okres refrakcji. Bezwzględny okres refrakcji. Fragment charakteryzujący okres ogniotrwały

Czas trwania okresu refrakcji – część cyklu serca, w której mięsień sercowy nie jest pobudzony lub wykazuje zmienioną odpowiedź – różni się w różnych częściach mięśnia sercowego. Najkrótszy czas tego okresu występuje w przedsionkach, a najdłuższy w węźle przedsionkowo-komorowym.

Mechanizm redukcyjny

Białka kurczliwe to włókna aktyny i miozyny. Interakcji miozyny z aktyną zapobiegają troponina i tropomiozyna. Wraz ze wzrostem Ca2+ w sarkoplazmie eliminowany jest efekt blokujący kompleksu troponina-tropomiozyna i następuje skurcz. Kiedy serce się rozluźnia, Ca2+ jest usuwany z sarkoplazmy.

ATP jest również inhibitorem interakcji między miozyną a aktyną. Wraz z pojawieniem się jonów Ca2+ aktywowane są białka miozyny, rozszczepiając ATP i usuwając przeszkodę dla interakcji białek kurczliwych.

Okresy ogniotrwałości

Okres bezwzględnej refrakcji to taki stan mięśnia sercowego, w którym żadne bodźce nie mogą spowodować jego skurczu, tj. komórki serca są oporne na podrażnienia. Całkowity okres refrakcji trwa około 0,27 s. Absolutna ogniotrwałość serca staje się możliwa dzięki inaktywacji kanałów sodowych.

Okres względnej refrakcji to okres, w którym skurcz serca może wywołać silniejszy niż zwykle bodziec, a impuls rozchodzi się przez mięsień sercowy wolniej niż zwykle. Okres ten trwa około 0,03 sekundy.

Na efektywny okres refrakcji składa się okres bezwzględnej refrakcji oraz okres, w którym następuje słaba aktywacja mięśnia sercowego. Całkowity okres refrakcji składa się z efektywnego i względnego okresu refrakcji.

Okres nadnormalności, w którym pobudliwość mięśnia sercowego jest zwiększona, rozpoczyna się po zakończeniu okresu względnej refrakcji. W tym okresie nawet niewielki bodziec może spowodować aktywację mięśnia sercowego i wystąpienie silnej arytmii. Po okresie nadprzyrodzonym następuje przerwa sercowa, w której próg pobudliwości komórek mięśnia sercowego jest niski.

Co wpływa na okres refrakcji?

Okres refrakcji skraca się, gdy serce bije szybciej i wydłuża się, gdy zwalnia. Nerw współczulny może skrócić okres refrakcji. Nerw błędny jest w stanie wydłużyć czas jego trwania.

Ta zdolność serca, jako oporność, pomaga rozluźnić komory i wypełnić je krwią. Nowy impuls może zmusić mięsień sercowy do skurczu dopiero po zakończeniu poprzedniego skurczu i rozluźnieniu mięśnia sercowego. Bez ogniotrwałości zdolność serca do pompowania byłaby niemożliwa. Ponadto, ze względu na ogniotrwałość, stała cyrkulacja pobudzenia przez mięsień sercowy staje się niemożliwa.

Skurcz (skurcz serca) trwa około 0,3 s i zbiega się w czasie z fazą refrakcji serca. Oznacza to, że podczas skurczu serce praktycznie nie jest w stanie odpowiedzieć na żadne bodźce. Jeśli środek drażniący wpływa na mięsień sercowy podczas rozkurczu (rozluźnienia serca), może wystąpić nadzwyczajny skurcz mięśnia sercowego - dodatkowy skurcz. Obecność dodatkowych skurczów określa się za pomocą elektrokardiogramu.

Potencjał czynnościowy i jego fazy. Zmiana pobudliwości w procesie wzbudzania. Ogniotrwałość, jej rodzaje i przyczyny.

PD to gwałtowna fluktuacja potencjału błony wraz ze zmianą ładunku. Podczas PD ładunek błony wewnątrz komórki staje się (+) i na zewnątrz (-). AP powstaje, gdy membrana częściowo depolaryzuje się do poziomu krytycznego. (!) Krytyczny poziom depolaryzacji błony neuronowej wynosi -55 mV.

Powolna depolaryzacja (odpowiedź lokalna) - aktywacja

potencjał zależnych kanałów Na → wejście Na+ do komórki →

depolaryzacja do błony krytycznego poziomu depolaryzacji (CDL) →

Szybka depolaryzacja - lawinowe wejście Na + do komórki →

inwersja ładunku membrany [wewnątrz (+), na zewnątrz (-)] →

dezaktywacja kanałów Na (zamknięcie) →

3 - repolaryzacja - zwiększone uwalnianie K + z komórki → potencjały śladowe

4 - depolaryzacja śladowa,

5 - śladowa hiperpolaryzacja

z pełnym wykorzystaniem mechanizmu „sodowego”, a następnie dezaktywacją

kanały sodowe, występuje całkowity brak pobudliwości lub

absolutna ogniotrwałość. W tym czasie nawet silny bodziec

nie może być podniecony. Ta faza jest zastępowana fazą względną

ogniotrwałość lub zmniejszona pobudliwość, która jest związana z częściowym

inaktywacja sodu i inaktywacja potasu. W takim przypadku może wystąpić odpowiedź, ale konieczne jest zwiększenie siły bodźca. Po tym okresie następuje krótka faza egzaltacji - zwiększona pobudliwość, nadnormalność wynikająca z depolaryzacji śladowej (ujemny potencjał śladowy). Potem następuje faza subnormalności - obniżonej pobudliwości wynikającej z hiperpolaryzacji śladowej (dodatni potencjał śladowy). Po zakończeniu tej fazy przywracana jest początkowa pobudliwość tkanki.

Jonowy mechanizm generowania potencjału czynnościowego. Rola gradientów stężeń jonów w tworzeniu AP. Stan kanałów jonowych w różnych fazach potencjału czynnościowego. Rejestracja biopotencjałów (EEG, EKG, EMG)

Przyczyną potencjału czynnościowego we włóknach nerwowych i mięśniowych jest zmiana przepuszczalności jonów błony. W spoczynku przepuszczalność membrany dla potasu przewyższa przepuszczalność dla sodu. W rezultacie przepływ dodatnio naładowanych jonów K z protoplazmy do roztworu zewnętrznego przekracza przeciwnie skierowany przepływ kationów Na z roztworu zewnętrznego do komórki. Dlatego zewnętrzna strona membrany w spoczynku ma ładunek dodatni w stosunku do wewnętrznej.

Kiedy środek drażniący działa na komórkę, przepuszczalność błony dla jonów Naֺ gwałtownie wzrasta i staje się około 10 razy większa niż przepuszczalność dla jonów Kֺ. Dlatego przepływ dodatnio naładowanych jonów Naֺ z roztworu zewnętrznego do protoplazmy zaczyna znacznie przewyższać wypływ jonów Kֺ na zewnątrz. Prowadzi to do ponownego naładowania membrany, której powierzchnia zewnętrzna zostaje naładowana elektroujemnie w stosunku do powierzchni wewnętrznej. Przesunięcie to jest rejestrowane jako rosnąca gałąź krzywej potencjału czynnościowego (faza depolaryzacji). Wzrost przepuszczalności błony dla jonów sodu trwa tylko bardzo krótko we włóknach nerwowych. Następnie w komórce zachodzą procesy regeneracji, co prowadzi do tego, że przepuszczalność membrany dla jonów Naֺ ponownie maleje, a jej przepuszczalność dla jonów Kֺ wzrasta. W wyniku inaktywacji przepływ dodatnio naładowanych jonów sodu do protoplazmy jest znacznie osłabiony. Jednoczesny wzrost przepuszczalności potasu powoduje wzrost przepływu dodatnio naładowanych jonów K z protoplazmy do roztworu zewnętrznego. W wyniku tych dwóch procesów membrana ulega repolaryzacji – jej zewnętrzna powierzchnia ponownie nabiera ładunku dodatniego, a wewnętrzna staje się ujemna. To przesunięcie jest rejestrowane jako opadająca gałąź krzywej potencjału czynnościowego (faza repolaryzacji)

1- Wewnątrzkomórkowy monopolarny (mikroelektrody) 2- Zewnątrzkomórkowy bipolarny (EMG, EKG, EEG)

Elektromiografia (EMG) potencjały powstające w mięśniach szkieletowych ludzi i zwierząt podczas wzbudzania włókien mięśniowych; rejestracja aktywności elektrycznej mięśni.

