 후각 구근에 분산되어 있으며 종뇌의 유일한 도파민성 뉴런 그룹입니다.
모든 도파민 수용체는 두 번째 메신저 시스템을 통해 작용합니다. 그들의 시냅스후 작용은 흥분성 또는 억제성일 수 있습니다. 도파민은 모노아민 산화효소(MAO)와 카테콜-O-메틸트랜스퍼라제(COMT)에 의해 대사되는 시냅스 전 말단으로 빠르게 다시 이동합니다.
노르아드레날린성 뉴런노르아드레날린성 신경 세포는 medulla oblongata와 pons(그림 1.30)의 tegmentum의 좁은 anterolateral zone에만 위치합니다. 안에-
쌀. 1.30.쥐의 뇌에서 노르아드레날린성 뉴런과 그 경로의 국소화(parasagittal section).
1 - 소뇌; 2 - 등 다발; 3 - 복부 번들; 4 - 해마; 5 - 대뇌 피질; 6 - 후각 전구; 7 - 파티션; 8 - 내측 전방 대뇌 다발; 9 - 엔드 스트립; 10 - 시상 하부.
주요 경로는 locus coeruleus(A6)에서 시작하여 여러 묶음으로 진행되어 뇌의 다양한 부분에 분지를 제공합니다. 또한, 노르아드레날린성 핵은 뇌간의 복부 부분(A1, A2, A5 및 A7)에 위치합니다. 대부분의 섬유는 coeruleus의 뉴런 섬유와 함께 진행되지만 일부는 등쪽 방향으로 돌출됩니다.
이 뉴런에서 나오는 필라멘트는 중뇌로 올라가거나 척수로 내려갑니다. 또한, 노르아드레날린성 세포는 소뇌와 연결되어 있습니다. 노르아드레날린성 섬유는 도파민성 섬유보다 더 광범위하게 분지합니다. 그들은 대뇌 혈류의 조절에 역할을 하는 것으로 믿어집니다.
노르아드레날린성 세포의 가장 큰 그룹(A6)은 locus coeruleus에 있습니다. (궤적 세렐레우스)모든 노르아드레날린성 세포의 거의 절반을 포함합니다(그림 1.31). 핵은 IV 뇌실의 바닥에 있는 다리의 상부에 위치하며 quadrigemina의 아래 colliculi까지 확장됩니다. 청색 반점 가지 세포의 축색 돌기는 여러 번 CNS의 많은 부분에서 아드레날린 성 말단을 찾을 수 있습니다. 그들은 성숙 및 학습, 뇌의 정보 처리, 수면 조절 및 내인성 통증 억제 과정에 조절 효과가 있습니다.
후부 노르아드레날린성 다발은 A6 그룹에서 시작하여 중뇌에서 후봉합의 핵, 사지절개(quadrigemina)의 위 및 아래 결절과 연결됩니다. 간뇌에서 - 시상의 전방 핵, 내측 및 외측 슬관절체; 최종 뇌에서 - 편도체, 해마, 신피질, 대상회와 함께.
A6 그룹의 세포에서 추가 섬유는 상위 꽃자루를 통해 소뇌로 이동합니다(그림 1.31 참조). locus coeruleus에서 내림차순 섬유는 A7 세포의 인접한 그룹의 섬유와 함께 미주 신경의 후방 핵, 하부 올리브 및 척수로 이동합니다. 전외측-
쌀. 1.31.다리의 회백질에 위치한 청색 핵(반점)에서 노르아드레날린성 경로를 전도하는 방식.
1 - 전도성 경로의 섬유; 2 - 해마; 3 - 시상; 4 - 시상 하부 및 편도체; 5 - 소뇌; 6 - 척수; 7 - 파란색 반점
locus coeruleus에서 내림차순 다발은 섬유를 척수의 전방 및 후방 뿔로 보냅니다.
그룹 A1과 A2의 뉴런은 수질 oblongata에 있습니다. 교뇌 세포 그룹(A5 및 A7)과 함께 전방 상행 노르아드레날린성 경로를 형성합니다. 중뇌에서 그들은 회색 수도관 핵과 망상 형성, 간뇌에서 - 전체 시상 하부에, 종뇌에서 - 후구에 투영됩니다. 또한, 전구척수 섬유는 이러한 세포 그룹(A1, A2, A5, A7)에서 척수로 이동합니다.
PNS에서 노르에피네프린(및 덜하지만 에피네프린)은 자율신경계의 교감신경절후 말단에 중요한 신경전달물질입니다.
아드레날린성 뉴런
아드레날린 합성 뉴런은 좁은 앞가쪽 영역의 수질 oblongata에만 위치합니다. C1 세포의 가장 큰 그룹은 후방 올리브 핵 뒤에 있으며 C2 세포의 중간 그룹은 독방 경로의 핵 옆에 있고 C3 세포 그룹은 수도관 주변 회백질 바로 아래에 있습니다. C1-C3의 원심성 경로는 미주 신경의 후핵, 고립로의 핵, 청색 반점, 교뇌와 중뇌의 수도관주위 회백질, 시상하부로 이동합니다.
카테콜라민성 수용체에는 4가지 주요 유형이 있으며, 작용제 또는 길항제의 작용과 시냅스 후 효과가 다릅니다. α1 수용체는 2차 메신저 이노시톨 포스페이트-3를 통해 칼슘 채널을 조절하고 활성화되면 세포 내 이온 농도를 증가시킵니다.
칼슘 2+ . β2 수용체의 자극은 2차 전령 cAMP의 농도를 감소시켜 다양한 효과를 동반한다. B 수용체는 두 번째 메신저 cAMP를 통해 K+ 이온에 대한 막 전도도를 증가시켜 억제성 시냅스 후 전위를 생성합니다.
세로토닌성 뉴런
세로토닌(5-히드록시트립타민)은 아미노산 트립토판에서 형성됩니다. 대부분의 세로토닌 성 뉴런은 뇌간의 내측 부분에 국한되어 소위 등줄 핵을 형성합니다(그림 1.32). 그룹 B1과 B2는 수질 oblongata, B3 - 수질 oblongata와 다리 사이의 경계 영역, B5 - 다리, B7 - 중뇌에 있습니다. 등줄 뉴런 B6과 B8은 피개교와 중뇌에 있습니다. 등줄 핵은 또한 도파민, 노르에피네프린, GABA, 엔케팔린 및 물질 P와 같은 다른 신경 전달 물질을 포함하는 신경 세포를 포함합니다. 이러한 이유로 등줄 핵은 다중 전달 물질 센터라고도 합니다.
세로토닌성 뉴런의 투영은 노르에피네프린 섬유의 진행에 해당합니다. 섬유의 대부분은 변연계, 망상 형성 및 척수의 구조로 이동합니다. 노르에피네프린 뉴런의 주요 농도인 파란색 반점과 관련이 있습니다.
큰 전방 상행로는 B6, B7 및 B8 그룹의 세포에서 상승합니다. 그것은 중뇌 피개를 통해 앞쪽으로 그리고 시상 하부를 통해 측면으로 진행한 다음 fornix와 cingulate gyrus를 향해 가지를 냅니다. 이 경로를 통해 그룹 B6, B7 및 B8은 중뇌에서 뇌간 핵 및 흑질로 연결되고, 간뇌에서는 가죽 끈, 시상 및 시상 하부 핵으로, 최종 뇌에서는 중격 및 후각 핵으로 연결됩니다. 구근.
시상하부, 대상회, 후각 피질뿐만 아니라 선조체 및 전두엽 피질에 대한 연결에도 세로토닌성 뉴런이 많이 투영되어 있습니다. 더 짧은 후방 상행로는 B3, B5, B7 그룹의 세포를 후방 세로 다발을 통해 수도관 주위 회백질과 후방 시상 하부 영역에 연결합니다. 또한, 소뇌(B6 및 B7에서)와 척수(B1에서 B3까지)에 대한 세로토닌성 돌출과 망상 형성에 연결된 수많은 섬유가 있습니다.
세로토닌의 방출은 일반적인 방식으로 발생합니다. 수용체는 2차 메신저의 도움으로 K + 및 Ca 2+ 이온의 채널을 여는 시냅스 후막에 있습니다. 세로토닌 수용체에는 7가지 부류가 있습니다: 5-HT 1 - 5-HT 7은 작용제와 길항제의 작용에 다르게 반응합니다. 수용체 5-HT 1 , 5-HT 2 및 5-HT 4는 뇌에 있고 수용체 5-HT 3은 PNS에 있습니다. 세로토닌의 작용은 시냅스 전 종결에 의한 신경 전달 물질 재흡수 기전에 의해 종결됩니다. 소포에 들어가지 않은 세로토닌은 MAO의 도움으로 탈아미노화됩니다. 척수의 첫 번째 교감신경 뉴런에 대한 하행 세로토닌성 섬유의 억제 효과가 있습니다. 이러한 방식으로 medulla oblongata의 raphe 뉴런이 전외측 시스템에서 통증 충동의 전도를 제어한다고 가정합니다. 세로토닌 결핍은 우울증과 관련이 있습니다.
