Rdzeń kręgowy jest najstarszą i prymitywną formacją ośrodkowego układu nerwowego kręgowców, zachowującą segmentację morfologiczną i funkcjonalną u najlepiej zorganizowanych zwierząt. Charakterystyczną cechą organizacji rdzenia kręgowego jest okresowość jego struktury w postaci segmentów z wejściami w postaci korzeni tylnych, masą komórkową neuronów (szarej istoty) i wyjściami w postaci korzeni przednich.

Ludzki rdzeń kręgowy składa się z 31-33 segmentów: 8 szyjnych, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych. 5 sakralnych, 1-3 kości ogonowej.

Nie ma granic morfologicznych między segmentami rdzenia kręgowego, dlatego podział na segmenty jest funkcjonalny i jest określony przez strefę rozmieszczenia w nim włókien korzenia tylnego oraz strefę komórek tworzących wyjście korzeni przednich . Każdy segment unerwia trzy metamery ciała poprzez swoje korzenie, a także otrzymuje informacje z trzech metamerów ciała. W wyniku nakładania się, każdy metamer ciała jest unerwiony przez trzy segmenty i przekazuje sygnały do ​​trzech segmentów rdzenia kręgowego.

Rdzeń kręgowy człowieka ma dwa zgrubienia: szyjny i lędźwiowy – zawierają one większą liczbę neuronów niż w pozostałych jego częściach. Włókna wchodzące do tylnych korzeni rdzenia kręgowego pełnią funkcje określone przez to, gdzie i na których neuronach kończą się te włókna. Korzenie tylne są doprowadzające, czuciowe, dośrodkowe. Przednie - eferentne, motoryczne, odśrodkowe.

Wejścia aferentne do rdzenia kręgowego są organizowane przez aksony zwojów kręgowych leżące poza rdzeniem kręgowym, aksony zwojów zewnątrz- i śródściennych współczulnego i przywspółczulnego układu autonomicznego układu nerwowego.

Pierwsza grupa wejść aferentnych do rdzenia kręgowego jest utworzona przez włókna czuciowe pochodzące z receptorów mięśniowych, receptorów ścięgnistych, okostnej i błon stawowych. Ta grupa receptorów stanowi początek wrażliwości proprioceptywnej.

Druga grupa wejść aferentnych rdzenia kręgowego zaczyna się od receptorów skóry: ból, temperatura, dotyk, ucisk - i reprezentuje układ receptorów skóry.

Trzecia grupa wejść aferentnych rdzenia kręgowego jest reprezentowana przez wejścia receptywne z narządów trzewnych; jest to system wisceroreceptorów.

Neurony odprowadzające (ruchowe) znajdują się w rogach przednich rdzenia kręgowego, ich włókna unerwiają wszystkie mięśnie szkieletowe.

Rdzeń kręgowy pełni dwie funkcje: przewodzenie i odruch.

Rdzeń kręgowy pełni funkcję przewodzącą ze względu na wznoszące się i opadające ścieżki przechodzące przez istotę białą rdzenia kręgowego. Te ścieżki łączą ze sobą poszczególne segmenty rdzenia kręgowego. Rdzeń kręgowy łączy obrzeża z mózgiem poprzez długie ścieżki wznoszące się i opadające. Impulsy aferentne wzdłuż dróg rdzenia kręgowego są przenoszone do mózgu, niosąc informacje o zmianach w zewnętrznym i wewnętrznym środowisku ciała. Impulsy w dół z mózgu są przekazywane do neuronów efektorowych rdzenia kręgowego i powodują lub regulują ich aktywność.

Jako ośrodek odruchowy, rdzeń kręgowy jest w stanie wykonywać złożone odruchy ruchowe i autonomiczne. Aferentny - wrażliwy - jest połączony z receptorami, a odprowadzający - z mięśniami szkieletowymi i wszystkimi narządami wewnętrznymi.

Szara istota rdzenia kręgowego, tylne i przednie korzenie nerwów rdzeniowych oraz ich własne wiązki istoty białej tworzą aparat segmentowy rdzenia kręgowego. Zapewnia odruchową (odcinkową) funkcję rdzenia kręgowego.

Ośrodki nerwowe rdzenia kręgowego są segmentami lub ośrodkami roboczymi. Ich neurony są bezpośrednio połączone z receptorami i narządami roboczymi. Różnorodność funkcjonalna neuronów rdzenia kręgowego, obecność w nim neuronów doprowadzających, interneuronów, neuronów ruchowych i neuronów autonomicznego układu nerwowego, a także liczne połączenia bezpośrednie i odwrotne, segmentowe, międzysegmentowe oraz połączenia ze strukturami mózgu - wszystko to stwarza warunki za odruchową aktywność rdzenia kręgowego z udziałem zarówno własnych struktur, jak i mózgu.

Taka organizacja pozwala na realizację wszystkich odruchów ruchowych ciała, przepony, układu moczowo-płciowego i odbytnicy, termoregulacji, odruchów naczyniowych itp.

Układ nerwowy działa na zasadzie odruchu. Odruch jest odpowiedzią organizmu na wpływy zewnętrzne lub wewnętrzne i rozprzestrzenia się wzdłuż łuku odruchowego, tj. własna aktywność odruchowa rdzenia kręgowego odbywa się za pomocą segmentowych łuków odruchowych. Łuki odruchowe to obwody złożone z komórek nerwowych.

W łuku refleksyjnym jest pięć ogniw:

chwytnik;

wrażliwe włókna przewodzące pobudzenie do centrów;

ośrodek nerwowy, w którym pobudzenie przełącza się z komórek czuciowych na komórki ruchowe;

włókno motoryczne przenoszące impulsy nerwowe na obwód;

aktywnym organem jest mięsień lub gruczoł.

Najprostszy łuk refleksyjny obejmuje wrażliwe i odprowadzające neurony, wzdłuż których impuls nerwowy przemieszcza się z miejsca pochodzenia (receptora) do narządu roboczego (efektora).Ciało pierwszego wrażliwego (pseudo-jednobiegunowego) neuronu znajduje się w zwoju kręgowym . Dendryt zaczyna się od receptora, który odbiera zewnętrzne lub wewnętrzne podrażnienie (mechaniczne, chemiczne itp.) I przekształca je w impuls nerwowy, który dociera do ciała komórki nerwowej. Z ciała neuronu wzdłuż aksonu impuls nerwowy przez korzenie czuciowe nerwów rdzeniowych jest przesyłany do rdzenia kręgowego, gdzie z ciałami neuronów efektorowych tworzą się synapsy. W każdej synapsie międzyneuronalnej za pomocą substancji biologicznie czynnych (mediatorów) przekazywany jest impuls. Akson neuronu efektorowego wychodzi z rdzenia kręgowego jako część przednich korzeni nerwów rdzeniowych (włókna nerwu ruchowego lub wydzielniczego) i trafia do organu roboczego, powodując skurcz mięśni, wzrost (hamowanie) wydzielania gruczołów.

Ośrodki odruchowe i odruchy rdzeniowe pod względem funkcjonalnym są jądrami rdzenia kręgowego. W odcinku szyjnym rdzenia kręgowego znajduje się centrum nerwu przeponowego, centrum zwężenia źrenicy. W odcinku szyjnym i piersiowym znajdują się ośrodki motoryczne mięśni kończyn górnych, klatki piersiowej, brzucha i pleców. W odcinku lędźwiowym znajdują się ośrodki mięśni kończyn dolnych. W okolicy sakralnej znajdują się ośrodki oddawania moczu, defekacji i aktywności seksualnej. W rogach bocznych odcinka piersiowego i lędźwiowego znajdują się ośrodki potu i ośrodki naczynioruchowe.

Rdzeń kręgowy ma budowę segmentową. Segment to segment, który daje początek dwóm parom korzeni. Jeśli tylne korzenie żaby zostaną przycięte z jednej strony, a przednie z drugiej, wówczas łapy po stronie, w której są przycięte tylne korzenie, tracą czułość, a po przeciwnej stronie, gdzie przycięte są przednie korzenie, będą być sparaliżowanym. W konsekwencji tylne korzenie rdzenia kręgowego są wrażliwe, a przednie korzenie są motoryczne.