Elektroencefalografia (EEG)- rejestracja całkowitej aktywności elektrycznej mózgu usuniętego z powierzchni skóry głowy, a także metoda rejestracji takich potencjałów.

Elektrokardiografia- technika rejestrowania i badania pól elektrycznych generowanych podczas pracy serca.

Fizjologiczne właściwości mięśni szkieletowych. Jednostka neuromotoryczna (motoryczna). Rodzaje jednostek motorycznych. Rodzaje skurczów mięśni. Skurcz pojedynczy, jego fazy. Sumowanie pojedynczych skurczów i tężca. Siła i praca mięśni.

Właściwości: 1. Pobudliwość i ogniotrwałość(zdolność do reagowania na działanie bodźca poprzez zmianę przewodnictwa jonowego i potencjału błonowego. W warunkach naturalnych bodziec ten jest mediatorem acetylocholiny, która jest uwalniana w presynaptycznych zakończeniach aksonów neuronów ruchowych)

2. Przewodność(zdolność do przewodzenia potencjału czynnościowego wzdłuż i w głąb włókien mięśniowych)

3. kurczliwość(zdolność do skracania lub rozwijania napięcia pod wpływem pobudzenia)

4. Rozciągliwość i elastyczność(tworzenie ścięgien, powięzi, błon powierzchniowych miocytów. Kiedy mięsień się kurczy, deformują się; gdy są rozluźnione, przywracają pierwotną długość mięśnia)

jednostka neuromotoryczna- Jest to anatomiczna i funkcjonalna jednostka mięśni szkieletowych, która składa się z aksonu (długi proces neuronu ruchowego rdzenia kręgowego) i pewnej liczby unerwionych przez niego włókien mięśniowych. W skład jednostki neuromotorycznej może wchodzić różna ilość włókien mięśniowych), co zależy od specjalizacji mięśnia. Jednostka silnikowa działa jako całość. Impulsy generowane przez neuron ruchowy aktywują wszystkie tworzące go włókna mięśniowe.

Rodzaje: szybka faza(Duże neurony ruchowe alfa, "białe" mięśnie dużo glikogenu, Tryb beztlenowy, Wysoka siła i szybkość skurczów, Szybkie zmęczenie, Mocna, ale krótkotrwała praca)

wolna faza ( Małe neurony ruchowe alfa "czerwone" mięśnie dużo mioglobiny, naczyń włosowatych, mitochondriów, tryb aerobowy Niska siła i szybkość skurczu Wysoka wytrzymałość Długotrwała praca o średniej mocy)

1. Pojedynczy skurcz: a) Okres utajony b) Faza skracania c) Faza relaksacji

2- Tężec - przedłużony ciągły skurcz mięśnia. Występuje w odpowiedzi na serię bodźców w odstępach krótszych niż czas trwania pojedynczego skurczu

Sumowanie polega na dodawaniu pojedynczych pojedynczych skurczów, co prowadzi do zwiększenia intensywności skurczu całego mięśnia. Sumowanie odbywa się na dwa sposoby: (1) poprzez zwiększenie liczby jednostek motorycznych, które kurczą się jednocześnie, co nazywa się sumowaniem skurczów wielu włókien; (2) poprzez zwiększenie częstotliwości dudnienia, co nazywa się sumowaniem czasowym (częstotliwości), co może prowadzić do tetanizacji.

siła mięśni to max. obciążenie, które mięsień może podnieść lub max. napięcie, które może rozwinąć. Zależy od fizjologicznej średnicy mięśnia, od rozciągania

Praca mięśni. Przy skurczu izometrycznym i izotonicznym mięsień działa.

8) Mechanizm skurczu i rozluźnienia mięśni. Interfejs elektromechaniczny. Rola Ca2+ w skurczu mięśni. Białka regulatorowe i kurczliwe mięśni szkieletowych. Przerost i zanik mięśni. Problem hipotermii.

Skrót: generacja AP na błonie komórkowej mięśni (1) → pobudzenie błony kanalika T (2) → otwarcie kanałów Ca++ w siateczce sarkoplazmatycznej (SR) (3) → uwolnienie Ca++ do cytoplazmy (4) → tworzenie kompleksu Ca++ + troponina (5) → wypieranie tropomiozyny z aktywnych centrów aktyny → tworzenie mostków aktomiozyny → przesuwanie się aktyny względem miozyny → skrócenie mięśni.

Relaks: Aktywacja pompy SP Ca++ (6) → sekwestracja Ca++ w SP → odłączenie Ca++ od troponiny → powrót tropomiozyny do miejsc aktywnych aktyny → blokowanie tworzenia mostków aktomiozyny → przywrócenie pierwotnej długości mięśni.

Interfejs elektromechaniczny- jest to sekwencja procesów, w wyniku których potencjał czynnościowy błony plazmatycznej włókna mięśniowego prowadzi do uruchomienia cyklu mostków poprzecznych

Sekwencja zdarzeń od związania mostka krzyżowego z cienkim włóknem do momentu, gdy system jest gotowy do powtórzenia procesu, nazywana jest cyklem pracy mostka krzyżowego. Każdy cykl składa się z czterech etapów: - przymocowanie mostka krzyżowego do cienkiego włókna;

Ruch mostka poprzecznego, który powoduje naprężenie cienkiego włókna;

Oderwanie mostka krzyżowego od cienkiego włókna;

główne białka kurczliwe, aktyna i miozyna

1 – cząsteczka aktyny, 2 – gęsta protofibryl, 3 – troponina, 4 – tropomiozyna, 5 – głowa miozyny, 6 – szyja miozyny.

Filamenty aktynowe są przymocowane do 7 płytek sarkomeru symetrycznie po obu stronach. Filamenty miozyny znajdują się między nimi w strefie 1-dyskowej. Pośrodku każdego I-disk znajduje się pasmo M - specjalna membrana, na której zamocowane są włókna miozyny. Częściowo włókna aktyny i miozyny nakładają się na siebie, tworząc gęstszy optycznie, który zapewnia wyzwolenie skurczu w odpowiedzi na podrażnienie sarkolemy. Tworzą go trzy struktury

1. T-system - wniknięcie błony plazmatycznej do wnętrza włókna mięśniowego o średnicy około 0,03 mikrona.

2. Cysterny końcowe siateczki sarkoplazmatycznej (SPR).

3. Kanały podłużne SPR.

Zazwyczaj triada znajduje się w pobliżu 7-blaszkowych sarkomerów.

Struktura i funkcja białek kurczliwych

Główną funkcję skurczową we wszystkich typach mięśni pełnią cienkie i grube włókna - miofilamenty (miofibryle) aktyna i miozyna.

Pomocniczo - regulacyjna jest prowadzona przez tropomiozynę (TgM, MM: 68 kO) oraz kompleks troponinowy (Tg, MM: 70 kO), który składa się z podjednostek.

Nazywa się przyrost całkowitej masy mięśniowej przerost mięśni, a spadek zanik mięśni.

Przerost mięśni jest prawie zawsze wynikiem wzrostu liczby włókien aktyny i miozyny w każdym włóknie mięśniowym, co prowadzi do ich powiększenia. Nazywa się to przerostem prostych włókien. Stopień przerostu znacznie wzrasta, jeśli mięsień jest obciążony podczas skurczu.