쌀. 1.32.쥐의 뇌에서 세로토닌성 뉴런과 그 경로의 국소화(parasagittal section).
1 - 후각 전구; 2 - 벨트; 3 - 뇌량; 4 - 대뇌 피질; 5 - 중간 세로 번들; 6 - 소뇌; 7 - 내측 전방 대뇌 다발; 8 - 브레인 스트립; 9 - 엔드 스트립; 10 - 금고; 11 - 꼬리 핵; 12 - 외부 캡슐. 세로토닌성 뉴런은 뇌간에 위치한 9개의 핵으로 분류됩니다. B6-B9 핵은 앞쪽으로 간뇌와 종뇌로 돌출되고 꼬리 핵은 연수와 척수로 돌출됩니다.
히스타민성 뉴런
히스타민성 신경 세포는 누두부(infundibulum)에 가까운 시상 하부의 하부에 위치합니다. 히스타민은 아미노산 히스티딘으로부터 히스티딘 탈탄산효소에 의해 대사된다. 시상 하부의 히스타민성 신경 세포의 길고 짧은 섬유 다발은 후부 및 뇌실 주위 구역의 일부로 뇌간으로 이동합니다. 히스타민성 섬유는 수도관 주위 회백질, 후등줄 핵, 내측 전정핵, 고립로 핵, 후미주핵, 핵에 도달합니다.
안면 신경, 전방 및 후방 달팽이관 핵, 사두근의 외측 고리 및 하부 결절. 또한, 섬유는 시상 하부의 후방, 측면 및 전방 부분, 유양 돌기, 시신경 결절, 뇌실 주위 핵, 측면 슬관절 몸체 및 종뇌 - Broca의 대각선 이랑, N. 측좌,편도체와 대뇌 피질.
콜린성 뉴런
안구운동신경, 활차신경, 삼차신경, 외전신경, 안면신경, 설인두신경, 미주신경, 보조신경 및 설하신경, 척수신경의 알파(α) 및 감마(γ) 운동신경은 콜린성이다(그림 1.33). 아세틸콜린은 골격근의 수축에 영향을 미칩니다. 자율 신경계의 신경절 전 뉴런은 콜린성이며 자율 신경계의 신경절 후 뉴런을 자극합니다. 다른 콜린성 신경 세포는 위에서 아래로 영숫자 지정이 주어졌습니다(카테콜라민성 및 세로토닌성 뉴런과 비교하여 역순). Ch1 콜린성 뉴런은 중격 중앙핵 세포의 약 10%, Ch2 뉴런은 대각선 Broca's sulcus의 수직 윤부 세포의 70%, Ch3 뉴런은 수평 윤부 세포의 1%를 구성합니다. 대각선 Broca's sulcus. 세 그룹의 뉴런은 모두 가죽 끈의 내측 핵과 간간 핵 위로 아래쪽으로 돌출됩니다. Ch1 뉴런은 fornix를 통해 해마에 오름차순 섬유에 의해 연결됩니다. Ch3 세포 그룹은 후각 구의 신경 세포에 시냅스로 연결됩니다.
인간의 뇌에서 Ch4 세포 그룹은 비교적 광범위하며 모든 세포의 90%가 콜린성인 마이너트의 기저핵에 해당합니다. 이 핵은 피질 하부 간뇌-종뇌 분열로부터 구심성 자극을 받아 뇌의 변연-부변연 피질을 형성합니다. 기저핵의 앞쪽 세포는 전두엽과 정수리 신피질로 돌출되고, 후부 세포는 후두부 및 측두 신피질로 돌출됩니다. 따라서 기저핵은 변연계-부변연계 영역과 신피질 사이의 전달 링크입니다. 2개의 작은 콜린성 세포 그룹(Ch5 및 Ch6)이 교뇌에 위치하며 상행 망상 시스템의 일부로 간주됩니다.
부분적으로 콜린성 세포로 구성된 감람주위 핵의 작은 세포 그룹은 다리 아래쪽의 사다리꼴 몸체 가장자리에 있습니다. 원심성 섬유는 청각 시스템의 수용체 세포로 이동합니다. 이 콜린성 시스템은 소리 신호의 전달에 영향을 미칩니다.
아미노사멸성 뉴런
신경전달물질 특성은 4가지 아미노산에 대해 입증되었습니다. 글루탐산(글루타메이트), 아스파르트산(아스파라긴산)에 대한 흥분성 및 g-아미노부티르산 및 글리신에 대한 억제성입니다. 시스테인의 신경 전달 물질 특성이 가정됩니다(흥분성). 타우린, 세린 및 p-알라닌(브레이크).
쌀. 1.33.쥐의 뇌에서 콜린성 뉴런과 그 경로의 국소화(parasagittal section). 1 - 아몬드 모양의 핵; 2 - 전방 후각 핵; 3 - 아치형 코어; 4 - Meinert의 기초 핵; 5 - 대뇌 피질; 6 - 꼬리 핵의 껍질; 7 - 대각선 Broca의 빔; 8 - 구부러진 빔 (Meinert의 빔); 9 - 해마; 10 - 간간 핵; 11 - 타이어의 측면 - 지느러미 코어; 12 - 가죽 끈의 중간 코어; 13 - 후각 전구; 14 - 후각 결절; 15 - 망상 형성; 16 - 두뇌 스트립; 17 - 시상; 18 - 타이어의 망상 형성
글루타메이트성 및 아스파테이트성 뉴런구조적으로 유사한 아미노산인 글루타메이트와 아스파테이트(그림 1.34)는 전기생리학적으로 흥분성 신경전달물질로 분류됩니다. 신경 전달 물질로서 글루타메이트 및/또는 아스파르트산염을 함유하는 신경 세포는 청각 시스템(1차 뉴런), 후각 시스템(후각 구와 대뇌 피질 결합), 변연계, 신피질(피라미드 세포)에 존재합니다. 글루타메이트는 또한 피라미드 세포에서 오는 경로의 뉴런에서 발견됩니다.
글루타메이트 시스템의 기능에서 중요한 역할은 신경계의 수동 요소가 아니지만 시냅스 활동의 증가에 대한 반응으로 뉴런에 에너지 기질을 제공하는 데 관여하는 성상교세포에 의해 수행됩니다. 성상 세포 과정 -
쌀. 1.34.글루탐산과 아스파르트산의 합성.
해당 과정은 포도당을 피루브산으로 변환하고 아세틸-CoA가 있을 때 크렙스 회로에 들어갑니다. 또한, transamination에 의해 oxaloacetate와 α-ketoglutarate는 각각 aspartate와 glutamate로 전환된다(반응은 그림 하단에 제시)
ki는 시냅스 접촉 주위에 위치하여 신경 전달 물질의 시냅스 농도 증가를 감지할 수 있습니다(그림 1.35). 시냅스 틈에서 글루타메이트의 수송은 특정 수송 시스템에 의해 매개되며, 그 중 두 가지는 신경교에 특이적입니다. GLT-1그리고 글래스트-캐리어). 세 번째 운송 시스템 (EAAC-1),뉴런에만 위치하며 시냅스에서 방출되는 글루타메이트의 전달에는 관여하지 않습니다. 글루타메이트의 성상교세포로의 전이는 Na + 이온의 전기화학적 구배를 따라 발생합니다.
정상적인 조건에서 글루타메이트와 아스파테이트의 세포외 농도는 상대적으로 일정하게 유지됩니다. 그들의 증가에는 보상 메커니즘이 포함됩니다. 세포 간 공간에서 과잉의 뉴런 및 성상 세포에 의한 포획, 신경 전달 물질 방출의 시냅스 전 억제, 대사 이용 및
쌀. 1.35.글루타메이트성 시냅스의 구조.
글루타메이트는 시냅스 소포에서 시냅스 틈으로 방출됩니다. 그림은 두 가지 재흡수 메커니즘을 보여줍니다. 2 - 인접한 신경교 세포로; 3 - 신경교 세포; 4 - 축삭; 5 - 글루타민; 6 - 글루타민 합성효소; 7 - ATP + NH 4 +; 8 - 글루타미나제; 9 - 글루타메이트 + NH 4 +; 10 - 글루타메이트; 11 - 시냅스 후 막. 신경교 세포에서 글루타민 합성 효소는 글루타메이트를 글루타민으로 전환시킨 다음 시냅스 전 말단으로 전달됩니다. 시냅스 전 말단에서 글루타민은 효소 글루타미나제에 의해 다시 글루타메이트로 전환됩니다. 유리 글루타메이트는 미토콘드리아의 크렙스 회로 반응에서도 합성됩니다. 유리 글루타메이트는 다음 활동 전위가 발생하기 전에 시냅스 소포에 수집됩니다. 그림의 오른쪽은 glutamine synthetase와 glutaminase가 매개하는 glutamate와 glutamine의 전환 반응을 나타낸 것이다.
등. 시냅스 틈에서 제거되는 것을 위반하여 시냅스 틈에서 글루타메이트와 아스파르트산염의 절대 농도와 체류 시간이 허용 한계를 초과하고 신경막의 탈분극 과정이 되돌릴 수 없게됩니다.