Reakcje odruchowe rdzenia kręgowego zależą od lokalizacji, siły stymulacji, obszaru podrażnionej strefy odruchowej, szybkości przewodzenia wzdłuż włókien doprowadzających i odprowadzających, a wreszcie od wpływu mózgu. Wraz z wielokrotną stymulacją wzrasta siła i czas trwania odruchów rdzenia kręgowego. Każdy odruch rdzeniowy ma swoje własne pole receptywne i własną lokalizację (lokalizację), swój własny poziom. Na przykład środek odruchu skórnego znajduje się w odcinku lędźwiowym II-IV; Achillesa - w odcinkach lędźwiowych V i I-II krzyżowych; podeszwowy - w odcinku krzyżowym I-II, środek mięśni brzucha - w odcinkach piersiowych VIII-XII. Najważniejszym ośrodkiem życiowym rdzenia kręgowego jest ośrodek ruchowy przepony, zlokalizowany w odcinkach szyjnych III-IV. Uszkodzenie go prowadzi do śmierci z powodu zatrzymania oddechu.

1.1. Układ nerwowy: ogólna struktura

Układ nerwowy to układ organizmu, który łączy i reguluje różne procesy fizjologiczne w zależności od zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Układ nerwowy składa się z komponentów czuciowych, które reagują na bodźce emanujące ze środowiska, komponentów integracyjnych, które przetwarzają i przechowują dane czuciowe i inne oraz komponentów motorycznych, które kontrolują ruchy i aktywność wydzielniczą gruczołów.

Układ nerwowy odbiera bodźce zmysłowe, przetwarza informacje i kształtuje zachowanie. Szczególnymi rodzajami przetwarzania informacji są uczenie się i pamięć, dzięki którym wraz ze zmianą otoczenia zachowanie dostosowuje się, biorąc pod uwagę wcześniejsze doświadczenia. Inne układy, takie jak układ hormonalny i odpornościowy, są również zaangażowane w te funkcje, ale układ nerwowy jest wyspecjalizowany w wykonywaniu tych funkcji. Przetwarzanie informacji odnosi się do przesyłania informacji w sieciach neuronowych, przekształcania sygnałów poprzez łączenie ich z innymi sygnałami (integracja neuronowa), przechowywania informacji w pamięci i pobierania informacji z pamięci, wykorzystywania informacji sensorycznych do percepcji, myślenia , uczenie się, planowanie (przygotowanie) i wykonywanie poleceń ruchowych, kształtowanie emocji. Interakcje między neuronami odbywają się zarówno w procesach elektrycznych, jak i chemicznych.

Zachowanie to zespół reakcji organizmu na zmieniające się warunki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Zachowanie może być procesem czysto wewnętrznym, ukrytym (poznanie) lub dostępnym dla obserwacji zewnętrznej (reakcje motoryczne lub wegetatywne). U ludzi szczególnie ważny jest zestaw czynności behawioralnych związanych z mową. Każda reakcja, prosta lub złożona, jest dostarczana przez komórki nerwowe zorganizowane w sieci neuronowe (zespoły i ścieżki nerwowe).

Układ nerwowy dzieli się na centralny i obwodowy (ryc. 1.1). Centralny układ nerwowy (OUN) składa się z mózgu i rdzenia kręgowego. Obwodowy układ nerwowy obejmuje korzenie, sploty i nerwy.

Ryż. 1.1. Ogólna budowa układu nerwowego.

ALE- Ośrodkowy układ nerwowy. B- pień mózgu: 1 - kresomózgowia; 2 - międzymózgowie; 3 - śródmózgowie; 4 - mostek i móżdżek, 5 - rdzeń przedłużony, 6 - struktury środkowe kresomózgowia. W- Rdzeń kręgowy: 7 - stożek kręgosłupa; 8 - gwinty końcowe. G- Obwodowy układ nerwowy: 9 - korzeń brzuszny; 10 - kręgosłup grzbietowy; 11 - zwój kręgosłupa; 12 - nerw rdzeniowy; 13 - mieszany nerw obwodowy; 14 - nanerwie; 15 - krocze; 16 - nerw mielinowy; 17 - fibrocyt; 18 - endoneurium; 19 - kapilara; 20 - niezmielinizowany nerw; 21 - receptory skóry; 22 - koniec neuronu ruchowego; 23 - kapilara; 24 - włókna mięśniowe; 25 - jądro komórki Schwanna; 26 - przechwycenie Ranviera; 27 - pień współczulny; 28 - gałąź łącząca

ośrodkowy układ nerwowy

Centralny układ nerwowy zbiera i przetwarza informacje o środowisku pochodzące z receptorów, tworzy odruchy i inne reakcje behawioralne, planuje i wykonuje dowolne ruchy. Ponadto centralny układ nerwowy zapewnia tzw. wyższe funkcje poznawcze (poznawcze). W ośrodkowym układzie nerwowym zachodzą procesy związane z pamięcią, uczeniem się i myśleniem.

Mózg w procesie ontogenezy tworzony jest z pęcherzyków mózgowych powstałych w wyniku nierównomiernego wzrostu przednich odcinków rurki szpikowej (ryc. 1.2). Te bąbelki tworzą przodomózgowie (promózgowie)śródmózgowie (mózgowie) i romboidalny mózg (rombencefalon). W przyszłości z przodomózgowia powstaje końcowy mózg (mózgowie) i średniozaawansowany (międzymózgowie) mózg, a mózg romboidalny jest podzielony na tylny (metenceflon) i podłużne (mózgowia, lub rdzeń przedłużony) mózg. Z kresomózgowia, odpowiednio, powstają półkule mózgowe, zwoje podstawy, z międzymózgowia - wzgórze, nabłonek, podwzgórze, metawzgórze, drogi wzrokowe i nerwy, siatkówka. Nerwy wzrokowe i siatkówka są częściami ośrodkowego układu nerwowego, jakby wyjęte z mózgu. Ze śródmózgowia tworzy się płytka czworogłowa i nogi mózgu. Most i móżdżek tworzą się z tyłomózgowia. Mózg graniczy poniżej z rdzeniem przedłużonym.

Tył rurki szpikowej tworzy rdzeń kręgowy, a jego wnęka staje się kanałem centralnym rdzenia kręgowego. Rdzeń kręgowy składa się z odcinka szyjnego, piersiowego, lędźwiowego, krzyżowego i ogonowego, z których każdy składa się z kolei z segmentów.

OUN dzieli się na istotę szarą i białą. Istota szara to skupisko ciał neuronowych, istota biała to procesy neuronów pokrytych osłonką mielinową. W mózgu istota szara znajduje się w korze mózgowej, w zwojach podkorowych, jądrach pnia mózgu, korze móżdżku i jej jądrach. W rdzeniu kręgowym istota szara koncentruje się pośrodku, biała - na obwodzie.

Obwodowego układu nerwowego

Obwodowy układ nerwowy (PNS) jest odpowiedzialny za interfejs między środowiskiem (lub komórkami pobudliwymi) a OUN. PNS obejmuje komponenty czuciowe (receptory i pierwotne neurony aferentne) i motoryczne (somatyczne i autonomiczne neurony ruchowe).

Ryż. 1.2. Rozwój embrionalny układu nerwowego ssaków. Schemat rozwoju wycinków nerwowych na trzecim etapie (ALE) i pięć (B) pęcherzyki mózgu. A. ja- Widok ogólny z boku: 1 - zgięcie czaszki; 2 - zgięcie szyjki macicy; 3 - węzeł kręgowy. II- Widok z góry: 4 - przodomózgowie; 5 - śródmózgowie; 6 - mózg w kształcie rombu; 7 - neurocoel; 8 - ściana cewy nerwowej; 9 - podstawowy rdzeń kręgowy.