Brak aktywności fizycznej jest naruszeniem funkcji organizmu (układ mięśniowo-szkieletowy, krążenie krwi, oddychanie, trawienie) z ograniczeniem aktywności ruchowej, zmniejszeniem siły skurczu mięśni. Rozpowszechnienie braku aktywności fizycznej wzrasta z powodu urbanizacji, automatyzacji i mechanizacji pracy oraz rosnącej roli narzędzi komunikacyjnych.

Ogniotrwałość i jej przyczyny

ODPORNY (łac. refratorius niewrażliwy) - stan formacji pobudliwych po poprzednim wzbudzeniu, charakteryzujący się spadkiem lub brakiem pobudliwości. R. został po raz pierwszy odkryty w mięśniu sercowym przez E. Mareya w 1878 roku, a w nerwach przez F. Gotcha i S. J. Burcka w 1899 roku.

Zmiany pobudliwości (patrz) komórek nerwowych i mięśniowych są związane ze zmianami poziomu polaryzacji ich błon, gdy zachodzi proces wzbudzania (patrz). Wraz ze spadkiem wartości potencjału błonowego pobudliwość nieznacznie wzrasta, a jeśli po zmniejszeniu potencjału błonowego powstaje potencjał czynnościowy, wówczas pobudliwość całkowicie zanika, a błona komórkowa staje się niewrażliwa (oporna) na wszelkie wpływy. Ten stan całkowitego braku pobudliwości nazywa się fazą absolutnego R. Dla szybko przewodzących włókien nerwowych zwierząt stałocieplnych jego czas trwania wynosi 0,4 ms, dla mięśni szkieletowych 2,5-4 ms, dla mięśnia sercowego - 250-300 ms. Przywróceniu początkowego poziomu potencjału błonowego towarzyszy wzrost poziomu pobudliwości, a błona nabywa zdolność reagowania na bodźce nadprogowe (faza względnego R.). We włóknach nerwowych względne R. trwa 4-8 ms, w mięśniu sercowym - 0,03 ms. Względna faza R. zostaje zastąpiona fazą zwiększonej pobudliwości (faza egzaltacji R.), która charakteryzuje się wzrostem pobudliwości w stosunku do poziomu wyjściowego i wiąże się z depolaryzacją śladową (ujemny potencjał śladowy). Późniejszej hiperpolaryzacji śladowej (dodatni potencjał śladowy) towarzyszy wtórny spadek pobudliwości, który następnie zostaje zastąpiony normalną pobudliwością, gdy przywrócony zostanie potencjał spoczynkowy błony.

Wszystkie fazy R. związane są z mechanizmami powstawania i zmiany potencjałów błonowych i są spowodowane kinetyką przepuszczalności błon dla jonów (patrz. Potencjały bioelektryczne ). Czas trwania faz R. można określić metodą sparowanych stymulacji w różnych odstępach między nimi. Pierwsze podrażnienie nazywa się kondycjonowaniem – powoduje proces pobudzenia w tkance pobudliwej; druga - badanie - pokazuje poziom pobudliwości tkanek i fazę P.

Na pobudliwość, a w konsekwencji na czas trwania i ciężkość poszczególnych faz R., mogą wpływać zmiany związane z wiekiem, wpływ niektórych substancji leczniczych, temperatura i inne czynniki. Służy do kontrolowania pobudliwości tkanek w leczeniu niektórych chorób. Np. wydłużenie fazy względnego R. w mięśniu serca prowadzi do zmniejszenia częstości jego redukcji i eliminacji arytmii. Zmiany R. wywołane zaburzeniem jonowych mechanizmów powstawania podniecenia obserwuje się w wielu chorobach układu nerwowego i mięśni.

Bibliografia: Beritashvili I. S. Ogólna fizjologia układu mięśniowego i nerwowego, t. 1, M., 1959; B p e e M. A. Aktywność elektryczna układu nerwowego, trans. z angielskiego, M., 1979; Oke S. Podstawy neurofizjologii, przeł. z angielskiego, M., 1969; Khodorov B. I. Ogólna fizjologia błon pobudliwych, M., 1975, bibliogr.; Gotch F. a. In u g z k C. J. Elektryczna odpowiedź nerwu na dwa bodźce, J. Physiol. (Londyn), v. 24, s. 410, 1899.

Oporny.

Po zakończeniu wzbudzenia w komórkach nerwowych lub mięśniowych, czyli po zakończeniu w nich potencjału czynnościowego, pojawia się przejściowy stan braku pobudliwości - ogniotrwałość. Po skurczu serca kolejny skurcz nie mógł zostać wywołany przez okres równy dziesiątym części sekundy, niezależnie od amplitudy i czasu trwania drażniącego bodźca. W komórkach nerwowych okres braku pobudliwości okazał się znacznie krótszy.

W miarę zmniejszania się odstępu między dwoma drażniącymi bodźcami elektrycznymi, wielkość potencjału czynnościowego w odpowiedzi na drugi bodziec staje się coraz mniejsza. A jeśli powtarzający się bodziec zostanie zastosowany podczas generowania potencjału czynnościowego lub bezpośrednio po jego zakończeniu, drugi potencjał czynnościowy nie jest generowany. Okres, w którym nie powstaje potencjał czynnościowy dla drugiego drażniącego bodźca, nazywany jest okresem bezwzględnej refrakcji. Dla komórek nerwowych kręgowców wynosi 1,5 - 2 ms.

Po okresie całkowitej refrakcji następuje okres względnej refrakcji. Charakteryzuje się: 1) podwyższonym progiem podrażnienia w porównaniu ze stanem początkowym (tj. do wystąpienia powtarzającego się potencjału czynnościowego potrzebny jest większy prąd) 2) zmniejszeniem amplitudy potencjału czynnościowego. Wraz z końcem okresu względnej ogniotrwałości, pobudliwość wzrasta do swojego pierwotnego poziomu, a próg podrażnienia również spada do swojej pierwotnej wartości. W okresie całkowitej ogniotrwałości występuje zwiększone przewodnictwo potasu z powodu otwarcia dodatkowych kanałów potasowych i spadek przewodnictwa sodu z powodu inaktywacji kanałów sodowych. Dlatego nawet przy wysokich wartościach prądu depolaryzującego nie jest możliwe aktywowanie takiej ilości kanałów sodowych, aby wychodzący prąd sodowy mógł przekroczyć zwiększony wychodzący prąd potasowy i ponownie rozpocząć proces regeneracji. Podczas względnego okresu refrakcji sygnał depolaryzujący o wystarczającej amplitudzie może aktywować mechanizm bramkowania kanału sodowego, tak że pomimo dużej liczby otwartych kanałów potasowych, przewodność sodowa wzrasta i pojawia się potencjał czynnościowy. Jednak ze względu na zwiększoną przewodność błony dla jonów potasu i resztkową inaktywację sodu, wzrost potencjału błony nie będzie już tak bliski wartości równowagowego potencjału sodu. Dlatego potencjał czynnościowy będzie miał mniejszą amplitudę.

Po tym następuje faza egzaltacji – zwiększona pobudliwość wynikająca z obecności śladowej depolaryzacji. Następnie, wraz z rozwojem śladowej hiperpolaryzacji, rozpoczyna się faza subnormalności - charakteryzująca się spadkiem amplitudy potencjałów czynnościowych.

Obecność faz refrakcji determinuje przerywany (dyskretny) charakter sygnalizacji nerwowej, a jonowy mechanizm generowania potencjału czynnościowego zapewnia standaryzację impulsów nerwowych. W rezultacie zmiany w sygnałach zewnętrznych są kodowane przez zmianę częstotliwości potencjałów czynnościowych. Maksymalny możliwy rytm aktywności, ograniczony czasem trwania fazy bezwzględnej ogniotrwałości, określa się jako labilność (ruchliwość funkcjonalna). We włóknach nerwowych labilność wynosi Hz, a w niektórych wrażliwych włóknach nerwowych osiąga 1 kHz. W przypadku, gdy nowy impuls drażniący pada na fazę uniesienia, reakcja tkanki staje się maksymalna - rozwija się optymalna częstotliwość. Kiedy kolejny impuls stymulujący wchodzi w fazę względnej lub absolutnej refrakcji, reakcja tkankowa zostaje osłabiona lub całkowicie ustaje i rozwija się hamowanie pesymalne.