포유류 CNS에는 이온성 및 대사성 글루타메이트 수용체 계열이 있습니다. Ionotropic 수용체는 이온 채널의 투과성을 조절하며 N-methyl-D-aspartate의 작용에 대한 민감도에 따라 분류됩니다. (NMDA)α-아미노-3-히드록시-5-메틸-4-이속사졸-프로피온산 (암라),카인산(K) 및 L-2-아미노-4-포스포노부티르산 (L-AP4)- 이러한 유형의 수용체 중 가장 선택적인 리간드. 이 화합물의 이름은 해당 유형의 수용체에 지정되었습니다. NMDA, AMPA, K그리고 L-AP4.
가장 많이 연구된 수용체는 NMDA 유형입니다(그림 1.36). 시냅스후 수용체 NMDA조절의 여러 부위(부위)를 포함하는 복잡한 초분자 형성: 매개체(L-글루타민산)에 대한 특이적 결합 부위, 공작용제(글리신)에 대한 특이적 결합 부위, 둘 다 막에 위치한 알로스테릭 조절 부위( 폴리아민) 및 이온 채널에서 수용체에 결합됩니다(2가 양이온에 대한 결합 부위 및 "펜시클리딘" 부위 - 비경쟁적 길항제에 대한 결합 부위).
이온성 수용체는 CNS에서 흥분성 신경전달의 구현, 신경가소성의 구현, 새로운 시냅스의 형성(시냅스 생성) 및 기존 시냅스의 기능 효율성을 높이는 데 중요한 역할을 합니다. 이러한 과정은 주로 기억, 학습(새로운 기술 습득), 뇌의 유기적 손상으로 인해 손상된 기능의 보상 메커니즘과 관련이 있습니다.
흥분성 아미노산산성 신경전달물질(글루타메이트 및 아스파르테이트)은 특정 조건에서 세포독성을 나타냅니다. 그들이 과도하게 흥분된 시냅스후 수용체와 상호작용할 때, 신경 세포의 전도성 부분의 변화 없이 수지상체 병변이 발생합니다. 이러한 과잉 여기를 일으키는 조건은 운반체의 방출 증가 및/또는 재흡수 감소를 특징으로 합니다. 글루타메이트 수용체의 과잉 흥분 NMDA이전의 오프닝으로 이어집니다-
nist 의존성 칼슘 채널 및 Ca 2+의 강력한 유입으로 뉴런으로의 농도가 임계값까지 갑자기 증가합니다. 아미노산 성 신경 전달 물질의 과도한 작용으로 인해 발생 "뉴런의 흥분독성 죽음"신경 조직 손상의 보편적인 메커니즘입니다. 이는 급성(허혈성 뇌졸중) 및 만성(신경-뇌졸중)의 다양한 뇌 질환에서 뉴런의 괴사성 죽음의 기초가 됩니다.
쌀. 1.36.글루타메이트 NMDA 수용체
로드제너레이션). 아스파테이트와 글루타메이트의 세포외 수준, 따라서 흥분독성의 심각성은 뇌의 온도와 pH, 1가 이온 C1 - 및 Na +의 세포외 농도에 의해 영향을 받습니다. 대사성 산증은 시냅스 틈에서 글루타메이트의 수송 시스템을 억제합니다.
AMPA 및 K 수용체의 활성화와 관련된 글루타메이트의 신경독성 특성에 대한 증거가 있으며, 이는 1가 K+ 및 Na+ 양이온에 대한 시냅스후막의 투과성 변화, Na+ 이온의 유입 전류 증가 및 시냅스 후 막의 단기 탈분극은 차례로 작용제 의존성 (수용체 NMDA)및 전압 게이트 채널. Na+ 이온의 흐름은 세포 내로 물의 유입을 동반하며, 이는 정점 수상돌기의 팽창 및 뉴런의 용해(뉴런에 대한 삼투압 손상)를 유발합니다.
G-단백질 결합 대사성 글루타메이트 수용체는 NMDA 수용체의 활성화로 인한 세포내 칼슘 전류의 조절에 중요한 역할을 하고 조절 기능을 수행하여 세포 활성의 변화를 유발한다. 이들 수용체는 이온 채널의 기능에 영향을 미치지 않지만, 허혈 캐스케이드의 추가 과정에 관여하는 디아실글리세롤 및 노시톨 트리포스페이트의 세포내 매개체 형성을 자극합니다.
GABA성 뉴런
일부 뉴런은 글루타메이트 탈탄산효소의 작용에 의해 글루타민산으로부터 형성되는 신경전달물질로 g-아미노부티르산(GABA)을 함유합니다(그림 1.37). 대뇌 피질에서 GABA성 뉴런은 후각 및 변연 영역(해마 바구니 뉴런)에 있습니다. GABA는 또한 원심성 추체외로 선조체, 창백색 및 탈라모팔리다 경로의 뉴런, 소뇌 Purkinje 세포, 소뇌 피질 뉴런(골지체, 성상 및 바구니), 척수의 중간 억제 뉴런을 포함합니다.
GABA는 CNS에서 가장 중요한 억제성 신경전달물질입니다. GABA의 주요 생리학적 역할은 흥분성 및 억제성 시스템 간의 안정적인 균형의 생성, 주요 흥분성 신경 전달 물질인 글루타메이트 활성의 조절 및 조절입니다. GABA는 기능적으로 GABA-B 수용체를 통해 시냅스 전으로 흥분성 자극의 확산을 제한합니다.
쌀. 1.37.글루타메이트가 GABA로 전환되는 반응.
조효소 pyridoxal phosphate는 glutamic acid decarboxylase(DHA)의 활성에 필요합니다.
쌀. 1.38. GABA 수용체.
1 - 벤조디아제핀 결합 부위;
2 - GABA 결합 부위; 3 - CL용 이온 채널 - ; 4 - 바르비투르산염 결합 부위
그러나 시냅스 전 막의 전압 의존성 칼슘 채널과 관련되어 있으며 시냅스 후 - GABA 수용체 (GABA-barbiturate-benzodiazepine-receptor complex)를 통해 기능적으로 전압 의존성 염화물 채널과 관련되어 있습니다. 시냅스 후 GABA-A 수용체의 활성화는 세포막의 과분극과 탈분극으로 인한 흥분성 충동의 억제를 유도합니다.
GABA-A 수용체의 밀도는 측두엽 및 전두엽 피질, 해마, 편도체 및 시상하부 핵, 흑색질, 수도관주위 회백질 및 소뇌 핵에서 최대입니다. 덜하지만 수용체는 미상핵, 피질, 시상, 후두피질 및 골단에 존재합니다. GABA-A 수용체의 세 가지 소단위체(α, β 및 γ)는 모두 GABA에 결합하지만, b-소단위체에 대한 결합 친화도가 가장 높습니다(그림 1.38). Barbiturates는 - 및 P-소단위체와 상호작용합니다. benzodiazepines - 7-subunit만 있습니다. 다른 리간드가 수용체와 병렬로 상호 작용하면 각 리간드의 결합 친화도가 증가합니다.
글리신성 뉴런글리신은 중추신경계의 거의 모든 부분에서 억제성 신경전달물질입니다. 글리신 수용체 밀도가 가장 높은 곳은 뇌간, 대뇌피질, 선조체, 시상하부의 핵, 전두피질에서 시상하부로 가는 전도체, 뇌의 구조였다.
담낭, 척수. 글리신은 자체 스트리크닌에 민감한 글리신 수용체뿐만 아니라 GABA 수용체와의 상호작용을 통해 억제 특성을 나타냅니다.
소량의 글리신은 글루타메이트 수용체의 정상적인 기능에 필요합니다. NMDA.글리신은 수용체 공동 작용제입니다. NMDA,글리신이 특정(스트리크닌에 둔감한) 글리신 부위에 결합하는 경우에만 활성화가 가능하기 때문입니다. 수용체에 대한 글리신의 강화 효과 NMDA 0.1 µmol 미만의 농도에서 나타나고 10 ~ 100 µmol의 농도에서 글리신 부위가 완전히 포화됩니다. 고농도의 글리신(10-100mmol)은 NMDA로 인한 탈분극을 활성화하지 않습니다. 생체 내따라서 흥분독성을 증가시키지 않습니다.
펩티드성 뉴런
많은 펩타이드의 신경전달물질 및/또는 신경조절 기능은 여전히 연구되고 있습니다. 펩티드성 뉴런에는 다음이 포함됩니다.
펩티드가 있는 시상하부 신경 세포 ok-
신경 전달 물질로서의 시토신 및 바소프레신; 펩타이드가 있는 뇌하수체 세포 소마토스타틴, 코르티-
콜리베린, 티롤리베린, 루리베린;
물질 P, 혈관활성 장 폴리펩티드(VIN) 및 콜레시스토키닌과 같은 위장관의 자율신경계 펩티드를 갖는 뉴런;
펩타이드가 프로오피오멜라노코르틴(코르티코트로핀 및 β-엔돌핀)으로부터 형성되는 뉴런,
Enkephalinergic 신경 세포.
Substance-R - 뉴런 포함 Substance P는 11개 아미노산으로 구성된 펩타이드로, 발현이 느리고 자극 효과가 오래 지속됩니다. 물질 P에는 다음이 포함됩니다.