B. I- Ogólny widok z boku. B. II- Widok z góry: 10 - kresomózgowia; 11 - komora boczna; 12 - międzymózgowie; 13 - łodyga oka; 14 - soczewka; 15 - nerw wzrokowy; 16 - śródmózgowie; 17 - tyłomózgowie; 18 - rdzeń przedłużony; 19 - rdzeń kręgowy; 20 - kanał centralny; 21 - czwarta komora; 22 - akwedukt mózgu; 23 - trzecia komora. III- Widok z boku: 24 - nowa kora; 25 - przegroda międzykomorowa; 26 - prążkowie; 27 - blada piłka; 28 - hipokamp; 29 - wzgórze; 30 - szyszynka; 31 - górne i dolne kopce; 32 - móżdżek; 33 - tyłomózgowie; 34 - rdzeń kręgowy; 35 - rdzeń przedłużony; 36 - most; 37 - śródmózgowie; 38 - neuroprzysadka; 39 - podwzgórze; 40 - ciało migdałowate; 41 - przewód węchowy; 42 - kora węchowa

Część sensoryczna PNS. Percepcja sensoryczna to zamiana energii zewnętrznego bodźca na sygnał nerwowy. Jest realizowany przez wyspecjalizowane struktury - receptory, które odbierają wpływ na organizm różnych rodzajów energii zewnętrznej, w tym bodźców mechanicznych, świetlnych, dźwiękowych, chemicznych, zmian temperatury. Receptory znajdują się na obwodowych zakończeniach pierwotnych neuronów doprowadzających, które przekazują otrzymane informacje do ośrodkowego układu nerwowego wzdłuż włókien czuciowych nerwów, splotów, nerwów rdzeniowych i wreszcie wzdłuż tylnych korzeni rdzenia kręgowego ( lub wzdłuż nerwów czaszkowych). Ciała komórkowe korzeni grzbietowych i nerwów czaszkowych znajdują się w zwojach rdzeniowych (rdzeniowych) lub w zwojach nerwów czaszkowych.

Część ruchowa PNS. Komponent motoryczny PNS obejmuje somatyczne i autonomiczne (autonomiczne) neurony ruchowe. Somatyczne neurony ruchowe unerwiają mięśnie poprzecznie prążkowane. Ciała komórkowe znajdują się w rogach przednich rdzenia kręgowego lub w pniu mózgu, mają długie dendryty, które otrzymują wiele sygnałów synaptycznych. Neurony ruchowe każdego mięśnia tworzą specyficzne jądro ruchowe - grupę neuronów OUN, które pełnią podobne funkcje. Na przykład mięśnie twarzy są unerwione z jądra nerwu twarzowego. Aksony somatycznych neuronów ruchowych opuszczają OUN przez korzeń przedni lub nerw czaszkowy.

Autonomiczne (autonomiczne) neurony ruchowe wysyłaj nerwy do włókien mięśni gładkich i gruczołów - neuronów przedzwojowych i postzwojowych współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Neurony przedzwojowe znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym - w rdzeniu kręgowym lub w pniu mózgu. W przeciwieństwie do somatycznych neuronów ruchowych, autonomiczne neurony przedzwojowe tworzą synapsy nie na komórkach efektorowych (mięśniach gładkich lub gruczołach), ale na neuronach zazwojowych, które z kolei kontaktują się synaptycznie bezpośrednio z efektorami.

1.2. Mikroskopowa struktura układu nerwowego

Podstawą układu nerwowego są komórki nerwowe lub neurony wyspecjalizowane w odbieraniu nadchodzących sygnałów i przekazywaniu sygnałów do innych neuronów lub komórek efektorowych. Oprócz komórek nerwowych układ nerwowy zawiera komórki glejowe i elementy tkanki łącznej. Komórki neuroglii (z greckiego „glia” - klej) są

pełnią funkcje wspierające, troficzne, regulacyjne w układzie nerwowym, uczestnicząc w prawie wszystkich rodzajach aktywności neuronalnej. Ilościowo przeważają nad neuronami i zajmują całą objętość między naczyniami a komórkami nerwowymi.

Komórka nerwowa

Główną jednostką strukturalną i funkcjonalną układu nerwowego jest neuron (ryc. 1.3). W neuronie rozróżnia się ciało (soma) i procesy: dendryty i akson. Soma i dendryty reprezentują powierzchnię receptywną komórki. Akson komórki nerwowej tworzy połączenia synaptyczne z innymi neuronami lub komórkami efektorowymi. Impuls nerwowy rozchodzi się zawsze w jednym kierunku: wzdłuż dendrytów do ciała komórki, wzdłuż aksonu - od ciała komórki (prawo dynamicznej polaryzacji komórki nerwowej Ramona y Cajala). Z reguły neuron ma wiele „wejść” realizowanych przez dendryty i tylko jedno „wyjście” (akson) (patrz rys. 1.3).

Neurony komunikują się ze sobą za pomocą potencjałów czynnościowych, które rozchodzą się wzdłuż aksonów. Potencjały czynnościowe są przekazywane z jednego neuronu do następnego w wyniku transmisji synaptycznej. Potencjał czynnościowy docierający do końca presynaptycznego zwykle wyzwala uwalnianie neuroprzekaźnika, który albo pobudza komórkę postsynaptyczną, że następuje w niej wyładowanie jednego lub więcej potencjałów czynnościowych, albo hamuje jej aktywność. Aksony nie tylko przekazują informacje nerwowo

Ryż. 1.3. Struktura neuronu. ALE- Typowy neuron, składający się z samego ciała, dendrytów i aksonu: 1 - początek aksonu; 2 - dendryty; 3 - ciało neuronowe; 4 - akson; 5 - klatka Schwanna; 6 - rozgałęzienie aksonu. B- Powiększony korpus neuronu. Wzgórze aksonalne nie zawiera substancji Nissla: 7 - rdzeń; 8 - Aparat Golgiego; 9 - mitochondria; 10 - wzgórek aksonów; 11 - Substancja Nissla

łańcuchów, ale także dostarczają chemikalia poprzez transport aksonów do zakończeń synaptycznych.

Istnieje wiele klasyfikacji neuronów według kształtu ich ciała, długości i kształtu dendrytów oraz innych cech (ryc. 1.4). Zgodnie z ich funkcjonalnym znaczeniem, komórki nerwowe dzielą się na aferentne (czuciowe, czuciowe), dostarczające impulsy do centrum, odprowadzające (ruchowe, motoryczne), przenoszące informacje z centrum na obrzeża oraz interneurony, w których impulsy są przetwarzane i towarzyszące. organizowane są połączenia.

Komórka nerwowa pełni dwie główne funkcje: specyficzne przetwarzanie przychodzących informacji i przekazywanie impulsu nerwowego oraz biosyntezę, której celem jest utrzymanie jej żywotnej aktywności. Znajduje to wyraz w ultrastrukturze komórki nerwowej. Przekazywanie informacji z jednej komórki nerwowej do drugiej, unifikacja komórek nerwowych w układy i kompleksy o różnej złożoności realizowana jest przez struktury neuronowe: aksony, dendryty i synapsy. Organelle związane z zapewnieniem metabolizmu energetycznego, czyli funkcji syntezy białek w komórce, znajdują się w większości komórek; w komórkach nerwowych pełnią funkcje dostarczania energii do komórki, przetwarzania i przekazywania informacji (patrz ryc. 1.3).

Struktura neuronu. Soma. Ciało komórki nerwowej ma kształt okrągły lub owalny, pośrodku (lub lekko ekscentryczny) znajduje się jądro. Zawiera jąderko i jest otoczony zewnętrznymi i wewnętrznymi błonami jądrowymi o grubości około 70 Å każda, oddzielonymi peri-

Ryż. 1.4. Warianty neuronów o różnych kształtach.

ALE- Neuron pseudojednobiegunowy. B- komórka Purkiniego (dendryty, akson). W- komórka piramidalna (akson). G- neuron ruchowy rogu przedniego (akson)

przestrzeń jądrowa, której wymiary są zmienne. W karioplazmie rozmieszczone są grudki chromatyny, zlokalizowane głównie w wewnętrznej błonie jądrowej. W cytoplazmie komórek nerwowych znajdują się elementy ziarnistej i nieziarnistej retikulum cytoplazmatycznego, polisomy, rybosomy, mitochondria, lizosomy, ciała wielopęcherzykowe i inne organelle (ryc. 1.5).

Aparat biosyntezy w neuronach obejmuje ciała Nissla - spłaszczone cysterny ziarnistej retikulum endoplazmatycznego ściśle przylegające do siebie, a także dobrze zdefiniowany aparat Golgiego. Ponadto w somie znajdują się liczne mitochondria, które warunkują jej metabolizm energetyczny oraz elementy cytoszkieletu, w tym neurofilamenty i mikrotubule. Lizosomy i fagosomy są głównymi organellami „wewnątrzkomórkowego przewodu pokarmowego”.