9) Stosunek faz pobudliwości do faz potencjału czynnościowego. Ogniotrwałość i jej przyczyny.

Poziom pobudliwości komórek zależy od fazy AP. W fazie odpowiedzi lokalnej wzrasta pobudliwość. Ta faza pobudliwości nazywana jest utajonym dodawaniem. W fazie depolaryzacji AP, kiedy wszystkie kanały sodowe otwierają się, a brak sodu wdziera się do komórki jak lawina, nawet supersilny bodziec nie jest w stanie stymulować tego procesu. Dlatego faza depolaryzacji odpowiada fazie całkowitej niepobudliwości lub całkowitej ogniotrwałości, tj. W fazie repolaryzacji zamyka się coraz więcej kanałów sodowych. Mogą jednak ponownie otworzyć się pod wpływem bodźca ponadprogowego. Tych. pobudliwość zaczyna ponownie rosnąć. Odpowiada to fazie względnej niepobudliwości lub względnej ogniotrwałości. Podczas depolaryzacji śladowej MP znajduje się na poziomie krytycznym, więc nawet bodźce przedprogowe mogą powodować pobudzenie komórki. Dlatego w tym momencie jej pobudliwość jest zwiększona. Ta faza nazywana jest fazą egzaltacji lub nadprzyrodzonej pobudliwości.

W momencie śladowej hiperpolaryzacji MP jest wyższy niż poziom początkowy, tj. dodatkowo zmniejsza się KUD i jego pobudliwość. Jest indukowana w fazie podnormalnej pobudliwości. Ryż. Należy zauważyć, że zjawisko akomodacji wiąże się również ze zmianą przewodnictwa kanałów jonowych. Jeżeli prąd depolaryzujący rośnie powoli, prowadzi to do częściowej inaktywacji sodu i aktywacji kanałów potasowych. Dlatego rozwój PD nie występuje.

10) Zjawiska śladowe, ich pochodzenie.

Zjawiska śladowe są związane z procesami regeneracji, które po wzbudzeniu powoli rozwijają się we włóknach nerwowych i mięśniowych. Istnieją dwa rodzaje zjawisk śladowych:

1) Śladowy potencjał ujemny lub śladowa depolaryzacja błony. Występowanie śladowej fazy depolaryzacji tłumaczy się tym, że niewielka część wolnych kanałów sodowych pozostaje otwarta. Śladowa depolaryzacja jest dobrze wyrażona we włóknach nerwowych miazgi.

2) Śladowy potencjał dodatni lub śladowa hiperpolaryzacja błony. Hiperpolaryzacja śladowa jest związana ze zwiększonym, po PD, przewodnictwem potasu przez błonę oraz z faktem, że pompa sodowo-potasowa jest bardziej aktywna, przenosząc jony sodu, które dostały się do komórki podczas PD. Hiperpolaryzacja śladowa jest dobrze wyrażana we włóknach nerwowych amyopia.

11) Pobudzenie lokalne i rozprzestrzeniające się. Odpowiedź lokalna

Pobudzenie może być dwojakiego rodzaju: - lokalne (odpowiedź lokalna); - rozmnażanie się (impulsywne).

Pobudzenie lokalne jest najstarszym typem (niższe formy organizmów i tkanki o niskiej pobudliwości - na przykład tkanka łączna). Pobudzenie miejscowe występuje również w wysoko zorganizowanych tkankach pod wpływem bodźca podprogowego lub jako składnik potencjału czynnościowego. Przy wzbudzeniu lokalnym nie ma widocznej odpowiedzi. Cechy wzbudzenia lokalnego:- brak okresu utajonego (ukrytego) - występuje natychmiast po ekspozycji na bodziec; - brak progu podrażnienia; - pobudzenie miejscowe jest stopniowe - zmiana ładunku błony komórkowej jest proporcjonalna do siły bodźca podprogowego; - nie ma okresu refrakcji, przeciwnie, charakterystyczny jest niewielki wzrost pobudliwości; -propaguje z dekrementacją (tłumieniem).

Pobudzenie impulsowe (rozprzestrzeniające) - nieodłączne w tkankach wysoce organicznych, występuje pod działaniem bodźców progowych i nadprogowych. Cechy wzbudzenia impulsowego:-ma okres utajony - między momentem zastosowania podrażnienia a widoczną reakcją mija pewien czas; -ma próg irytacji; - nie stopniowa - zmiana ładunku błony komórkowej nie zależy od siły bodźca; - obecność okresu refrakcji; - pobudzenie impulsowe nie zanika. Odpowiedź lokalna (LO) to aktywna reakcja komórki na bodziec elektryczny, jednak stan kanałów jonowych i transportu jonów nie zmienia się znacząco. LO nie objawia się zauważalną fizjologiczną reakcją komórki. LO nazywa się wzbudzeniem lokalnym, ponieważ wzbudzenie to nie rozprzestrzenia się przez błony komórek pobudliwych.

OPORNY

Procesowi wzbudzenia towarzyszy zmiana pobudliwości BM. Ogniotrwałość to słowo tłumaczone jako „nieimponujące”. Ogniotrwałość to zmiana pobudliwości pod wpływem wzbudzenia. Dynamikę pobudliwości podczas wzbudzania w czasie można przedstawić w następujący sposób:

ARF - faza absolutna ogniotrwała;

RRF - względna faza ogniotrwała;

PE - faza egzaltacji.

Na krzywej wyróżnia się trzy odcinki, które nazywane są fazami.

Rozwojowi pobudliwości na początku towarzyszy całkowita utrata pobudliwości (S=0). Ten stan nazywa się fazą absolutnej ogniotrwałości (ARF). Odpowiada on czasowi depolaryzacji błony pobudliwej, czyli przejścia potencjału błonowego z poziomu PP do wartości szczytowej AP (do wartości maksymalnej) (patrz PD). Podczas ARF błona pobudliwa nie może wygenerować nowego AP, nawet jeśli jest wystawiona na arbitralnie silny bodziec. Charakter ARF polega na tym, że podczas depolaryzacji wszystkie kanały jonowe bramkowane napięciem są w stanie otwartym, a dodatkowe bodźce (bodźce) nie mogą powodować procesów bramkowania, ponieważ po prostu nie mają na co działać.

ARF zmienia się wraz ze względną fazą refrakcji (RRP), podczas której pobudliwość powraca od 0 do pierwotnego poziomu (S=So). ORF zbiega się w czasie z repolaryzacją błony pobudliwej. W tym czasie coraz większa liczba kanałów bramkowanych napięciem kończy procesy bramkowania, z którymi skojarzone było poprzednie wzbudzenie. Jednocześnie kanały odzyskują zdolność do kolejnego przejścia ze stanu zamkniętego do stanu otwartego, pod działaniem kolejnego bodźca. Podczas ORF progi wzbudzenia stopniowo się zmniejszają, a w konsekwencji pobudliwość powraca do swojego pierwotnego poziomu (do So).

Po ORF następuje faza egzaltacji (PE), która charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością (S>So). Wiąże się to oczywiście ze zmianami właściwości czujnika napięcia podczas wzbudzania. Zakłada się, że w wyniku przegrupowań konformacyjnych cząsteczek białek zmienia się ich moment dipolowy, co prowadzi do wzrostu czułości czujnika napięcia i przesunięcia różnicy potencjałów błonowych, czyli niejako krytycznego potencjału błonowego, zbliża się do PP.

Różne membrany mają różne czasy trwania każdej fazy. Na przykład w mięśniach szkieletowych ARF trwa średnio 2,5 ms, ORF - około 12 ms, PE - 2 ms. Mięsień sercowy człowieka wyróżnia się bardzo długim ARF, równym ms, co zapewnia wyraźny rytm skurczów serca. Różnica w czasie każdej fazy jest wyjaśniona przez to, które kanały są odpowiedzialne za ten proces. W tych membranach, w których pobudliwość zapewniają kanały sodowe, fazy ogniotrwałe są najszybsze, a AP ma najkrótszy czas trwania. Jeżeli jednak za pobudliwość odpowiadają kanały wapniowe, to fazy ogniotrwałe są opóźnione nawet o kilka sekund. Oba kanały są obecne w błonie mięśnia sercowego człowieka, w wyniku czego czas trwania faz ogniotrwałych jest pośredni.