척수 신경절 및 삼차 신경절(가세로프) 신경절의 약 1/5 세포, 축삭은 수초가 얇거나 수초가 형성되지 않습니다.
후각 전구 세포;
수도관 주위 회백질의 뉴런;
중뇌에서 뇌간 핵으로의 경로의 뉴런;
원심성 흑질선조체 경로의 뉴런;
대뇌 피질에 위치한 작은 신경 세포로 주로 V층과 VI층에 있습니다.
VIP 함유 뉴런혈관 활성 장 폴리펩타이드(VIP)는 28개의 아미노산으로 구성됩니다. 신경계에서 VIP는 흥분성 신경전달물질 및/또는 신경조절제입니다. 가장 높은 VIP 농도는 신피질, 주로 양극성 세포에서 발견됩니다. 뇌간에서 VIP 함유 신경 세포는 고립로의 핵에 위치하며 변연계와 연결됩니다. 시교차상핵은 시상하부의 핵과 관련된 VIP 함유 뉴런을 포함합니다. 위장관에서는 혈관 확장 효과가 있으며 글리코겐이 포도당으로 전환되는 것을 촉진합니다.
β-엔돌핀 함유 뉴런β-엔돌핀은 뇌에서 억제성 신경조절제로 기능하는 31개 아미노산 펩타이드입니다. 엔도르핀 세포는 중기저 시상하부와 고립관 핵의 하부에서 발견됩니다. 시상하부에서 상승하는 엔도르핀 작용 경로는 시상전 영역, 중격 핵 및 편도체로 이동하고 하행 경로는 수도관 주위 회백질, 청색 핵 및 망상 형성으로 이동합니다. Endorphinergic 뉴런은 진통의 중추 조절에 관여하며 성장 호르몬, prolactin 및 vasopressin의 방출을 자극합니다.
엔케팔린성 뉴런
엔케팔린은 내인성 아편류 수용체 리간드로 기능하는 5개 아미노산 펩타이드입니다. Enkephalinergic 뉴런은 척수 후각의 표면층과 삼차 신경의 척수관 핵, 골막 핵 (청각 시스템), 후각 구근, 등줄 핵, 회색 수도관에 위치합니다. 물질. 엔케팔린을 함유한 뉴런은 신피질과 대뇌피질에서도 발견됩니다.
엔케팔린성 뉴런은 시냅스에서 통증 충동을 전달하는 구심성 시냅스 말단에서 물질 P의 방출을 억제합니다(그림 1.39). 진통은 전기 자극 또는 이 부위에 아편제를 미세 주입하여 달성할 수 있습니다. 엔케팔린성 뉴런은 옥시토신, 바소프레신, 일부 리베린 및 스타틴의 합성 및 방출의 시상하부-뇌하수체 조절에 영향을 미칩니다.
질소 산화물
산화질소(NO)는 신경전달물질의 특성을 지닌 다기능 생리학적 조절제로, 기존의 신경전달물질과 달리 신경 말단의 시냅스 소포에 저장되지 않고 세포외유출 메커니즘이 아닌 자유 확산에 의해 시냅스 틈으로 방출됩니다. . NO 분자는 아미노산 L-아르기닌의 WA 합성효소(WAS)에 의해 생리학적 필요에 따라 합성됩니다. 생물학적 효과를 생성하는 NO의 능력은 주로 분자의 작은 크기, 높은 반응성 및 신경계를 포함한 조직에서 확산하는 능력에 의해 결정됩니다. 이것이 NO를 역행 전령이라고 부르는 근거였다.
WAV에는 세 가지 형태가 있습니다. 그 중 두 가지는 구성적입니다: 뉴런(ncNOS) 및 내피(ecWAS), 세 번째는 유도성(WAV)이며, 신경교 세포에서 발견됩니다.
신경 WAV isoform의 칼슘-칼모듈린 의존성은 세포내 칼슘 수준의 증가와 함께 NO 합성의 증가를 유발합니다. 이와 관련하여 세포에 칼슘이 축적되는 모든 과정(에너지 결핍, 활성 이온 수송의 변화,
쌀. 1.39.젤라틴 물질 수준에서 통증 민감도의 엔케팔린성 조절 메커니즘.
1 - 중간 뉴런; 2 - 엔케팔린; 3 - 엔케팔린 수용체; 4 - 척수의 후각 신경 세포; 5 - 물질 P 수용체; 6 - 물질 P; 7 - 척수 신경절의 민감한 뉴런. 말초감각뉴런과 척수시상신경절 뉴론 사이의 시냅스에서 물질 P가 주요 매개체이며, 엔케팔린성 개재뉴런은 통증 민감성에 반응하여 물질 P의 방출에 대해 시냅스전 억제 효과를 발휘한다.
글루타메이트 흥분 독성, 산화 스트레스, 염증)는 NO 수준의 증가를 동반합니다.
NO는 시냅스 전달과 NMDA 글루타메이트 수용체의 기능적 상태에 조절 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 가용성 헴 함유 구아닐레이트 사이클라제를 활성화함으로써 NO는 신경 세포 내부의 Ca 2+ 이온 및 pH의 세포내 농도 조절에 관여한다.
1.8. 축삭 수송
Axonal transport는 interneuronal 연결에서 중요한 역할을 합니다. 체세포의 생합성 장치와 수상 돌기의 근위 부분에서 형성되는 막 및 세포질 구성 요소는 손실을 보상하기 위해 축삭을 따라 분포되어야 합니다(시냅스의 시냅스 전 구조로의 진입이 특히 중요함). 해제 또는 비활성화된 요소.
그러나 많은 축삭이 너무 길어 물질이 단순 확산에 의해 체세포에서 시냅스 말단으로 효율적으로 이동합니다. 이 작업은 축삭 수송이라는 특별한 메커니즘에 의해 수행됩니다. 몇 가지 유형이 있습니다. 막으로 둘러싸인 세포 소기관과 미토콘드리아는 빠른 축삭 수송을 통해 비교적 빠른 속도로 수송됩니다. 세포질에 용해된 물질(예: 단백질)은 느린 축삭 수송의 도움으로 움직입니다. 포유류에서 빠른 축삭 수송은 400mm/일의 속도를 가지며 느린 수송은 약 1mm/일입니다. 시냅스 소포는 2.5일 만에 인간 척수의 운동 뉴런 소마에서 발의 근육으로 빠른 축삭 수송에 의해 수송될 수 있습니다. 비교: 같은 거리에서 많은 가용성 단백질을 전달하는 데 약 3년이 걸립니다.
축삭 수송은 대사 에너지의 소비와 세포 내 칼슘의 존재를 필요로 합니다. 세포 골격의 요소(보다 정확하게는 미세소관)는 막으로 둘러싸인 세포 기관이 이동하는 가이드 가닥 시스템을 만듭니다. 이 소기관은 골격근 섬유의 두꺼운 필라멘트와 가는 필라멘트 사이와 유사한 방식으로 미세소관에 부착됩니다. 미세 소관을 따라 세포 소기관의 움직임은 Ca 2+ 이온에 의해 유발됩니다.
축삭 수송은 두 방향으로 발생합니다. 체세포에서 축삭 말단으로의 수송(전향 축삭 수송이라고 함)은 시냅스 전 말단에서 신경전달물질 합성을 담당하는 시냅스 소포 및 효소의 공급을 보충합니다. 반대 방향으로의 수송인 역행 축삭 수송은 비어 있는 시냅스 소포를 체세포로 되돌려 보내며, 여기서 이러한 막 구조는 리소좀에 의해 분해됩니다. 시냅스에서 나오는 물질은 신경 세포 신체의 정상적인 신진 대사를 유지하고 또한 말단 장치의 상태에 대한 정보를 전달하는 데 필요합니다. 역행성 축삭 수송의 위반은 신경 세포의 정상적인 기능에 변화를 일으키고, 심한 경우에는 뉴런의 퇴행성 퇴행을 초래합니다.
축삭 수송 시스템은 시냅스 전 말단에서 매개체 및 조절자의 재생 및 공급을 결정하고 새로운 과정, 축색 및 수상돌기 형성의 기초가 되는 주요 메커니즘입니다. 일반적으로 뇌 가소성의 개념에 따르면 성인의 뇌에서도 두 가지 상호 관련된 과정이 끊임없이 발생합니다. 새로운 과정과 시냅스가 형성되고 이전에 존재하는 뉴런 간 접촉의 일부가 파괴되고 사라집니다. 축삭 수송의 메커니즘, 시냅스 생성의 관련 과정 및 가장 미세한 축삭 파급의 성장은 손상된 기능에 대한 학습, 적응 및 보상의 기초가 됩니다. 축삭 수송 장애는 시냅스 종말의 파괴와 특정 뇌 시스템의 기능 변화로 이어집니다.
약용 및 생물학적 활성 물질은 축삭 수송을 결정하는 뉴런의 신진 대사에 영향을 미치고 자극하여 보상 및 재생 과정의 가능성을 높일 수 있습니다. 축삭 수송의 강화, 축삭의 가장 얇은 가지의 성장 및 시냅스 형성은 뇌의 정상적인 기능에 긍정적인 역할을 합니다. 병리학에서 이러한 현상은 회복, 보상 및 회복 과정의 기초가 됩니다.