Dendryty. Dendryty i ich gałęzie określają pole receptywne danej komórki (patrz ryc. 1.5). Badanie pod mikroskopem elektronowym ujawnia, że ​​ciało neuronu stopniowo zamienia się w dendryt. Nie ma ostrej granicy i wyraźnych różnic w ultrastrukturze somy i początkowej części dużego dendrytu. Dendryty mają bardzo zmienny kształt, rozmiar, rozgałęzienia i ultrastrukturę. Zwykle z ciała komórki wystaje kilka dendrytów. Długość dendrytów może przekraczać 1 mm, stanowią one ponad 90% powierzchni neuronu.

Głównymi składnikami cytoplazmy dendrytycznej są mikrotubule i neurofilamenty; proksymalne części dendrytów (bliżej ciała komórki) zawierają ciała Nissla i sekcje aparatu Golgiego. Wcześniej uważano, że dendryty są elektrycznie niepobudliwe, teraz udowodniono, że dendryty wielu

Ryż. 1.5. Ultrastruktura komórki nerwowej.

1 - rdzeń; 2 - ziarnista retikulum endoplazmatyczne; 3 - kompleks płytkowy (Golgi); 4 - mitochondria; 5 - lizosomy; 6 - ciało wielopęcherzykowe; 7 - polisomy

neurony mają przewodnictwo zależne od napięcia, co wynika z obecności na ich błonach kanałów wapniowych, po aktywacji których generowane są potencjały czynnościowe.

Akson. Akson pochodzi ze wzgórka aksonu - wyspecjalizowanej części komórki (zwykle somy, ale czasami dendrytu) (patrz ryc. 1.3). Akson i pagórek aksonu różnią się od somy i proksymalnych części dendrytów brakiem ziarnistej retikulum endoplazmatycznego, wolnych rybosomów i aparatu Golgiego. Akson zawiera gładką siateczkę endoplazmatyczną i wyraźny cytoszkielet.

Aksony pokryte są osłonką mielinową, tworzącą włókna mielinowe. Pęczki włókien (które mogą zawierać pojedyncze włókna niezmielinizowane) tworzą istotę białą mózgu, nerwów czaszkowych i obwodowych. Kiedy akson przechodzi do zakończenia presynaptycznego wypełnionego pęcherzykami synaptycznymi, akson tworzy rozszerzenie w kształcie stożka.

Przeplatanie się aksonów, dendrytów i procesów komórek glejowych tworzy złożone, nie powtarzające się wzory neuropila. Rozmieszczenie aksonów i dendrytów, ich wzajemne ułożenie, relacje aferentno-eferentne, wzorce synaptoarchitektoniki determinują mechanizmy integracyjnej funkcji mózgu.

Rodzaje neuronów. Polimorfizm w strukturze neuronów determinowany jest ich różną rolą w ogólnoustrojowej aktywności mózgu jako całości. Tak więc neurony zwojów tylnych korzeni rdzenia kręgowego (zwojów rdzeniowych) otrzymują informacje nie przez transmisję synaptyczną, ale z zakończeń nerwów czuciowych w narządach receptorowych. Zgodnie z tym ciała komórkowe tych neuronów są pozbawione dendrytów i nie otrzymują zakończeń synaptycznych (komórki dwubiegunowe; ryc. 1.6). Po opuszczeniu ciała komórki akson takiego neuronu dzieli się na dwie gałęzie, z których jedna (proces obwodowy) jest wysyłana jako część nerwu obwodowego do receptora, a druga gałąź (proces centralny) wchodzi do rdzenia przewód (jako część tylnego korzenia) lub pień mózgu (w obrębie nerwu czaszkowego). Inne typy neuronów, takie jak komórki piramidalne w korze mózgowej i komórki Purkinjego w korze móżdżku, zajmują się przetwarzaniem informacji. Ich dendryty pokryte są kolcami dendrytycznymi i mają rozległą powierzchnię; otrzymują ogromną liczbę wejść synaptycznych (komórki wielobiegunowe; patrz ryc. 1.4, 1.6). Neurony można sklasyfikować według długości ich aksonów. W neuronach aparatu Golgiego typu 1 aksony są krótkie, zakończone, podobnie jak dendryty, blisko somy. Neurony drugiego typu mają długie aksony, czasami dłuższe niż 1 m.

neuroglia

Inną grupą elementów komórkowych układu nerwowego jest neuroglej (ryc. 1.7). W ludzkim OUN liczba komórek neurogleju jest o rząd wielkości większa niż liczba neuronów: odpowiednio 10 13 i 10 12. Ścisły związek morfologiczny jest podstawą fizjologicznych i patologicznych interakcji między glejem a neuronami. Ich związek opisuje koncepcja dynamicznych procesów sygnalizacji neuronowo-glejowej. Zdolność do przekazywania sygnałów z neuronów do gleju, a tym samym do innych neuronów, otwiera wiele możliwości międzykomórkowego „przenikania”.

Istnieje kilka typów neurogleju: w OUN neurogleje reprezentowane są przez astrocyty i oligodendrocyty, aw PNS przez komórki Schwanna i komórki satelitarne. Ponadto komórki mikrogleju i komórki wyściółki są uważane za centralne komórki glejowe.

Astrocyty(nazwane ze względu na ich gwiaździsty kształt) regulują stan mikrośrodowiska wokół neuronów OUN. Ich procesy otaczają grupy zakończeń synaptycznych, które w rezultacie są izolowane od sąsiednich synaps. Procesy specjalne - „nogi” astrocytów tworzą kontakty z naczyniami włosowatymi i tkanką łączną na powierzchni mózgu i rdzenia kręgowego (pia mater) (ryc. 1.8). Nogi ograniczają swobodną dyfuzję substancji w OUN. Astrocyty mogą aktywnie absorbować K+ i neuroprzekaźniki, a następnie je metabolizować. Dzięki selektywnie zwiększonej przepuszczalności dla jonów K+ astroglej reguluje aktywację enzymów niezbędnych do utrzymania metabolizmu neuronów, a także usuwania mediatorów i innych czynników uwalnianych podczas neuro-

Ryż. 1.6. Klasyfikacja neuronów według liczby procesów wychodzących z ciała komórki.

ALE - dwubiegunowy. B- pseudojednobiegunowy. W- wielobiegunowy. 1 - dendryty; 2 - akson

Ryż. 1.7. Główne typy komórek glejowych.

ALE- Astrocyt protoplazmatyczny. B- komórka mikrogleju. W- oligoderdrocyt. G- astrocyt włóknisty

aktywność końcowa. Astroglia bierze udział w syntezie mediatorów immunologicznych: cytokin, innych cząsteczek sygnałowych (cykliczny monofosforan guanozyny - komP, tlenek azotu – NO), następnie przenoszony do neuronów – w syntezie glejowych czynników wzrostu ( GDNF), zaangażowany w trofizm i naprawę neuronów. Astrocyty są w stanie odpowiedzieć na wzrost stężenia synaptycznego neuroprzekaźników i zmiany aktywności elektrycznej neuronów poprzez zmiany wewnątrzkomórkowego stężenia Ca 2+ . Tworzy to „falę” migracji Ca 2+ między astrocytami, zdolną do modulowania stanu wielu neuronów.

Tym samym astroglej, nie będąc jedynie troficznym składnikiem układu nerwowego, bierze udział w specyficznym funkcjonowaniu tkanki nerwowej. W cytoplazmie astrocytów znajdują się włókna glejowe, które pełnią mechaniczną funkcję podporową w tkance OUN. W przypadku uszkodzenia procesy astrocytów zawierających włókna glejowe ulegają przerostowi i tworzą bliznę glejową.

główna funkcja oligodendrocyty jest zapewnienie izolacji elektrycznej aksonów poprzez utworzenie osłonki mielinowej (ryc. 1.9). Jest to wielowarstwowe owinięcie spiralnie nawinięte na błonę plazmatyczną aksonów. W PNS osłonka mielinowa jest tworzona przez błony komórek Schwanna (patrz Ryc. 1.18). Prezenty mieliny

Jest to pakiet arkuszy specyficznych błon plazmatycznych bogatych w fosfolipidy, a także zawiera kilka rodzajów białek, różniących się w OUN i PNS. Struktury białkowe umożliwiają ciasne upakowanie błon plazmatycznych. Wraz ze wzrostem błony komórkowej glejowej obraca się wokół aksonu neuronu, tworząc warstwową spiralę z podwójną błoną plazmatyczną wokół aksonu. Grubość osłonki mielinowej może wynosić 50-100 błon, które pełnią rolę izolatora elektrycznego aksonu, zapobiegając wymianie jonów między cytozolem aksonu a środowiskiem zewnątrzkomórkowym.