Membrana pobudliwa odnosi się do mediów nieliniowych i aktywnych. Medium aktywne to takie, które wytwarza energię elektromagnetyczną pod wpływem przyłożonego do niego pola elektromagnetycznego. Zdolność do BEG (do tworzenia AP) odzwierciedla aktywny charakter pobudliwości błony. Aktywny charakter przejawia się również w obecności sekcji NDR na jej CVC. Wskazuje to również na nieliniowość błony pobudliwej, ponieważ cechą nieliniowości ośrodka jest funkcja nieliniowa, zależność przepływów od sił, które je wywołują. W naszym przypadku jest to zależność prądu jonów od napięcia transbłonowego. W odniesieniu do całego procesu elektrycznego oznacza to nieliniową zależność prądu od napięcia.

Włókna nerwowe i mięśniowe, będące generatorami EME (energii elektromagnetycznej), mają również pasywne właściwości elektryczne. Pasywne właściwości elektryczne charakteryzują zdolność żywych tkanek do pochłaniania energii zewnętrznego pola elektromagnetycznego (pola elektromagnetycznego). Energia ta jest zużywana na ich polaryzację i charakteryzuje się ubytkami w tkankach. Straty w żywych tkankach prowadzą do osłabienia pola elektromagnetycznego, to znaczy mówią o ubytku. Wzory rozpadu pola elektromagnetycznego są identyczne dla potencjałów przyłożonych z zewnątrz i tych generowanych przez same żywe tkanki (TL). Stopień ubytku (osłabienie) zależy od oporu i pojemności tkanki. W elektronice rezystancję i pojemność (indukcyjność) nazywa się pasywnymi właściwościami obwodów elektrycznych.

Załóżmy, że w pewnym punkcie BM potencjał natychmiast wzrósł do wartości, w wyniku czego potencjał tłumienia zmniejszy się zgodnie z prawem exp:

Stała czasowa zaniku, czyli czas, w którym amplituda zmniejsza się o współczynnik e (37%).

Stała czasowa zależy od pasywnych właściwości włókien nerwowych lub mięśniowych:

Tak więc, na przykład, dla aksonu kałamarnicy olbrzymiej, Rn wynosi w przybliżeniu, a zatem wynosi w przybliżeniu 1 ms.

Zanik potencjału następuje nie tylko w czasie w momencie jego wystąpienia, ale także wraz z rozkładem potencjału wzdłuż BM, gdy oddala się od tego punktu. Taki ubytek nie jest funkcją czasu, ale odległości:

Stała długości, to znaczy odległość, o jaką zmniejsza się o współczynnik.

Spadek potencjału wzdłuż BM następuje dość szybko po obu stronach miejsca, w którym nastąpił skok potencjału błonowego. Rozkład potencjału elektrycznego na BM ustala się niemal natychmiast, ponieważ prędkość rozkładu pola elektromagnetycznego jest zbliżona do prędkości światła (m/s). Z biegiem czasu potencjał spada we wszystkich punktach włókna (mięśniowego lub nerwowego). W przypadku długotrwałych przesunięć potencjału błonowego stałą długości oblicza się ze wzoru:

Liniowy opór membrany ();

Oporność cytoplazmatyczna (Ohm);

Opór ośrodka międzykomórkowego (Ohm).

W przypadku krótkich impulsów, takich jak wyładowania niezupełne, konieczne jest uwzględnienie właściwości pojemnościowych BM. Na podstawie eksperymentów ustalono, że pojemność BM wprowadza zniekształcenie w tej formule. Uwzględniając poprawkę, stałą długości dla PD oszacowano na podstawie tej wartości.

Im większy, tym słabszy potencjalny ubytek wzdłuż membrany. Tak więc w gigantycznym aksonie kałamarnicy wynosi w przybliżeniu 2,5 mm. W przypadku dużych włókien jest to w przybliżeniu taka sama średnica.

Tak więc i są głównymi parametrami, które charakteryzują właściwości kabla BM. Określają ilościowo potencjalny dekrement zarówno w czasie, jak i przestrzeni. Dla zrozumienia mechanizmów dystrybucji wzbudzenia szczególne znaczenie mają włókna. Analiza właściwości kabli nerwowych i mięśniowych wskazuje na ich wyjątkowo niską przewodność elektryczną. Tak zwany akson o średnicy 1 mikrona i długości 1 m ma opór. Dlatego w membranie niepobudliwej wszelkie przesunięcie potencjału membrany w pobliżu miejsca jej powstania szybko zanika, co jest w pełni zgodne z właściwościami kabla.

Membrany pobudliwe mają również potencjalny ubytek, gdy oddalają się od miejsca wzbudzenia. Jeśli jednak tłumiony potencjał jest wystarczający do włączenia procesu bramkowania zależnych od potencjału kanałów jonowych, wtedy nowy AP pojawia się w pewnej odległości od pierwotnego miejsca wzbudzenia. W tym celu musi być spełniony następujący warunek:

Zregenerowany AP również będzie rozprowadzany z ubytkiem, ale samoczynnie zanikając pobudzi kolejny odcinek włókna, a proces ten powtarza się wielokrotnie:

Ze względu na ogromną szybkość dekrementalnego rozkładu potencjału, elektryczne przyrządy pomiarowe nie są w stanie zarejestrować wygaśnięcia każdego poprzedniego wyładowania niezupełnego w kolejnych odcinkach BM. Wzdłuż całej membrany pobudliwej, po rozłożeniu na niej wzbudzenia, urządzenia rejestrują tylko AP o tej samej amplitudzie. Rozkład wzbudzenia przypomina spalanie lontu Fickforda. Wydaje się, że potencjał elektryczny jest rozłożony na BM bez dekrementacji. W rzeczywistości ruch bez dekrementacji AP wzdłuż błony pobudliwej jest wynikiem interakcji dwóch procesów:

2. Generowanie nowego PD. Ten proces nazywa się regeneracją.

Pierwszy z nich przebiega o kilka rzędów wielkości szybciej niż drugi, dlatego szybkość wzbudzania przez włókno jest tym wyższa, im rzadziej konieczna jest retransmisja (regeneracja) PD, co z kolei zależy od potencjału ubytek wzdłuż BM (). Włókno z większym włóknem szybciej przewodzi impulsy nerwowe (impulsy wzbudzenia).

W fizjologii przyjęto również inne podejście do opisu rozkładu pobudzenia wzdłuż włókien nerwowych i mięśniowych, co nie jest sprzeczne z tym, co omówiono powyżej. To podejście zostało opracowane przez Hermanna i jest nazywane metodą prądu lokalnego.

1 - obszar pobudliwy;

2 - obszar niepobudliwy.

Zgodnie z tą teorią między pobudliwymi i niewzbudliwymi odcinkami włókna przepływa prąd elektryczny, ponieważ wewnętrzna powierzchnia pierwszego z nich ma dodatni potencjał w stosunku do drugiego i istnieje między nimi różnica potencjałów. Prądy powstające w żywych tkankach w wyniku wzbudzenia nazywane są lokalnymi, ponieważ rozchodzą się na niewielką odległość od wzbudzonego obszaru. Ich osłabienie wynika z wydatkowania energii na naładowanie błony i pokonanie odporności cytoplazmy włókna. Prąd lokalny działa drażniąco na miejsca spoczynkowe bezpośrednio sąsiadujące z miejscem depolaryzacji (wzbudzenia). Rozwija się w nich pobudzenie, a co za tym idzie nowa depolaryzacja. Prowadzi to do ustalenia różnicy potencjałów między nowo zdepolaryzowanymi i spoczynkowymi (kolejnymi) odcinkami światłowodu, w wyniku czego w następnym mikroukładzie powstaje prąd lokalny, dlatego rozkład wzbudzenia jest procesem wielokrotnie powtarzającym się.