일부 바이러스와 독소는 말초 신경을 따라 축삭 수송을 통해 퍼집니다. 예, 수두 대상포진 바이러스 (수두 대상포진 바이러스)척추 (척수) 신경절의 세포에 침투합니다. 그곳에서 바이러스는 사람의 면역 상태가 바뀔 때까지 때로는 몇 년 동안 비활성 형태로 남아 있습니다. 그런 다음 바이러스는 감각 축삭을 따라 피부와 피부분절로 운반될 수 있습니다.
이완된 척수 신경은 대상포진의 고통스러운 발진을 유발합니다. (대상포진).파상풍 독소는 또한 축삭 수송에 의해 수송됩니다. 박테리아 클로스트리디움 테타니오염된 상처에서 운동 뉴런으로 역행 수송. 독소가 척수 전각의 세포외 공간으로 방출되면 시냅스 억제성 신경전달물질 아미노산 수용체의 활성을 차단하여 파상풍 경련을 일으킵니다.
1.9. 손상에 대한 신경 조직 반응
신경 조직의 손상은 뉴런과 신경교의 반응을 동반합니다. 심하게 손상되면 세포가 죽습니다. 뉴런은 유사분열 후 세포이기 때문에 보충되지 않습니다.
뉴런과 신경교 세포의 죽음 메커니즘
심하게 손상된 조직에서 괴사 과정이 우세하여 수동적 세포 변성, 소기관의 팽창 및 단편화, 막 파괴, 세포 용해, 주변 조직으로의 세포 내 내용물 방출 및 염증 반응의 발달로 전체 세포장에 영향을 미칩니다. 괴사는 항상 총체적 병리학에 의해 발생하며, 그 메커니즘은 에너지 소비를 필요로 하지 않으며 손상의 원인을 제거해야만 예방할 수 있습니다.
세포자멸사일종의 프로그램된 세포 사멸이다. 괴사 세포와 달리 세포 사멸 세포는 조직 전체에 흩어져 있는 단독 또는 소그룹으로 위치합니다. 그들은 더 작은 크기, 변하지 않은 막, 세포 소기관이 보존 된 주름진 세포질, 여러 세포질 막 결합 돌출부의 모양을 가지고 있습니다. 조직의 염증 반응은 없으며, 이는 현재 괴사와 아폽토시스의 중요한 구별되는 형태학적 특징 중 하나입니다. 수축된 세포와 세포 사멸체는 모두 온전한 세포 소기관과 응축된 염색질 덩어리를 포함합니다. 세포 사멸 세포에서 순차적 DNA 파괴의 결과는 복제 (재생) 및 세포 간 상호 작용에 참여할 수 없다는 것입니다. 이러한 과정에는 새로운 단백질 합성이 필요하기 때문입니다. 죽어가는 세포는 식균 작용에 의해 조직에서 효과적으로 제거됩니다. 괴사와 세포 사멸 과정의 주요 차이점은 표 1에 요약되어 있습니다. 1.1.
표 1.1.괴사와 세포 사멸 과정의 차이 징후
Apoptosis는 성숙한 조직의 발달 및 항상성 과정의 필수적인 부분입니다. 일반적으로 신체는 배발생 동안 이 유전적으로 프로그램된 메커니즘을 사용하여 조직 발달의 초기 단계에서 세포 물질의 "과잉"을 파괴합니다. 세포. 성인기에는 포유류의 CNS에서 세포자멸사 강도가 현저히 감소하지만 다른 조직에서는 여전히 높게 유지됩니다. 바이러스에 감염된 세포의 제거와 면역 반응의 발달은 또한 세포 사멸 반응을 동반합니다. 아폽토시스와 함께 프로그램된 세포 사멸의 다른 변이체도 분리됩니다.
apoptosis의 형태학적 마커는 apoptotic body와 온전한 막을 가진 수축된 뉴런입니다. "아폽토시스"의 개념과 거의 동일하게 된 생화학적 마커는 DNA 단편화입니다. 이 과정은 Ca 2+ 및 Mg 2+ 이온에 의해 활성화되고 Zn 2+ 이온에 의해 억제됩니다. DNA 절단은 칼슘-마그네슘 의존성 엔도뉴클레아제의 작용 결과로 발생합니다. 엔도뉴클레아제가 히스톤 단백질 사이의 DNA를 절단하여 일정한 길이의 단편을 방출한다는 것이 확인되었습니다. DNA는 처음에 50개와 300,000개 염기의 큰 조각으로 나뉘며, 그런 다음 180개 염기쌍의 조각으로 절단되어 겔 전기영동으로 분리할 때 "사다리"를 형성합니다. DNA 단편화는 세포자멸사의 형태적 특성과 항상 상관관계가 있는 것은 아니며 형태학적 기준과 동일하지 않은 조건부 마커입니다. 세포 사멸을 확인하는 가장 완벽한 방법은 생물학적 조직 화학적 방법으로 DNA 단편화뿐만 아니라 중요한 형태 학적 특징 인 세포 사멸체를 수정할 수 있습니다.
세포자살 프로그램은 3개의 연속적인 단계로 구성됩니다: 죽음 또는 생존에 대한 결정; 파괴 메커니즘의 구현; 죽은 세포의 제거 (세포 성분의 분해 및 식균 작용).
세포의 생존 또는 사멸은 주로 cW 계열 유전자의 발현 산물에 의해 결정됩니다. 이 두 유전자의 단백질 산물, 세드-3그리고 세드-4( "킬러 유전자")는 세포 사멸이 발생하는 데 필수적입니다. 유전자의 단백질 생성물 세드-9유전자 발화를 방지하여 세포 사멸을 방지하여 세포를 보호합니다. 세드-3그리고 세드-4.가족의 다른 유전자 세드죽어가는 세포의 포장 및 식균 작용, 죽은 세포의 DNA 분해에 관여하는 단백질을 암호화합니다.
포유류에서 살인자 유전자의 상동체 세드-3(및 그 단백질 제품)은 기질 및 억제 특이성이 다른 인터루킨 전환 효소인 카스파제(시스테인 아스파틸 프로테아제)를 인코딩하는 유전자입니다. 비활성 카스파제 전구체인 프로카스파제는 모든 세포에 존재합니다. 포유류에서 프로카스파제의 활성화는 세포자멸사 프로테아제-1의 흥분 인자인 ced-4 유전자 유사체에 의해 수행됩니다. (아파-아), ATP에 대한 결합은 죽음의 메커니즘 선택을 위한 에너지 공급 수준의 중요성을 강조합니다. 흥분되면 카스파제는 세포 사멸 세포에서 DNA 단편화를 담당하는 세포 단백질(폴리머라제, 엔도뉴클레아제, 핵막 성분)의 활성을 수정합니다. 활성화된 효소는 세포질 단백질의 파괴를 유발하는 브레이크에서 트리포스포뉴클레오티드의 출현으로 DNA 절단을 시작합니다. 세포는 물을 잃고 감소하며 세포질의 pH가 감소합니다. 세포막은 특성을 잃고 세포가 수축하며 세포 사멸체가 형성됩니다. 세포막의 재배열 과정은 포스포리파제 A2를 활성화시키는 세라마이드의 방출과 함께 세포의 척수고미엘린을 절단하는 척수고미엘라제의 활성화를 기반으로 합니다. 아라키돈산 제품이 축적되어 있습니다. 세포 사멸 동안 발현된 단백질 포스파티딜세린과 비트로넥틴은 세포의 외부 표면으로 가져와 세포 사멸체의 식균 작용을 수행하는 대식세포에 신호를 보냅니다.
선충 유전자 상동체 세드-9,포유동물에서 세포 생존을 결정하는 것은 원발암유전자 계열입니다. bcl-2.그리고 bcl-2,및 관련 단백질 bcl-x-l포유류의 뇌에 존재하며 허혈성 노출, 성장 인자 제거 및 신경독의 영향 동안 세포자멸사로부터 뉴런을 보호합니다. 생체 내그리고 시험관내. bcl-2 유전자 발현 산물의 분석은 항세포자멸사를 포함하는 bcl-2 관련 단백질의 전체 제품군을 밝혀냈습니다. (Bcl-2그리고 Bcl-x-l),그리고 proapoptotic (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag)단백질. 단백질 bax 및 bad는 상동 서열을 가지며 다음과 함께 이종이량체를 형성합니다. bcl-2그리고 시험관 내에서 bcl-xl.죽음을 억제하는 활동의 경우, bcl-2그리고 bcl-x-l단백질과 이량체를 형성해야 함 바,나쁜 단백질을 가진 이량체는 죽음을 증가시킵니다. 이것은 다음과 같은 결론을 이끌어 냈습니다. bcl-2관련 분자는 CNS에서 세포 생존 또는 세포 사멸의 주요 결정 요인입니다. 분자 유전학 연구에 따르면
유전자 패밀리라고 불리는 bcl-2,반대 기능을 가진 16개의 유전자로 구성되며 인간의 경우 18번 염색체에 매핑 bcl-2;다른 10개 유전자는 세포자멸사를 지원합니다.