Ponadto neurogleje obejmują komórki satelitarne, które otaczają neurony zwojów nerwów rdzeniowych i czaszkowych, regulując mikrośrodowisko wokół tych neuronów w taki sam sposób, jak robią to astrocyty (ryc. 1.10).

Inny rodzaj komórki mikroglej, lub utajone fagocyty. Mikroglej jest jedyną reprezentacją komórek immunokompetentnych w OUN. Jest szeroko reprezentowany we wszystkich ludzkich tkankach mózgowych i stanowi 9-12% całkowitej populacji gleju w istocie szarej i 7,5-9% w istocie białej. W przeciwieństwie do astrocytów komórki mikrogleju pochodzą z komórek macierzystych i w normalnych warunkach rozgałęziają się

Ryż. 1.8. Oddziaływanie astrocytów z otaczającymi elementami komórkowymi.

1 - tanycyt; 2 - wnęka komory; 3 - komórki wyściółkowe; 4 - kapilarna; 5 - neuron; 6 - zmielinizowany akson; 7 - pia mater; 8 - przestrzeń podpajęczynówkowa.

Rysunek przedstawia dwa astrocyty i ich związek z komórkami wyściółkowymi wyścielającymi komorę, perikaryon, dendryty neuronowe, naczynia włosowate i nabłonek płaski pia mater. Należy zauważyć, że rysunek ten jest schematyczny i połączenie neuronu jednocześnie z komorą i przestrzenią podpajęczynówkową jest mało prawdopodobne.

Ryż. 1.9. Oligodendrocyt: tworzenie osłonki mielinowej aksonu. 1 - akson; 2 - mielina; 3 - gładka retikulum endoplazmatyczne; 4 - neurofilamenty; 5 - mitochondria

Ryż. 1.10. Interakcja komórek glejowych i neuronów. Schematycznie pokazane strzałkami. 1 - satelitarna komórka glejowa; 2 - komórki glejowe syntetyzujące mielinę

lepka forma z wieloma procesami. Aktywacji mikrogleju, zwłaszcza w warunkach hipoksji, towarzyszy wytwarzanie mediatorów prozapalnych o właściwościach toksycznych. Przewlekła reakcja zapalna, jaką utrzymują w tkance mózgowej, prowadzi do opóźnionych zaników neuronów, zaburzeń mikrokrążenia i zmian w funkcji bariery krew-mózg.

W stanach patologicznych komórki mikrogleju cofają swoje procesy i przyjmują kształt ameboidalny, co odpowiada ich wyraźnej aktywacji funkcjonalnej aż do stanu fagocytozy. Kiedy tkanka mózgowa jest uszkodzona, mikroglej wraz z fagocytami penetrującymi OUN z krwiobiegu przyczynia się do usuwania produktów rozpadu komórkowego.

Tkanka OUN jest oddzielona od płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), który wypełnia komory mózgu przez nabłonek utworzony przez komórki wyściółki. Wyściółczak pośredniczy w dyfuzji wielu substancji między przestrzenią zewnątrzkomórkową mózgu a płynem mózgowo-rdzeniowym. CSF jest wydzielany przez wyspecjalizowane komórki wyściółki splotów naczyniówkowych w układzie komorowym.

Dostarczanie składników odżywczych do komórek mózgowych i usuwanie produktów przemiany materii komórek następuje poprzez naczynia naczyniowe

system. Chociaż tkanka nerwowa jest pełna naczyń włosowatych i innych naczyń krwionośnych, bariera krew-mózg (BBB) ​​ogranicza dyfuzję wielu substancji między krwią a tkanką OUN.

1.3. Elektryczna transmisja informacji między neuronami

Normalna aktywność układu nerwowego zależy od pobudliwości jego neuronów. Pobudliwość- jest to zdolność błon komórkowych do reagowania na działanie odpowiednich bodźców specyficznymi zmianami w przewodności jonowej i potencjale błonowym. Pobudzenie- proces elektrochemiczny, który zachodzi wyłącznie na błonie cytoplazmatycznej komórki i charakteryzuje się zmianami jej stanu elektrycznego, który uruchamia funkcję specyficzną dla każdej tkanki. Tak więc pobudzenie błony mięśniowej powoduje jej skurcz, a pobudzenie błony neuronowej powoduje przewodzenie sygnału elektrycznego wzdłuż aksonów. Neurony mają nie tylko sterowane napięciem, tj. kanały jonowe regulowane działaniem wzbudnicy elektrycznej, ale także sterowane chemicznie i sterowane mechanicznie.

Istnieją różnice w zależności między potencjałem błonowym/przepuszczalnością błony a rodzajem bodźca. Po wystawieniu na bodziec elektryczny łańcuch zdarzeń wygląda następująco: bodziec (prąd elektryczny) => przesunięcie potencjału błony (do potencjału krytycznego) => aktywacja bramkowanych napięciem kanałów jonowych => zmiana przepuszczalności jonowej błony => zmiana prądów jonowych przez błonę => dalej przesunięcie potencjału błonowego (tworzenie potencjału czynnościowego).

Po wystawieniu na bodziec chemiczny następuje zasadniczo inny łańcuch zdarzeń: bodziec (substancja chemiczna) => chemiczne wiązanie bodźca i chemokontrolowanego receptora kanału jonowego => zmiana konformacji kompleksu ligand-receptor i otwarcie kontrolowanych przez receptor (chemiokontrolowanych) kanałów jonowych => zmiana w przepuszczalność jonowa błony => zmiana prądów jonowych przez błonę => przesunięcie potencjału błony (tworzenie np. potencjału lokalnego).

Łańcuch zdarzeń pod wpływem bodźca mechanicznego jest podobny do poprzedniego, ponieważ w tym przypadku aktywowane są również receptory.

bramkowane kanały jonowe: bodziec (naprężenie mechaniczne) => zmiana napięcia błony => otwarcie kontrolowanych przez receptor (mechanicznie) kanałów jonowych => zmiana przepuszczalności jonów przez błonę => zmiana prądów jonowych przez błonę => przesunięcie potencjału błony (powstawanie potencjał indukowany mechanicznie).

Pasywne właściwości elektryczne komórki są związane z właściwościami elektrycznymi jej błony, cytoplazmy i środowiska zewnętrznego. Właściwości elektryczne błony komórkowej są określane przez jej właściwości pojemnościowe i rezystancyjne, ponieważ dwuwarstwę lipidową można bezpośrednio porównać zarówno do kondensatora, jak i rezystora. Charakterystyki pojemnościowe dwuwarstwy lipidowej i prawdziwej błony są podobne, natomiast oporowe różnią się przede wszystkim obecnością białek tworzących kanały jonowe. Dla większości ogniw rezystancja wejściowa zachowuje się nieliniowo: dla prądu płynącego w jednym kierunku jest większa niż dla kierunku przeciwnego. Ta właściwość asymetrii odzwierciedla aktywną reakcję i nazywa się prostowaniem. Prąd przepływający przez membranę jest określany przez składowe pojemnościowe i rezystancyjne. Składnik rezystancyjny opisuje rzeczywisty prąd jonowy, ponieważ energia elektryczna jest przenoszona w ogniwie przez jony. Przemieszczaniu się jonów do lub z komórki zapobiega błona plazmatyczna. Ponieważ błona jest dwuwarstwą lipidową nieprzepuszczalną dla jonów, jest odporna. I odwrotnie, membrana ma pewną przewodność dla jonów przechodzących przez kanały jonowe. Ze względu na przeszkodę w swobodnym ruchu jonów, te same jony znajdują się na zewnątrz i wewnątrz komórki, ale w różnych stężeniach.