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRĘDKOŚĆ

Szybkość dystrybucji wzbudzenia wzrasta wraz ze spadkiem oporności cytoplazmy i pojemności błony komórkowej, ponieważ oporność określa wzór:

Długość włókna nerwowego;

Przekrój włókna nerwowego;

Specyficzna oporność cytoplazmy.

Grube włókna mają niską rezystancję, dzięki czemu szybciej przewodzą wzbudzenie. Tak więc w trakcie ewolucji niektóre zwierzęta nabyły zdolność szybkiego przekazywania impulsów nerwowych, dzięki tworzeniu się w nich grubych aksonów, łącząc wiele małych w jeden duży. Przykładem jest włókno nerwowe kałamarnicy olbrzymiej. Jego średnica sięga 1-2 mm, podczas gdy normalne włókno nerwowe ma średnicę 1-10 mikronów.

Ewolucja świata zwierzęcego doprowadziła również do zastosowania innego sposobu zwiększenia szybkości przekazywania impulsów nerwowych, czyli zmniejszenia pojemności błony plazmatycznej aksonów (axolemma). W rezultacie pojawiły się włókna nerwowe pokryte osłonką mielinową. Nazywane są papkowatymi lub mielinowymi. Osłonka mielinowa powstaje w procesie „zawijania” wokół aksonu komórek. Powłoka jest układem wielobłonowym, składającym się z kilkudziesięciu do 200 elementów błon komórkowych, które sąsiadują ze sobą, a jednocześnie ich warstwa wewnętrzna tworzy ścisły kontakt elektryczny z aksolemmą. Grubość całej osłonki mielinowej jest stosunkowo niewielka (1 mikron), ale to wystarcza do znacznego zmniejszenia pojemności membrany. Ponieważ mielina jest dobrym dielektrykiem (rezystywność osłonki mielinowej wynosi w przybliżeniu), pojemność błony mielinowej aksonu jest około 200 razy mniejsza niż pojemność aksonu bez włókna miazgi, to jest odpowiednio około 0,005.

Dyfuzja jonów przez osłonkę mielinową jest praktycznie niemożliwa, ponadto w pokrytych nią obszarach aksonu nie ma kanałów jonowych zależnych od potencjału. W związku z tym, we włóknie nerwowym miazgi, miejsca wytwarzania AP są skoncentrowane tylko tam, gdzie nie ma osłonki mielinowej. Te miejsca w błonie mielinowanego aksonu nazywane są węzłami Ranviera lub aktywnymi węzłami. Od przechwycenia do przechwycenia impulsy nerwowe są przeprowadzane z powodu malejącego rozkładu pola elektromagnetycznego (ruch prądów lokalnych). Odległość między sąsiednimi węzłami wynosi średnio 1 mm, ale silnie zależy od średnicy aksonu. Na przykład u zwierząt zależność ta wyraża się następująco:

Przechwytywanie Ranviera zajmuje około 0,02% całkowitej długości włókna nerwowego. Powierzchnia każdego z nich to około 20 metrów kwadratowych.

Czas wzbudzenia pomiędzy sąsiednimi aktywnymi węzłami wynosi około 5-10% czasu trwania AP. Pod tym względem stosunkowo duża droga (około 1 mm) między kolejnymi miejscami retransmisji AP zapewnia dużą szybkość przewodzenia impulsów nerwowych. Należy zauważyć, że prądy lokalne

wystarczająca do regeneracji AP może nawet przepływać przez 2-3 kolejno zlokalizowane węzły Ranviera. Częściej niż to konieczne, aby zapewnić normalny rozkład pobudzenia, lokalizacja aktywnych węzłów w aksonach miazgi służy zwiększeniu niezawodności komunikacji nerwowej w ciele. Zwierzęta homojoteryczne są bardziej niezawodne niż zwierzęta poikiloteryczne. W niemięsistych aksonach retransmisja AP występuje znacznie częściej. Tam generatory wyładowań niezupełnych znajdują się na całej długości światłowodu, w bliskiej odległości (około 1 mikrona). Wynika to ze stosunkowo niskiego współczynnika przewodzenia wzbudzenia wzdłuż błon włókien mięśniowych i nerwowych, które nie są pokryte osłonką mielinową. W przeciwieństwie do mielinizowanych aksonów, ze względu na małą pojemność między miejscami przechwytu Ranviera, nabyły dużą prędkość transmisji impulsów nerwowych (do 140 m/s).

Ze względu na stosunkowo dużą długość odcinków aksonów między sąsiednimi aktywnymi węzłami przewodzenie impulsu nerwowego we włóknie nerwowym miazgi następuje jakby w skokach, dlatego nazywa się to saltem. Salto zapewnia znaczne oszczędności energii. Na przykład zużycie z nim jest 200 razy mniejsze niż przy ciągłym rozkładzie impulsów nerwowych wzdłuż niemięsistych aksonów. Największą szybkość rozkładu wzbudzenia obserwuje się w aksonach miazgi, których średnica wynosi około mikrona, a grubość osłonki mielinowej osiąga % całkowitej średnicy włókien. Szybkość impulsów nerwowych w zmielinizowanych aksonach jest proporcjonalna do ich średnicy. Następnie, podobnie jak w aksonach innych niż średnie, szybkość przewodzenia jest proporcjonalna do pierwiastka kwadratowego ze średnicy.

krnąbrność

W elektrofizjologii okres refrakcji (ogniotrwałość) to okres czasu po pojawieniu się potencjału czynnościowego na błonie pobudliwej, podczas którego pobudliwość błony zmniejsza się, a następnie stopniowo powraca do pierwotnego poziomu.

Całkowity okres refrakcji to okres, w którym pobudliwa tkanka nie jest w stanie wytworzyć powtarzającego się potencjału czynnościowego (AP), niezależnie od tego, jak silny jest bodziec inicjujący.

Względny okres refrakcji - okres, w którym tkanka pobudliwa stopniowo przywraca zdolność do tworzenia AP. W okresie względnej refrakcji bodziec silniejszy niż ten, który wywołał pierwszy AP, może prowadzić do powstania powtórnego AP.

Przyczyny ogniotrwałości membrany pobudliwej

Okres refrakcji wynika ze specyfiki zachowania zależnych od napięcia kanałów sodowych i zależnych od napięcia kanałów potasowych błony pobudliwej.

Podczas PD, bramkowane napięciem kanały sodowe (Na+) i potasowe (K+) przełączają się ze stanu do stanu.

Kiedy membrana jest zdepolaryzowana podczas AP, kanały Na+ po stanie otwartym (w którym rozpoczyna się AP, utworzony przez przychodzący prąd Na+) tymczasowo przechodzą w stan nieaktywny, a kanały K+ otwierają się i pozostają otwarte przez pewien czas po zakończeniu AP, tworząc wychodzący prąd K+, prowadzący do potencjału błonowego do linii podstawowej.

W wyniku dezaktywacji kanałów Na+ Bezwzględny okres refrakcji. Później, gdy niektóre kanały Na+ opuściły już stan nieaktywny, może wystąpić PD. Jego wystąpienie wymaga jednak bardzo silnych bodźców, gdyż po pierwsze „pracujących” kanałów Na+ jest jeszcze kilka, a po drugie otwarte kanały K+ tworzą wychodzący prąd K+, a przychodzący prąd Na+ musi go blokować, aby doszło do wyładowań niezupełnych. - to jest względny okres refrakcji.

Obliczanie okresu ogniotrwałości

Okres refrakcji można obliczyć i opisać graficznie, obliczając najpierw zachowanie zależnych od napięcia kanałów Na+ i K+. Z kolei zachowanie tych kanałów jest opisane w kategoriach przewodnictwa i obliczane w kategoriach współczynników przenoszenia.