활성화된 유전자 발현 산물의 프로 및 안티-아폽토시스 효과 bcl-2미토콘드리아 활동의 조절을 통해 실현됩니다. 미토콘드리아는 세포사멸의 핵심 역할을 합니다. 그것은 시토크롬 C, ATP, Ca 2+ 이온 및 세포사멸 유도 인자(AIF) - 세포사멸 유도에 필요한 성분을 포함합니다. 미토콘드리아에서 이러한 인자의 방출은 미토콘드리아의 막이 가족의 활성화된 단백질과 상호 작용할 때 발생합니다 bcl-2,외막과 내막의 수렴 지점에서 미토콘드리아 외막에 부착되어 있으며 직경이 최대 2nm인 메가채널인 소위 투과성 기공(permeabilization pore) 영역에 있습니다. 단백질을 붙일 때 bcl-2미토콘드리아의 외막으로, 기공의 메가채널은 2.4-3 nm로 확장됩니다. 이 채널을 통해 시토크롬 C, ATP 및 AIF는 미토콘드리아에서 세포의 세포질로 들어갑니다. 가족의 항 세포 사멸 단백질 bcl-2,반대로, 그들은 메가 채널을 닫아 세포 사멸 신호의 진행을 방해하고 세포를 세포 사멸로부터 보호합니다. 세포 사멸 동안 미토콘드리아는 완전성을 잃지 않고 파괴되지 않습니다. 미토콘드리아에서 방출된 시토크롬 C는 세포자멸사 프로테아제 활성화 인자(APAF-1), 카스파제-9 및 ATP와 복합체를 형성합니다. 이 복합체는 caspase-9가 활성화된 다음 세포 사멸로 이어지는 주요 "킬러" caspase-3이 활성화되는 세포자살입니다. 미토콘드리아 신호전달 메커니즘은 세포자멸사 유도의 주요 경로입니다.
아폽토시스 유도의 또 다른 메커니즘은 리간드가 세포 사멸 영역의 수용체에 결합할 때 proapoptotic 신호의 전달이며, 이는 어댑터 단백질 FADD/MORT1, TRADD의 도움으로 발생합니다. 세포 사멸의 수용체 경로는 미토콘드리아 경로보다 훨씬 짧습니다. 어댑터 분자를 통해 caspase-8이 활성화되고, 이는 차례로 "킬러" caspase를 직접 활성화합니다.
다음과 같은 특정 단백질 p53, p21(WAF1), apoptosis를 촉진할 수 있습니다. 자연스럽다는 것이 밝혀졌다. p53종양 세포주에서 세포자멸사를 유도하고 생체 내.변환 p53자연 유형에서 돌연변이 형태로의 변화는 세포 사멸 과정의 억제 결과로 많은 기관에서 암의 발병으로 이어집니다.
축삭 변성
신경 세포의 체세포에서 축삭을 절단한 후, 새로운 구조 단백질을 합성하여 축삭을 복원하는 것을 목표로 하는 소위 축삭 반응이 발생합니다. 손상되지 않은 뉴런의 체세포에서 Nissl 몸체는 리보솜의 리보핵산에 결합하는 염기성 아닐린 염료로 강렬하게 염색됩니다. 그러나 축삭 반응 동안 거친 소포체의 수조는 부피가 증가하여 단백질 합성 산물로 채워집니다. Chromatolysis가 발생합니다 - 리보솜의 해체로 인해 주요 아닐린 염료로 Nissl 몸체의 염색이 훨씬 약해집니다. 세포체가 부풀어 오르고, 핵이 한쪽으로 이동(핵의 편심 위치). 이러한 모든 형태학적 변화는 증가된 단백질 합성을 수반하는 세포학적 과정을 반영합니다.
절단 부위의 말단 축삭 부분이 죽습니다. 며칠 내에 이 부위와 축색 돌기의 모든 시냅스 말단이 파괴됩니다. 축색 돌기의 수초도 퇴화하고 그 조각은 식세포에 의해 포획됩니다. 그러나 미엘린을 형성하는 신경교 세포는 죽지 않습니다. 이러한 일련의 현상을 월러 변성(Wallerian degeneration)이라고 합니다.
손상된 축삭이 신경 또는 효과기 세포에 유일한 또는 주요 시냅스 입력을 제공한 경우, 시냅스후 세포가 퇴화되어 죽을 수 있습니다. 잘 알려진 예는 운동 뉴런에 의한 신경 분포를 위반한 후 골격근 섬유의 위축입니다.
축삭 재생
손상된 축삭이 퇴화한 후 많은 뉴런이 새로운 축삭을 자랄 수 있습니다. 근위 마디의 끝에서 축삭은 가지를 치기 시작합니다. (돋아)- 성장]. PNS에서 새로 형성된 가지는 죽은 신경의 원래 경로를 따라 자랍니다. 물론 이 경로를 사용할 수 있는 경우. Wallerian 변성기에는 신경 말단의 Schwann 세포가 생존할 뿐만 아니라 증식하여 죽은 신경이 지나간 자리에 일렬로 늘어서 있습니다. 재생 중인 축색 돌기의 "성장 원뿔"은 슈반 세포 열 사이로 이동하여 결국 목표에 도달하여 신경을 재충전할 수 있습니다. 그런 다음 축삭은 Schwann 세포에 의해 재수초화됩니다. 재생 속도가 제한됨
느린 축삭 수송의 속도로 측정됩니다. 약 1mm/일.
CNS의 축삭 재생은 다소 다릅니다. 희소돌기교세포는 축삭 가지 성장 경로를 도표로 작성할 수 없습니다. CNS에서 각 희돌기아교세포가 많은 축삭을 수초화하기 때문입니다(PNS의 Schwann 세포와 달리 각각은 수초를 하나의 축삭에만 공급함).
화학적 신호는 CNS와 PNS의 재생 과정에 서로 다른 영향을 미친다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. CNS에서 축삭 재생에 대한 추가 장애물은 성상교세포에 의해 형성된 신경교 흉터입니다.
기존 신경 전류의 "재강화"와 새로운 폴리시냅스 연결의 형성을 보장하는 시냅스 발아는 신경 조직의 가소성을 결정하고 손상된 신경 기능의 회복과 관련된 메커니즘을 형성합니다.
영양 요인
뇌 조직에 대한 허혈성 손상의 발달에서 중요한 역할은 영양 공급 수준에 의해 수행됩니다.
신경영양 특성은 구조 단백질(예: S1OOβ)을 비롯한 많은 단백질에 내재되어 있습니다. 동시에 그들은 영양 인자의 이질적인 그룹을 나타내는 성장 인자에 의해 극대화되며, 이는 뉴로트로핀, 사이토카인, 섬유아세포 성장 인자, 인슐린 의존성 성장 인자, 변형 성장 인자 패밀리 31개 이상의 패밀리로 구성됩니다. (TGF-J3I),성장 단백질 6(GAP-6)4, 혈소판 의존 성장 인자, 헤파린 결합 신경영양 인자, 에리트로포이에틴, 대식세포 집락 자극 인자 등을 포함한 표피 성장 인자 및 기타(표 1.2).
뉴런의 중요한 활동의 모든 주요 과정에 대한 가장 강력한 영양 영향은 신경 세포 (뉴런 및 아교 세포)에서 합성되는 신경 조직의 조절 단백질인 뉴로트로핀에 의해 발휘됩니다. 그들은 국부적으로 작용합니다 - 방출 부위에서 특히 집중적으로 표적 세포 방향으로 수상 돌기의 분기와 축삭의 성장을 유도합니다.
지금까지 구조적으로 유사한 세 가지 뉴로트로핀이 가장 많이 연구되어 왔다: 신경성장인자(NGF), 뇌유래성장인자(BDNF), 뉴로트로핀-3(NT-3).
표 1.2.신경 영양 인자의 현대 분류
발달 중인 유기체에서 이들은 표적 세포(예: 근방추)에 의해 합성되고 뉴런 쪽으로 확산되고 표면의 수용체 분자에 결합합니다.
수용체 결합 성장 인자는 뉴런에 의해 흡수되고(즉, 세포내이입을 겪음) 소마로 역행적으로 수송됩니다. 거기에서 그들은 핵에 직접 작용하여 신경 전달 물질의 합성과 축삭의 성장을 담당하는 효소의 형성을 변화시킬 수 있습니다. 성장 인자에 대한 수용체에는 저친화성 수용체와 고친화성 티로신 키나제 수용체의 두 가지 형태가 있으며, 대부분의 영양 인자가 결합합니다.
결과적으로 축색 돌기는 표적 세포에 도달하여 시냅스 접촉을 설정합니다. 성장 인자는 뉴런이 없으면 존재할 수 없는 뉴런의 수명을 지원합니다.