Istnieją dwa podstawowe mechanizmy przemieszczania się substancji przez błonę - poprzez prostą dyfuzję (ryc. 1.11) i kiedy

Ryż. 1.11. Transport substancji przez błonę komórkową.

ALE- prosta dyfuzja. B- ułatwiona dyfuzja. W- transport aktywny: 1-membranowy

moc specyficznych nośników wbudowanych w błonę i reprezentujących integralne białka transbłonowe. Ten ostatni mechanizm obejmuje ułatwioną dyfuzję i aktywny transport jonów, które mogą być pierwotne i wtórne.

Poprzez prostą dyfuzję (bez pomocy nośnika) nierozpuszczalne w wodzie związki organiczne i gazy (tlen i dwutlenek węgla) mogą być transportowane przez dwuwarstwę lipidową rozpuszczając je w lipidach błony komórkowej; jony Na+, Ca 2+, K+, Cl - poprzez kanały jonowe błony komórkowej, łączące cytoplazmę komórek ze środowiskiem zewnętrznym (pasywny transport jonów, który jest determinowany gradientem elektrochemicznym i jest kierowany z większego elektrochemicznego potencjał do mniejszego: wewnątrz komórki dla jonów Na +, Ca 2+, Cl -, na zewnątrz - dla jonów K +); cząsteczki wody przez membranę (osmoza).

Za pomocą określonych nośników przeprowadza się niezależną od energii dyfuzję wielu związków (patrz ryc. 1.11). Uderzającym przykładem ułatwionej dyfuzji jest transport glukozy przez błonę neuronu. Bez wyspecjalizowanego transportera astrocytowego wejście glukozy do neuronów byłoby praktycznie niemożliwe, ponieważ jest to stosunkowo duża cząsteczka polarna. Ze względu na szybką konwersję do glukozo-6-fosforanu, wewnątrzkomórkowy poziom glukozy jest niższy niż poziom zewnątrzkomórkowy, a zatem utrzymywany jest gradient zapewniający ciągły przepływ glukozy do neuronów.

Zależny od energii pierwotny aktywny transport jonów Na+, Ca2+, K+ i H+ to zależny od energii transport substancji wbrew ich gradientom elektrochemicznym (patrz ryc. 1.11). Dzięki niemu komórki mogą gromadzić jony w stężeniach wyższych niż w środowisku. Przejście od stężenia niższego do wyższego i utrzymanie stałego gradientu możliwe jest tylko przy ciągłym dopływie energii do procesu transportu. Pierwotny transport aktywny wiąże się z bezpośrednim zużyciem ATP. Pompy energetyczne ATP (ATPaza) transportują jony wbrew ich gradientowi stężeń. Na podstawie charakterystyki organizacji molekularnej rozróżnia się 3 klasy - P, V i F (ryc. 1.12). Wszystkie trzy klasy ATPaz mają jedno lub więcej miejsc wiązania ATP na powierzchni błony cytozolowej. Klasa P obejmuje Ca2+-ATPazę i Na+/K+-ATPazę. Nośniki transportu jonów aktywnych są specyficzne dla transportowanej substancji i są nasycalne, tj. ich strumień jest maksymalny, gdy wszystkie określone miejsca wiązania z przenoszoną substancją są zajęte.

W wyniku ich transportu aktywnego powstaje wiele gradientów potencjału elektrochemicznego komórki, które są warunkiem koniecznym dla biernego transportu jonów. Zatem gradienty K + i Na + powstają w wyniku ich aktywnego przenoszenia Na + / K + - przez pompę (ryc. 1.13). Ze względu na aktywność pompy Na + /K + - wewnątrz komórki, jony K + są obecne w wyższym stężeniu, ale mają tendencję do przechodzenia przez dyfuzję do środowiska zewnątrzkomórkowego wzdłuż gradientu stężenia. Aby utrzymać równość dodatnich i ujemnych ładunków wewnątrz komórki, uwalnianie jonów K + do środowiska zewnętrznego musi być kompensowane przez wejście jonów Na + do komórki. Ponieważ błona w spoczynku jest znacznie mniej przepuszczalna dla jonów Na + niż dla jonów K +, potas musi opuścić komórkę zgodnie z gradientem stężenia. W rezultacie ładunek dodatni gromadzi się na zewnątrz membrany, a ładunek ujemny wewnątrz. Utrzymuje to spoczynkowy potencjał membrany.

Wtórny aktywny transport wielu jonów i cząsteczek również wykorzystuje energię zgromadzoną w wyniku zużycia ATP i zużytą na tworzenie gradientu stężeń. Gradient stężenia jonów w stosunku do membrany jest wykorzystywany jako źródło energii wytwarzane przez pierwotny transport aktywny (ryc. 1.14). Tak więc wtórny transport aktywny obejmuje kotransport i przeciwtransport: przepływ jonów z wyższego (stanu o wyższej energii) do niższego (stan o niższej energii) zapewnia energię do przeniesienia aktywnie transportowanej substancji z regionu o niskim stężeniu do regionu o wysokim stężeniu.

Ryż. 1.12. Trzy klasy pomp jonowych zależnych od ATP. ALE- Klasa P. B- F 1 - klasa W- lokata 1 -klasa

Potencjały komórkowe określone przez pasywny transport jonów

W odpowiedzi na podprogowe, w pobliżu progowych i progowych impulsów prądu elektrycznego, powstaje odpowiednio pasywny potencjał elektrotoniczny, odpowiedź lokalna i potencjał czynnościowy (ryc. 1.15). Wszystkie te potencjały są określane przez pasywny transport jonów przez błonę. Ich występowanie wymaga polaryzacji błony komórkowej, która może odbywać się zewnątrzkomórkowo (zazwyczaj obserwowane na włóknach nerwowych) i wewnątrzkomórkowe (zazwyczaj odnotowywane na ciele komórki).

Pasywny potencjał elektrotoniczny powstaje w odpowiedzi na impuls podprogowy, który nie prowadzi do otwarcia kanałów jonowych i jest determinowany jedynie właściwościami pojemnościowymi i rezystancyjnymi błony komórkowej. Pasywny potencjał elektrotoniczny charakteryzuje się stałą czasową, która odzwierciedla pasywne właściwości membrany, przebieg w czasie zmian potencjału membrany, tj. tempo, w jakim zmienia się z jednej wartości na drugą. Podawać-

Ryż. 1.13. Mechanizm roboczy pompy Na + /K +

Ryż. 1.14. Mechanizm działania transportu wtórno-aktywnego. ALE- Scena 1. B- Etap 2. W- Krok 3: 1 - Na+; 2 - cząsteczka substancji, która ma być przeniesiona wbrew gradientowi stężeń; 3 - przenośnik. Gdy Na+ wiąże się z transporterem, w miejscu wiązania białka nośnikowego z cząsteczką przenoszonej substancji zachodzą zmiany allosteryczne, co powoduje zmianę konformacyjną w białku nośnikowym, umożliwiając wyjście jonów Na+ i substancji związanej na drugą strona membrany

Silny potencjał elektrotoniczny charakteryzuje się równością tempa wzrostu i spadku wykładnika. Istnieje liniowa zależność między amplitudami bodźca elektrycznego a biernym potencjałem elektrotonicznym, a wydłużenie czasu trwania impulsu nie zmienia tego wzorca. Wzdłuż aksonu propaguje się pasywny potencjał elektrotoniczny z tłumieniem, które jest określone przez stałą długość błony.

Gdy siła impulsu elektrycznego zbliża się do wartości progowej, lokalna odpowiedź błony, co objawia się zmianą kształtu biernego potencjału elektrotonicznego i rozwojem niezależnego piku o małej amplitudzie, przypominającego kształtem krzywą w kształcie litery S (patrz ryc. 1.15). Pierwsze oznaki odpowiedzi miejscowej są rejestrowane pod działaniem bodźców, które stanowią około 75% wartości progowej. Wraz ze wzrostem prądu drażniącego amplituda odpowiedzi lokalnej wzrasta nieliniowo i może nie tylko osiągnąć potencjał krytyczny, ale także go przekroczyć, nie przekształcając się jednak w potencjał czynnościowy. Niezależny rozwój odpowiedzi miejscowej wiąże się ze wzrostem przepuszczalności sodu przez membranę przez kanały sodowe, które dostarczają prąd wejściowy, który przy bodźcu progowym powoduje fazę depolaryzacji potencjału czynnościowego. Jednak przy bodźcu podprogowym ten wzrost przepuszczalności jest niewystarczający do wywołania procesu depolaryzacji błony regeneracyjnej, ponieważ otwiera się tylko niewielka część kanałów sodowych. Rozpoczął de-

Ryż. 1.15. potencjały błony komórkowej.