Przewodność dla potasu G K na jednostkę powierzchni

Współczynnik przejścia ze stanu zamkniętego do otwartego dla kanałów K+;

Współczynnik przejścia ze stanu otwartego do zamkniętego dla kanałów K+;

n- odsetek kanałów K+ w stanie otwartym;

(1-n)- ułamek kanałów K+ w stanie zamkniętym

Przewodność dla sodu G Na na jednostkę powierzchni

Współczynnik przenoszenia ze stanu zamkniętego do otwartego dla kanałów Na+;

Współczynnik przenoszenia ze stanu otwartego do zamkniętego dla kanałów Na+;

m- frakcja kanałów Na+ w stanie otwartym;

(1 - m)- frakcja kanałów Na+ w stanie zamkniętym;

Współczynnik przenoszenia ze stanu nieaktywnego do nieaktywnego dla kanałów Na+;

Współczynnik przenoszenia ze stanu nieaktywowanego do stanu nieaktywnego dla kanałów Na+;

h- frakcja kanałów Na+ w stanie nieinaktywowanym;

(1-godz.)- frakcja kanałów Na+ w stanie nieaktywnym.

Fundacja Wikimedia. 2010 .

Zobacz, co „Ogniotrwałość” znajduje się w innych słownikach:

ODPORNY - (z francuskiego refraktoryczny niereceptywny) w fizjologii brak lub zmniejszenie pobudliwości nerwu lub mięśnia po uprzednim pobudzeniu. Ogniotrwałość leży u podstaw zahamowania. Okres refrakcji trwa od kilku dziesięciotysięcznych (w ... ... Wielki słownik encyklopedyczny

ogniotrwałość - odporność Słownik rosyjskich synonimów. rzeczownik ogniotrwały, liczba synonimów: 1 immunitet (5) Synonim słownika ... Słownik synonimów

ODPORNY - (z francuskiego refraktor niewrażliwy), zmniejszenie pobudliwości komórek, które towarzyszy pojawieniu się potencjału czynnościowego. Podczas szczytu potencjału czynnościowego pobudliwość całkowicie znika (R. bezwzględne) z powodu inaktywacji sodu i ... ... Biologiczny słownik encyklopedyczny

ogniotrwałość - i, f. refraktor przym. odporny. fizjol. Brak lub zmniejszenie pobudliwości nerwu lub mięśnia po poprzednim wzbudzeniu. SES ... Historyczny słownik galicyzmów języka rosyjskiego

ogniotrwałość - (z francuskiego réfractaire niereceptywny) (fizjol.), brak lub zmniejszenie pobudliwości nerwu lub mięśnia po poprzednim wzbudzeniu. Ogniotrwałość leży u podstaw zahamowania. Okres refrakcji trwa od kilku dziesięciotysięcznych (w ... ... Słownik encyklopedyczny

Ogniotrwały - (z franc. fractaire niereceptywny) krótkotrwały spadek pobudliwości (patrz Pobudliwość) tkanki nerwowej i mięśniowej bezpośrednio po potencjale czynnościowym (patrz Potencjał czynnościowy). R. zostaje wykryty podczas stymulacji nerwów i ... ... Wielka radziecka encyklopedia

refrakcyjność - (francuski refraktor niereceptywny) przejściowy stan zmniejszonej pobudliwości tkanki nerwowej lub mięśniowej, który pojawia się po ich wzbudzeniu ... Big Medical Dictionary

ODPORNY - (z francuskiego refrakcyjny niewrażliwy) (fizjol.), brak lub zmniejszenie pobudliwości nerwu lub mięśnia po poprzednim wzbudzeniu. R. leży u podstaw zahamowania. Okres refrakcji trwa od kilku. dziesięciotysięczne (w mi. włóknach nerwowych) do... Nauki przyrodnicze. słownik encyklopedyczny

ogniotrwałość - ogniotrwałość i ... rosyjski słownik ortograficzny

Ogniotrwały - [od ks. refraktor odporny; łac. refraktarius uparty] brak lub zmniejszenie pobudliwości nerwu lub mięśnia po poprzednim wzbudzeniu. R. leży u podstaw nerwowego procesu hamowania ... Psychomotor: odniesienie do słownika

Pobudliwość i podniecenie. Zmiana pobudliwości w procesie wzbudzania

Pobudliwość- jest zdolnością komórki, tkanki lub narządu do reagowania na działanie bodźca poprzez generowanie potencjału czynnościowego

Miara pobudliwości jest próg podrażnienia

Próg podrażnienia- jest to minimalna siła bodźca, która może wywołać pobudzenie rozprzestrzeniające się

Próg pobudliwości i podrażnienia jest odwrotnie proporcjonalny.

Pobudliwość zależy od wielkości potencjału spoczynkowego i poziomu krytycznej depolaryzacji

potencjał spoczynkowy jest różnicą potencjałów między zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią membrany w stanie spoczynku

Poziom krytycznej depolaryzacji- jest to wartość potencjału błonowego, która musi zostać osiągnięta, aby utworzyć potencjał szczytowy

Charakteryzuje się różnica między wartościami potencjału spoczynkowego a poziomem krytycznej depolaryzacji próg depolaryzacji(im niższy próg depolaryzacji, tym większa pobudliwość)

W spoczynku próg depolaryzacji określa początkową lub prawidłową pobudliwość tkanki

Pobudzenie to złożony proces fizjologiczny, który zachodzi w odpowiedzi na podrażnienie i objawia się zmianami strukturalnymi, fizykochemicznymi i czynnościowymi

W rezultacie zmiany przepuszczalności membrana plazmowa dla jonów K i Na, w procesie zmiany wzbudzenia ogrom potencjał błonowy, które tworzą potencjał czynnościowy. W tym przypadku potencjał błonowy zmienia swoje położenie względem poziom krytycznej depolaryzacji.

W rezultacie procesowi wzbudzenia towarzyszy zmiana pobudliwość błona plazmatyczna

Postępuje zmiana pobudliwości według fazy, które zależą od faz potencjału czynnościowego

Wyróżnia się następujące fazy pobudliwości:

Faza pierwotna egzaltacji

Powstaje na początku podniecenia gdy potencjał błonowy zmienia się do poziomu krytycznego.

Odpowiada okres utajony potencjał czynnościowy (okres powolnej depolaryzacji). Charakteryzuje się niewielkim zwiększona pobudliwość

2. Faza absolutnej ogniotrwałości

Taki sam jak część wstępująca szczytowy potencjał, gdy potencjał błonowy zmienia się z poziomu krytycznego na skok.

Odpowiada okres gwałtownej depolaryzacji. Charakteryzuje się kompletnym niepobudliwość błon (nawet najsilniejszy bodziec nie wywołuje wzbudzenia)

Faza ogniotrwałości względnej

Taki sam jak część zstępująca szczytowy potencjał, gdy potencjał błonowy zmienia się z „skoku” do poziomu krytycznego, pozostając powyżej niego. Odpowiada okres szybkiej repolaryzacji. scharakteryzowane zmniejszona pobudliwość(pobudliwość stopniowo wzrasta, ale pozostaje niższa niż w spoczynku).

W tym okresie może wystąpić nowe pobudzenie, ale siła bodźca musi przekraczać wartość progową

Jest ogniotrwały.

Ogniotrwały (z francuskiego refraktora - odporność) (fizjol.) - brak lub zmniejszenie pobudliwości nerwu lub mięśnia po poprzednim wzbudzeniu. Okres refrakcji trwa od kilku dziesiątych części (w wielu włóknach nerwowych) do kilku dziesiątych (we włóknach mięśniowych) sekundy.