영양 조절 장애는 신경계 손상의 발병 기전의 보편적인 구성 요소 중 하나입니다. 성숙한 세포에 영양 지원이 부족하면 신경 분포 조직의 특성이 변화하면서 뉴런의 생화학적 및 기능적 역분화가 발생합니다. 영양 조절 장애는 막 전기 생성, 활성 이온 수송, 시냅스 전달(매개체 합성을 위한 효소, 시냅스 후 수용체) 및 효과기 기능(근육 미오신)에 관여하는 거대분자의 상태에 영향을 미칩니다. 역분화된 중심 뉴런의 앙상블은 병리학적으로 강화된 여기의 초점을 만들어 괴사와 세포자멸의 메커니즘을 통해 뉴런 죽음으로 이어지는 병리생화학적 캐스케이드를 유발합니다. 반대로 영양 공급이 충분하면 초기에 원인이 된 형태적 결함이 남아 있음에도 허혈성 뇌 손상 후 신경학적 결함의 퇴행이 종종 관찰되어 뇌 기능의 높은 적응성을 나타냅니다.
칼륨 및 칼슘 항상성의 변화, 영양 인자의 활성 중심의 일부인 티로신 키나제 효소를 차단하는 산화질소의 과도한 합성, 사이토카인의 불균형이 영양 결핍의 발병에 관여한다는 것이 확립되었습니다. 제안된 메커니즘 중 하나는 자체 뉴로트로핀 및 영양 특성을 가진 구조적 신경특이 단백질에 대한 자가면역 공격이며, 이는 혈액-뇌 장벽의 보호 기능을 위반한 결과로 가능해집니다.
척수는 척추동물의 중추신경계에서 가장 오래된 부분입니다. 그것은 이미 가장 원시적인 척색동물의 대표자인 란셋에 존재한다.
척수는 CNS의 꼬리 부분입니다. 그것은 척추관에 위치하며 척추 동물의 다른 대표자에서 길이가 다릅니다.
인간의 경우, 척수의 꼬리 부분의 뿌리가 척수의 꼬리 부분에 모여서 소위 말꼬리(cauda equina)를 형성합니다.
척수분절 구조가 특징입니다. 척수는 경추, 흉추, 요추, 천골, 미추로 나뉩니다. 각 부서는 여러 세그먼트로 구성됩니다. 경추 영역은 8개의 세그먼트(C 1 - C 8), 흉부 - 12(Th 1 - Th 12), 요추 - 5(L 1 - L 5), 천골 - 5(S 1 - S 5) 및 미골 - 1- 3 (Co 1 - Co 3). 두 쌍의 뿌리가 척추 중 하나에 해당하는 각 부분에서 출발하여 그 사이의 구멍을 통해 척추관을 떠납니다.
등쪽(뒤쪽) 뿌리와 배쪽(앞쪽) 뿌리가 있습니다. 등쪽 뿌리는 몸이 척수 신경절에 있는 1차 구심성 뉴런의 중심 축삭에 의해 형성됩니다.
복부 뿌리는 α- 및 γ-운동 뉴런의 축삭과 자율 신경계 뉴런의 수초화되지 않은 섬유에 의해 형성됩니다. 구심성 및 원심성 섬유의 이러한 분포는 19세기 초 C. Bell(1811)과 F. Magendie(1822)에 의해 독립적으로 확립되었습니다. 척수의 전근과 후근의 기능 분포가 다른 것을 벨-마장디 법칙이라고 합니다. 척수와 척추의 분절은 동일한 메타미어에 해당합니다. 한 쌍의 후부 뿌리의 신경 섬유는 자신의 metamere뿐만 아니라 위와 아래 - 인접 metamere로 이동합니다. 이러한 감각 섬유가 분포하는 피부 영역을 피부분절(dermatome)이라고 합니다.
등쪽 뿌리의 섬유 수는 배쪽 뿌리보다 훨씬 많습니다.
척수의 신경 구조.척수 횡단면의 중앙 부분은 회백질로 채워져 있습니다. 회백질을 둘러싸고 있는 것은 백색질이다. 회백질에서는 앞뿔, 뒤뿔, 옆뿔이 구분되고, 백질에서는 기둥(복부, 등쪽, 옆쪽 등)이 구별됩니다.
척수의 신경 구성은 매우 다양합니다. 뉴런에는 여러 유형이 있습니다. 척수 신경절의 뉴런 몸체는 척수 외부에 있습니다. 이 뉴런의 축삭은 척수로 들어갑니다. 척수 신경절의 뉴런은 단극 또는 유사 단극 뉴런입니다. 척추 신경절에는 주로 골격근을 지배하는 체성 구심성 기관이 있습니다. 다른 민감한 뉴런의 몸체는 조직과 자율 신경계의 벽내 신경절에 위치하며 내부 장기에만 감도를 제공합니다. 직경이 60-120미크론인 대형과 직경이 14-30미크론인 소형의 두 가지 유형이 있습니다. 큰 것은 수초가 있는 섬유를, 작은 것은 수초가 있고 없는 섬유를 제공합니다. 민감한 세포의 신경 섬유는 전도 속도와 직경에 따라 A-, B- 및 C-섬유로 분류됩니다. 두꺼운 수초 A 섬유직경이 3 ~ 22 미크론이고 전도 속도가 12 ~ 120 m / s 인 알파 섬유 - 근육 수용체, 베타 섬유 - 촉각 및 압력 수용체, 델타 섬유 - 열 수용체, 기계 수용체 및 통증 수용체의 하위 그룹으로 나뉩니다. 에게 그룹 B 섬유 3-14 m/s의 여기 속도로 중간 두께의 수초 섬유를 포함합니다. 그들은 주로 고통의 감각을 전달합니다. 에게 C형 구심성두께가 2 미크론 이하이고 전도 속도가 최대 2m / s인 대부분의 수초가 없는 섬유를 포함합니다. 이들은 통증, 화학 및 일부 기계 수용체에서 오는 섬유입니다.
척수의 회백질에서 다음 요소가 구별됩니다.
1) 원심성 뉴런(운동뉴런);
2) intercalary 뉴런;
3) 상행로의 뉴런;
4) 민감한 구심성 뉴런의 척수내 섬유.
운동 뉴런전방 뿔에 집중되어 특정 핵을 형성하며, 모든 세포는 축삭을 특정 근육으로 보냅니다. 각 운동 핵은 일반적으로 여러 분절에 걸쳐 뻗어 있으므로 동일한 근육에 신경을 공급하는 축삭이 여러 복근의 일부로 척수를 떠납니다.
중간 뉴런은 회백질의 중간 영역에 국한됩니다. 그들의 축삭은 분절 내에서 그리고 가장 가까운 이웃 분절로 확장됩니다. 인터뉴런- 수상돌기와 축색돌기가 척수의 한계를 벗어나지 않는 이질적인 그룹. 중간 뉴런은 다른 뉴런과만 시냅스 접촉을 형성하며 대다수입니다. 중간 뉴런은 전체 뉴런의 약 97%를 차지합니다. 크기가 α-운동 뉴런보다 작으며 고주파 자극(초당 1000회 이상)이 가능합니다. 을 위한 고유척수간 뉴런특징적인 특성은 긴 축색돌기를 여러 분절을 통해 보내고 운동 뉴런에서 끝나는 것입니다. 동시에 다양한 하행로의 섬유가 이 세포에 수렴됩니다. 따라서 그것들은 위에 있는 뉴런에서 운동 뉴런으로 가는 중계소입니다. intercalary 뉴런의 특별한 그룹은 억제 뉴런에 의해 형성됩니다. 여기에는 예를 들어 Renshaw 세포가 포함됩니다.
상행로 뉴런또한 완전히 CNS 내에 있습니다. 이 뉴런의 몸체는 척수의 회백질에 있습니다.
1차 구심성 중심말단자신의 특성이 있습니다. 척수에 들어간 후 구심성 섬유는 일반적으로 척수를 따라 상당한 거리를 이동할 수 있는 오름차순 및 내림차순 가지를 생성합니다. 하나의 신경 구심성 섬유의 말단 가지는 하나의 운동 뉴런에 수많은 시냅스를 가지고 있습니다. 또한, 신장 수용체에서 나오는 하나의 섬유는 이 근육의 거의 모든 운동 뉴런과 시냅스를 형성한다는 것이 발견되었습니다.
롤랜드의 젤라틴성 물질은 등뿔의 등쪽에 위치합니다.
척수의 회백질 신경 세포의 지형에 대한 가장 정확한 아이디어는 연속적인 층 또는 판으로 나누어 주어지며, 각 판에는 원칙적으로 동일한 유형의 뉴런이 그룹화됩니다.
이 자료에 따르면 척수의 회백질 전체를 10개의 판(Rexed)으로 나누었다(Fig. 2.2).
I - 변연 뉴런 - 척수 시상로를 발생시킵니다.
II-III - 젤라틴 물질;
I-IV - 일반적으로 척수의 주요 감각 영역(외수용기로부터의 구심성, 피부 및 통증 민감성 수용체로부터의 구심성);
쌀. 2.2.척수의 회백질을 판으로 분할(Rexed에 따름)
V-VI - 후방 뿌리와 하행로(피질척수, rubrospinal)에서 입력을 받는 intercalary 뉴런이 국소화됩니다.