ALE- Dynamika zmian potencjału błonowego w zależności od siły depolaryzującego impulsu prądu elektrycznego. B- Dyskretny wzrost siły impulsu depolaryzującego

polaryzacja zatrzymuje się. W wyniku uwolnienia jonów K+ z komórki potencjał powraca do poziomu potencjału spoczynkowego. W przeciwieństwie do potencjału czynnościowego, reakcja lokalna nie ma wyraźnego progu występowania i nie jest zgodna z prawem „wszystko albo nic”: wraz ze wzrostem siły impulsu elektrycznego wzrasta amplituda odpowiedzi lokalnej. W ciele odpowiedź lokalna jest elektrofizjologiczną ekspresją lokalnego wzbudzenia i zwykle poprzedza potencjał czynnościowy. Czasami reakcja lokalna może istnieć sama w postaci pobudzającego potencjału postsynaptycznego. Przykładami niezależnej wartości potencjału miejscowego są: przewodzenie wzbudzenia z komórek amakrynowych siatkówki - pozbawionych aksonów neuronów OUN do zakończeń synaptycznych, a także odpowiedź błony postsynaptycznej synapsy chemicznej i przekazywanie informacji między komórkami nerwowymi, które generują potencjały synaptyczne.

Przy wartości progowej drażniącego impulsu elektrycznego, potencjał czynnościowy, składający się z faz depolaryzacji i repolaryzacji (ryc. 1.16). Potencjał czynnościowy zaczyna się w wyniku przesunięcia potencjału spoczynkowego (na przykład z -90 mV) pod działaniem prostokątnego impulsu prądu elektrycznego do krytycznego poziomu potencjału (różnego dla różnych typów komórek). Faza depolaryzacji opiera się na aktywacji wszystkich kanałów sodowych bramkowanych napięciem, po której następuje

Ryż. 1.16. Zmiany w potencjale błonowym neuronu (ALE) i przewodnictwo jonów przez plazmalemę (B) kiedy pojawia się potencjał czynnościowy. 1 - szybka depolaryzacja; 2 - przekroczenie; 3 - repolaryzacja; 4 - potencjał progowy; 5 - hiperpolaryzacja; 6 - potencjał spoczynkowy; 7 - powolna depolaryzacja; 8 - potencjał czynnościowy; 9 - przepuszczalność jonów sodu; 10 - przepuszczalność jonów potasu.

Krzywe przewodzenia jonów są połączone z krzywą potencjału czynnościowego

W efekcie zwiększa się pasywny transport jonów Na+ do komórki i następuje przesunięcie potencjału błonowego do 35 mV (ten szczytowy poziom jest inny dla komórek różnych typów). Nadmiar potencjału czynnościowego powyżej linii zerowej nazywany jest przeregulowaniem. Po osiągnięciu szczytu wartość potencjału spada do obszaru ujemnego, osiągając potencjał spoczynkowy (faza repolaryzacji). Repolaryzacja opiera się na inaktywacji kanałów sodowych bramkowanych napięciem i aktywacji kanałów potasowych bramkowanych napięciem. Jony K + wychodzą z komórki drogą transportu biernego, a powstały prąd prowadzi do przesunięcia potencjału błonowego do obszaru ujemnego. Faza repolaryzacji kończy się śladową hiperpolaryzacją lub śladową depolaryzacją - alternatywnymi mechanizmami jonowymi przywracającymi potencjał błonowy do poziomu potencjału spoczynkowego (patrz ryc. 1.16). W pierwszym mechanizmie repolaryzacja osiąga wartość spoczynkową i przechodzi dalej w obszar bardziej ujemny, po czym powraca do poziomu potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacja śladowa); w drugim repolaryzacja zachodzi powoli i płynnie przechodzi w potencjał spoczynkowy (depolaryzacja śladowa). Rozwojowi potencjału czynnościowego towarzyszą zmiany fazowe pobudliwości komórek - od zwiększonej pobudliwości do bezwzględnej i względnej ogniotrwałości.

Aktywność bioelektryczna neuronów

Pierwszy rodzaj aktywności bioelektrycznej komórek jest nieodłączny od cichych neuronów, które nie są zdolne do samodzielnego generowania potencjałów czynnościowych. Potencjał spoczynkowy tych komórek nie zmienia się (ryc. 1.17).

Neurony drugiego typu są w stanie samodzielnie generować potencjały czynnościowe. Wśród nich wyróżnia się komórki, które generują regularną i nieregularną rytmiczną lub pęknięcie (wybuch składa się z kilku potencjałów czynnościowych, po których obserwuje się krótki okres odpoczynku).

Trzeci typ aktywności bioelektrycznej obejmuje neurony, które mogą niezależnie generować fluktuacje potencjału spoczynkowego o kształcie sinusoidalnym lub piłokształtnym, które nie osiągają potencjału krytycznego. Tylko rzadkie oscylacje mogą osiągnąć próg i spowodować generowanie pojedynczych potencjałów czynnościowych. Te neurony nazywane są neuronami rozrusznika (ryc. 1.17).

Długotrwała polaryzacja (depolaryzacja lub hiperpolaryzacja) błon komórek postsynaptycznych wpływa na „zachowanie” poszczególnych neuronów i interakcje międzyneuronowe.

Stymulacja neuronów stałym depolaryzującym prądem elektrycznym powoduje reakcje z rytmicznymi wyładowaniami potencjałów czynnościowych. Po ustaniu przedłużającej się depolaryzacji błony, hamowanie po aktywacji w którym komórka nie jest w stanie generować potencjałów czynnościowych. Czas trwania etapu inhibicji poaktywacyjnej bezpośrednio koreluje z amplitudą prądu stymulującego. Następnie komórka stopniowo przywraca normalny rytm generowania potencjału.

Wręcz przeciwnie, stały prąd hiperpolaryzujący hamuje rozwój potencjału czynnościowego, co ma szczególne znaczenie w przypadku neuronów o spontanicznej aktywności. Wzrost hiperpolaryzacji błony komórkowej prowadzi do zmniejszenia częstotliwości aktywności kolców i wzrostu amplitudy każdego potencjału czynnościowego; kolejnym etapem jest całkowite zaprzestanie generowania potencjału. Po ustaniu przedłużającej się hiperpolaryzacji błony rozpoczyna się faza aktywacja po hamulcu, kiedy komórka zaczyna spontanicznie generować z wyższą częstotliwością niż zwykle potencjały czynnościowe. Czas trwania etapu aktywacji po aktywacji bezpośrednio koreluje z amplitudą prądu hiperpolaryzującego, po którym komórka stopniowo przywraca zwykły rytm generowania potencjału.

Ryż. 1.17. Rodzaje aktywności bioelektrycznej komórek nerwowych

1.4. Przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego

Wzory przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych są determinowane zarówno przez cechy elektryczne, jak i morfologiczne aksonów. Pnie nerwowe składają się z mielinowanych i niezmielinizowanych włókien. Błona niezmielinizowanego włókna nerwowego ma bezpośredni kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, tj. wymiana jonów między środowiskiem wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym może zachodzić w dowolnym punkcie włókna niezmielinizowanego. Zmielinizowane włókno nerwowe jest w większym stopniu pokryte osłonką tłuszczową (mielinową), która działa jak izolator (patrz Ryc. 1.18).

Mielina z jednej komórki glejowej tworzy obszar mielinowanego włókna nerwowego, oddzielony od następnego obszaru utworzonego przez inną komórkę glejową, obszar niezmielinizowany - przecięcie Ranviera (ryc. 1.19). Długość węzła Ranvier wynosi tylko 2 µm, a długość odcinka zmielinizowanego włókna pomiędzy sąsiednimi węzłami Ranvier sięga 2000 µm. Węzły Ranviera są całkowicie wolne od mieliny i mogą wchodzić w kontakt z płynem pozakomórkowym, tj. Aktywność elektryczna zmielinizowanego włókna nerwowego jest ograniczona przez błonę przechwytującą Ranviera, przez którą jony są w stanie przenikać. W tych obszarach membrany obserwuje się największą gęstość kanałów sodowych bramkowanych napięciem.