Rzeka znajduje stymulację nerwów i mięśni parą elektrycznych środków drażniących. W najkrótszych odstępach czasu druga stymulacja, nawet przy dużym natężeniu, nie powoduje odpowiedzi - bezwzględny okres refrakcji. Wydłużenie interwału prowadzi do tego, że drugi bodziec zaczyna wywoływać odpowiedź, ale o mniejszej amplitudzie niż pierwszy. Jest to względny okres refrakcji, ponieważ. w niektórych włóknach pobudliwość ma czas na powrót do zdrowia. Odzyskiwanie następuje przede wszystkim w najbardziej pobudliwych włóknach. Po okresie względnego R. następuje okres nadprzyrodzony lub faza egzaltacji, tj. okres zwiększonej pobudliwości, kiedy można uzyskać odpowiedź i podprogową irytację. Ten ostatni zostaje zastąpiony fazą nieco zmniejszonej pobudliwości - okresem podnormalnym. Obserwowane wahania pobudliwości opierają się na zmianach przepuszczalności błon biologicznych, które towarzyszą pojawieniu się potencjału czynnościowego.

DZIAŁANIE DRAŻNIĄCYCH NA TKANKĘ. DEPOLARYZACJA MEMBRANY ODPOWIEDŹ LOKALNA. KRYTYCZNY POZIOM DEPOLARYZACJI. WŁAŚCIWOŚCI ODPOWIEDZI LOKALNEJ. MATERIAŁ OGNIOODPORNY I JEGO PRZYCZYNY

Główną właściwością każdej tkanki jest drażliwość, czyli zdolność tkanki do zmiany jej właściwości fizjologicznych i pełnienia funkcji funkcjonalnych w odpowiedzi na działanie bodźców. Drażniące to czynniki środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego, które działają na struktury pobudliwe. Istnieją trzy prawa podrażnienia tkanek pobudliwych: 1) prawo siły podrażnienia, 2) prawo czasu trwania podrażnienia, 3) prawo gradientu podrażnienia. Prawo siły podrażnienia ustala zależność reakcji od siły bodźca (wszystko albo nic). Charakter odpowiedzi zależy od wystarczającej wartości progowej bodźca. Po wystawieniu na podprogową wartość podrażnienia nie będzie żadnej odpowiedzi (nic). Gdy wartość progowa bodźca zostanie osiągnięta, nastąpi reakcja, która będzie taka sama pod działaniem progu i dowolnej wartości ponadprogowej bodźca (wszystkie). Prawo czasu trwania bodźców. Odpowiedź tkanki zależy od czasu trwania stymulacji, ale odbywa się w określonych granicach i jest wprost proporcjonalna. Istnieje zależność między siłą bodźca a czasem jego działania (krzywa siła-czas Gorwega-Weissa-Lapika), która pokazuje, że bez względu na siłę bodźca musi on działać przez określony czas. Siła bodźca stopniowo wzrasta iw pewnym momencie pojawia się odpowiedź tkankowa. Siła ta osiąga wartość progową i nazywa się reobazą (minimalna siła podrażnienia, która powoduje reakcję pierwotną). Czas, w którym działa prąd równy reobazie, nazywany jest czasem użytecznym. Prawo gradientu wzbudzenia. Gradient to stromość wzrostu podrażnienia. Odpowiedź tkanki zależy do pewnego limitu gradientu stymulacji.

Depolaryzacja błony - zmniejszenie różnicy potencjałów w stanie fiziolu. spoczynkowa komórka między jej cytoplazmą a płynem pozakomórkowym, czyli obniżenie potencjału spoczynkowego. Pasywna depolaryzacja występuje, gdy przez błonę przepływa słaby prąd elektryczny. prąd kierunku wychodzącego, który nie powoduje zmian w przepuszczalności jonowej błony. Aktywna depolaryzacja rozwija się wraz ze wzrostem przepuszczalności membrany dla jonów Na + lub ze spadkiem dla jonów K +. Krytycznym poziomem depolaryzacji jest wartość potencjału błonowego, po osiągnięciu której powstaje potencjał czynnościowy. Kiedy depolaryzacja komórki osiąga wartość krytyczną, zwiększa się przepuszczalność błony dla Na+ - duża liczba zależnych od napięcia bramek m kanałów Na otwiera się i Na+ wchodzi do komórki.

Miarą pobudliwości jest próg podrażnienia - minimalna siła bodźca, który może wywołać pobudzenie. Jeżeli siła bodźca jest mniejsza od wartości progowej, w tkance występuje odpowiedź lokalna, której towarzyszy depolaryzacja błony w obszarze stymulacji i nie rozciąga się na całą tkankę, pobudliwość tkanek w tym obszarze jest zwiększony. Właściwości: 1. Rozstęp 1-2 mm z tłumieniem (ubytkiem). 2. Wzrasta wraz ze wzrostem siły bodźca, tj. przestrzega prawa siły. 3. Podsumowuje - wzrasta wraz z powtarzającymi się częstymi podprogowymi podrażnieniami. 4. Amplituda 10-40mV. 5. Pobudliwość tkanki wzrasta, gdy pojawia się potencjał. krnąbrność- chwilowy spadek pobudliwości jednocześnie z pobudzeniem, które powstało w tkance (niepobudliwość błony). Ogniotrwałość jest bezwzględna (brak odpowiedzi na bodziec) i względna (pobudliwość zostaje przywrócona, a tkanka reaguje na bodziec podprogowy lub nadprogowy). Wartość ogniotrwałości polega na ochronie tkanki przed nadmiernym wzbudzeniem, odpowiada na bodziec istotny biologicznie, a ogniotrwałość wynika z faktu, że po poprzednim wzbudzeniu kanały sodowe ulegają na pewien czas dezaktywacji.

Okres ogniotrwałości (od łac. refrakcji - refrakcji)- okres czasu, w którym tkanka nerwowa i/lub mięśniowa znajduje się w stanie całkowitego braku pobudliwości (faza bezwzględnej refrakcji) oraz w kolejnej fazie zmniejszonej pobudliwości (faza refrakcji względnej).

Okres refrakcji występuje po każdym propagującym się impulsie wzbudzającym. W okresie fazy absolutnej refrakcji podrażnienie o jakiejkolwiek sile nie może wywołać nowego impulsu pobudzeń, ale może wzmocnić efekt kolejnego bodźca. Czas trwania okresu refrakcji zależy od rodzaju włókien nerwowych i mięśniowych, rodzaju neuronów, ich stanu funkcjonalnego oraz determinuje labilność czynnościową tkanek. Okres refrakcji związany jest z procesami przywracania polaryzacji błony komórkowej, która ulega depolaryzacji przy każdym wzbudzeniu. Cm . Ogniotrwałość psychologiczna .

Słownik psychologiczny. I. Kondakow

Okres ogniotrwałości

Słowotwórstwo - pochodzi z łac. załamanie - załamanie.
Kategoria - charakterystyka procesu nerwowego.
Specyficzność - okres czasu następujący po okresie wzbudzenia, kiedy tkanka nerwowa lub mięśniowa znajduje się w stanie całkowitego braku pobudliwości, a następnie zmniejszonej pobudliwości. Jednocześnie pobudzenie dowolnej siły, co prawda nie może wywołać nowego impulsu pobudzenia, ale może wzmocnić efekt kolejnego bodźca. Występowanie okresu refrakcji spowodowane jest procesami przywracania polaryzacji elektrycznej błony komórkowej.

Słownik terminów psychiatrycznych. W.M. Bleikher, I.V. Oszust

Neurologia. Kompletny słownik objaśniający. Nikiforov A.S.

nie ma znaczenia i interpretacji tego słowa

Oxford Dictionary of Psychology

Okres ogniotrwałości, bezwzględny- bardzo krótki okres czasu, w którym tkanka nerwowa jest całkowicie niewrażliwa. Odpowiada on okresowi faktycznego przejścia impulsu nerwowego wzdłuż aksonu i w zależności od właściwości komórki waha się od 0,5 do 2 milisekund.

Okres ogniotrwałości, Względny- krótki okres czasu po okresie bezwzględnej refrakcji, podczas którego próg pobudzenia tkanki nerwowej jest podwyższany i potrzebny jest silniejszy niż zwykle bodziec do zainicjowania potencjału czynnościowego. Ten okres trwa kilka milisekund wcześniej

Pobudliwość i podniecenie. Zmiana pobudliwości w procesie wzbudzania