VII-VIII - 고유 척수 사이 뉴런이 위치합니다 (고유 수용체, 전정 척수 및 세망 척수의 섬유에서
관), 고유척수 뉴런의 축삭;
IX - α- 및 γ- 운동 뉴런의 몸체, 근육 스트레치 수용체의 1 차 구 심성의 시냅스 전 섬유, 하행로의 섬유 끝을 포함합니다.
X - 척추관을 둘러싸고 있으며 뉴런과 함께 상당량의 신경교 세포와 교련 섬유를 포함합니다.
척수의 신경 요소의 특성.인간의 척수에는 약 1,300만 개의 뉴런이 있습니다.
α-운동 뉴런은 최대 20,000개의 시냅스를 갖는 긴 수상돌기를 가진 큰 세포이며, 대부분은 척수 내 삽입 뉴런의 말단에 의해 형성됩니다. 축삭을 따른 전도 속도는 70-120m/s입니다. 주파수가 10-20 펄스 / s 이하인 리듬 방전이 특징적이며 이는 뚜렷한 미량 과분극과 관련이 있습니다. 이것들은 출력 뉴런입니다. 그들은 척수에서 생성된 골격근 섬유에 신호를 전송합니다.
γ-운동 뉴런은 더 작은 세포입니다. 직경은 30-40 미크론을 넘지 않으며 1 차 구 심성과 직접 접촉하지 않습니다.
γ-운동뉴런은 방추내(방추형) 근육 섬유를 자극합니다.
그들은 α-, γ-상호작용에서 중요한 역할을 하는 하행로의 섬유에 의해 단일시냅스로 활성화됩니다. 축삭을 따른 전도 속도는 10-40m/s로 더 낮습니다. 펄스 주파수는 α-모터의 주파수보다 높습니다.
뉴런, - 300-500 펄스 / s.
측면 및 전방 뿔에는 자율 신경계의 신경절 전 뉴런이 있습니다. 축색 돌기는 교감 신경 사슬의 신경절 세포와 내부 장기의 벽내 신경절로 보내집니다.
축삭이 신경절 전 섬유를 형성하는 교감 신경 세포의 몸체는 척수의 중간 외측 핵에 위치합니다. 그들의 축삭은 B 섬유 그룹에 속합니다. 그들은 지속적인 강장제 충동이 특징입니다. 이 섬유 중 일부는 혈관의 긴장도를 유지하는 데 관여하고 다른 섬유는 내장 효과기 구조(소화 시스템의 평활근, 선 세포)의 조절을 제공합니다.
부교감 신경 세포의 몸체는 천골 부교감 신경 핵을 형성합니다. 그들은 천골 척수의 회백질에 있습니다. 그들 중 다수는 예를 들어 방광의 압력이 증가함에 따라 빈도가 증가하는 배경 충동 활동이 특징입니다.
내부 장기, 운동 기능, 교감 및 반사 충동의 적시 수신 및 전달을 제어하기 위해 척수의 경로가 사용됩니다. 충동 전달을 위반하면 전체 유기체의 작업에 심각한 오작동이 발생합니다.
감각 및 운동 경로는 척수와 뇌, 내부 장기, 근육계 및 근골격계 사이에 강력한 관계를 제공합니다. 충동의 빠른 전달로 인해 모든 신체 움직임은 사람의 눈에 띄는 노력 없이 조정된 방식으로 수행됩니다.
경로의 분류는 신경 섬유의 기능적 특성에 따라 다릅니다.
척수는 두 방향의 전도 경로를 가지고 있어 통제된 기관에서 정보를 빠르게 전달합니다. 척수의 전도성 기능은 신경 조직을 통한 효과적인 자극 전달의 존재로 인해 수행됩니다.
의료 및 해부학 실습에서 다음 용어를 사용하는 것이 일반적입니다. 
척수의 하행 경로의 형태 기능적 특성은 충동의 방향을 한 방향으로만 제한합니다. 시냅스는 시냅스전에서 시냅스후막으로 자극을 받습니다.
척수와 뇌의 전도 기능은 다음 가능성과 주요 오름차순 및 내림차순 경로의 위치에 해당합니다.
경로의 해부학은 의학 교육을 받지 않은 사람에게는 상당히 복잡합니다. 그러나 충동의 신경 전달은 인체를 하나의 전체로 만듭니다.
회백질 내부에는 내부 장기의 기능과 운동 기능을 제어하는 전도성 경로가 있습니다. 연관 경로는 통증과 촉각 감각을 담당합니다. 모터 - 신체의 반사 기능.
외상, 척수의 기형 또는 질병의 결과로 전도가 감소하거나 완전히 멈출 수 있습니다. 이것은 신경 섬유의 죽음으로 인해 발생합니다. 척수의 충동 전도에 대한 완전한 위반은 마비, 사지의 감도 부족이 특징입니다. 손상된 신경 연결이 담당하는 내부 장기 작업의 실패가 시작됩니다. 따라서 척수 하부가 손상되면 요실금과 자발적인 배변이 관찰됩니다.
퇴행성 병리학 적 변화가 시작된 직후 척수의 반사 및 전도 활동이 방해받습니다. 회복하기 어려운 신경 섬유의 죽음이 있습니다. 질병이 빠르게 진행되고 심각한 전도 위반이 발생합니다. 이러한 이유로 가능한 한 빨리 치료를 시작하는 것이 필요합니다.
신경 세포의 추가 자극을 위해 전기 충격 치료를 수행하여 근긴장도를 유지합니다.
특히 인기있는 것은 다음과 같습니다. 
부상 후 신경 연결을 완전히 복원하는 것은 매우 어렵습니다. 많은 것은 의료 센터에 신속하게 호소하고 신경외과 의사의 자격을 갖춘 지원에 달려 있습니다. 퇴행성 변화가 시작된 후 시간이 지날수록 척수의 기능을 회복할 기회가 줄어듭니다.
척수는 두 개의 대칭적인 반쪽으로 구성되어 있으며, 앞쪽은 깊은 정중 열구로, 뒤쪽은 정중 고랑으로 분리되어 있습니다. 척수는 분절 구조가 특징입니다. 각 분절은 한 쌍의 앞쪽(배쪽) 뿌리와 한 쌍의 뒤쪽(등쪽) 뿌리와 연결되어 있습니다.
척수에서는 중앙부에 위치한 회백질과 주변부에 위치한 백질이 구별된다.
척수의 백질은 세로 방향으로 주로 수초화된 신경 섬유의 집합입니다. 신경계의 다른 부분 사이에서 통신하는 신경 섬유 다발을 척수의 경로 또는 경로라고 합니다.
단면의 회백질은 나비 모양이며 앞쪽 또는 복부, 뒤쪽 또는 등쪽, 측면 또는 측면 뿔을 포함합니다. 회백질은 신경교 세포뿐만 아니라 뉴런의 몸체, 수상돌기 및 (부분적으로) 축삭을 포함합니다. 회백질의 주요 구성 요소는 다극성 뉴런입니다.
크기, 미세 구조 및 기능적 중요성이 유사한 세포는 핵이라고 불리는 그룹의 회백질에 있습니다.
방사상 세포의 축삭은 전방 뿌리의 일부로 척수를 떠납니다. 내부 세포의 과정은 척수의 회백질 내의 시냅스에서 끝납니다. 빔 세포의 축삭은 척수의 특정 핵에서 신경 자극을 다른 부분이나 뇌의 해당 부분으로 전달하여 경로를 형성하는 별도의 섬유 다발로 백색질을 통과합니다. 척수의 회백질의 개별 영역은 뉴런, 신경 섬유 및 신경교의 구성이 서로 크게 다릅니다.
후각에서는 해면층, 젤라틴질 물질, 후각의 고유핵, 클라크 흉부핵이 구별된다. 후각과 측면 뿔 사이에서 회백질이 가닥으로 흰색으로 돌출되어 그물망 모양의 느슨해짐이 형성되며 이를 척수의 망상 형성 또는 망상 형성이라고 합니다.
뒤쪽 뿔에는 산재한 중간 세포가 풍부합니다. 이들은 작은 다극 결합 및 연합 세포이며, 축삭은 같은 쪽(결합 세포) 또는 반대쪽(연합 세포)의 척수의 회백질 내에서 종료됩니다.
해면 지대의 뉴런과 젤라틴 물질은 척수 신경절의 민감한 세포와 전방 뿔의 운동 세포 사이에서 통신하여 국소 반사 호를 닫습니다.
클라크의 핵 뉴런은 가장 두꺼운 방사상 섬유를 따라 근육, 힘줄 및 관절 수용체(고유수용성 민감도)로부터 정보를 받아 소뇌로 전달합니다.
중간 구역에는 자율 (자율) 신경계의 중심이 있습니다 - 교감 및 부교감 신경 분열의 신경절 전 콜린성 뉴런.
척수의 가장 큰 뉴런은 상당한 양의 핵을 형성하는 전방 뿔에 있습니다. 이것은 신경 돌기가 앞쪽 뿌리의 섬유질의 대부분을 구성하기 때문에 측면 뿔, 근방 세포의 핵의 뉴런과 동일합니다. 혼합 척수 신경의 일부로 말초로 들어가 골격근에서 운동 말단을 형성합니다. 따라서 앞쪽 뿔의 핵은 운동 체세포 중심입니다.