Bierny potencjał elektrotoniczny rozchodzi się wzdłuż włókna nerwowego na krótkich dystansach (ryc. 1.20), natomiast jego amplituda

Ryż. 1.18. Schemat mielinizacji włókna nerwu obwodowego. ALE- Etapy mielinizacji. a - akson jest ściśnięty przez proces komórki Schwanna; b - proces nawijania komórki Schwanna wokół aksonu; c - komórka Schwanna traci większość cytoplazmy, zamieniając się w blaszkowatą otoczkę wokół aksonu. B- Aksony niezmielinizowane otoczone procesem komórkowym Schwanna

Ryż. 1.19. Struktura przechwytywania Ranviera.

1 - błona plazmatyczna aksonu;

2 - błony mielinowe; 3 - cytozol komórki Schwanna; 4 - Strefa przechwytywania Ranviera; 5 - błona plazmatyczna komórki Schwanna

tam tempo wzrostu i spadku maleje wraz z odległością (zjawisko zaniku wzbudzenia). Propagacji wzbudzenia w postaci potencjału czynnościowego nie towarzyszy zmiana kształtu lub amplitudy potencjału, ponieważ bramkowane napięciem kanały jonowe są aktywowane podczas depolaryzacji progowej, która nie występuje podczas propagacji biernego potencjału elektrotonicznego . Proces propagacji potencjału czynnościowego zależy od pasywnych (pojemność, rezystancja) i aktywnych (aktywacja kanałów sterowanych napięciem) błony włókna nerwowego.

Zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne środowisko aksonu jest dobrym przewodnikiem. Membrana aksonu, pomimo swoich właściwości izolacyjnych, może również przewodzić prąd dzięki obecności kanałów „przecieku” jonów. Gdy niezmielinizowane włókno jest podrażnione, kanały sodowe bramkowane napięciem otwierają się w miejscu podrażnienia, co powoduje pojawienie się prądu wejściowego i wytworzenie fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego w tej części aksonu. Przychodzący prąd Na + indukuje lokalne kręgi prądowe między zdepolaryzowanymi i niedepolaryzowanymi obszarami błony. Dzięki opisanemu mechanizmowi we włóknie niezmielinizowanym potencjał czynnościowy rozchodzi się w obu kierunkach od miejsca wzbudzenia.

W mielinowanym włóknie nerwowym potencjały czynnościowe są generowane tylko w węzłach Ranviera. Opór elektryczny obszarów pokrytych osłonką mielinową jest wysoki i nie pozwala na rozwój lokalnych prądów kołowych, które są niezbędne do wytworzenia potencjału czynnościowego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wzbudzenia wzdłuż zmielinizowanego włókna impuls nerwowy przeskakuje z jednego punktu przecięcia Ranviera do drugiego (przewodnictwo słone) (patrz ryc. 1.20). W takim przypadku potencjał czynnościowy może rozprzestrzeniać się w obu kierunkach od miejsca podrażnienia, tak jak we włóknie niezmielinizowanym. Przewodnictwo solne

Ryż. 1.20. Schemat rozkładu potencjału elektrycznego wzdłuż włókna nerwowego.

A- Propagacja potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu niezmielinizowanego: a - akson w spoczynku; b - inicjacja potencjału czynnościowego i występowanie prądów lokalnych; c - dystrybucja prądów lokalnych; d - propagacja potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu. B- Propagacja potencjału czynnościowego z ciała neuronu do zakończenia końcowego. B- Przewodzenie impulsów solnych wzdłuż mielinowanego włókna. Węzły Ranviera oddzielają segmenty osłonki mielinowej aksonu

przewodzenie impulsu zapewnia 5-50 razy większą prędkość wzbudzania w porównaniu z włóknem niezmielinizowanym. Ponadto jest bardziej ekonomiczny, ponieważ lokalna depolaryzacja błony aksonu tylko w węźle Ranviera prowadzi do utraty 100 razy mniej jonów niż powstawanie prądów lokalnych w niezmielinizowanym włóknie. Ponadto, podczas przewodzenia słonego, w minimalnym stopniu zaangażowane są kanały potasowe bramkowane napięciem, w wyniku czego potencjały czynnościowe włókien mielinowych często nie mają śladowej fazy hiperpolaryzacji.

Prawa przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego Pierwsze prawo: gdy włókno nerwowe jest podrażnione, pobudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż nerwu w obu kierunkach.

Drugie prawo: propagacja wzbudzenia w obu kierunkach następuje z tą samą prędkością.

Trzecie prawo: pobudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż nerwu bez zjawiska osłabienia lub bez ubytku. Czwarte prawo: przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego jest możliwe tylko dzięki jego integralności anatomicznej i fizjologicznej. Każde uszkodzenie błony powierzchniowej włókna nerwowego (przecięcie, ucisk z powodu stanu zapalnego i obrzęk otaczających tkanek) zakłóca przewodzenie podrażnienia. Przewodnictwo jest również zaburzone, gdy zmienia się stan fizjologiczny włókna: blokada kanałów jonowych, chłodzenie itp.

Piąte prawo: pobudzenie propagacji wzdłuż włókien nerwowych jest izolowane, tj. nie przechodzi z jednego włókna do drugiego, ale pobudza tylko te komórki, z którymi stykają się zakończenia tego włókna nerwowego. Ze względu na to, że w skład nerwu obwodowego zwykle składa się wiele różnych włókien (ruchowych, czuciowych, wegetatywnych), unerwiających różne narządy i tkanki oraz pełniących różne funkcje, szczególne znaczenie ma izolowane przewodzenie wzdłuż każdego włókna.

Szóste prawo: włókno nerwowe nie męczy się; potencjał czynnościowy włókna ma tę samą amplitudę przez bardzo długi czas.

Siódme prawo: Szybkość przewodzenia wzbudzenia jest różna w różnych włóknach nerwowych i zależy od oporu elektrycznego środowiska wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego, błony aksonu, a także od średnicy włókna nerwowego. Wraz ze wzrostem średnicy włókna wzrasta szybkość przewodzenia stymulacji.

Klasyfikacja włókien nerwowych

Na podstawie szybkości przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych, czasu trwania faz potencjału czynnościowego i cech strukturalnych wyróżnia się trzy główne typy włókien nerwowych: A, B i C.

Wszystkie włókna typu A są zmielinizowane; dzielą się na 4 podgrupy: α, β, γ i δ. Największa średnica włókien αA (12-22 mikronów), która decyduje o dużej prędkości wzbudzania przez nie (70-170 m/s). Włókna typu αA u ludzi przenoszą pobudzenie z neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego do mięśni szkieletowych, a także z receptorów proprioceptywnych mięśni do ośrodków czuciowych ośrodkowego układu nerwowego.

Inne włókna typ A(β, γ i δ) mają mniejszą średnicę, wolniejsze przewodzenie i dłuższy potencjał czynnościowy. Te grupy włókien obejmują głównie włókna czuciowe, które przewodzą impulsy z różnych receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym; wyjątkiem są włókna γA, które przenoszą pobudzenie z γ-neuronów przednich rogów rdzenia kręgowego do domięśniowych włókien mięśniowych.

włókna typ B również zmielinizowany, związany głównie z włóknami przedzwojowymi autonomicznego układu nerwowego. Szybkość przewodzenia wzdłuż nich wynosi 3-18 m / s, czas trwania potencjału czynnościowego jest prawie 3 razy wyższy niż w przypadku włókien typu A. Faza śladowej depolaryzacji nie jest charakterystyczna dla tych włókien.

włókna typ C niezmielinizowane, mają małą średnicę (około 1 mikrona) i niską prędkość wzbudzania (do 3 m/s). Większość włókien typu C to włókna postganglionowe współczulnego układu nerwowego, niektóre włókna typu C biorą udział w przewodzeniu pobudzenia bólu, temperatury i innych receptorów.

1.5. Kodowanie

Informacje przekazywane wzdłuż aksonu w ten czy inny sposób są kodowane. Zestaw neuronów, które zapewniają określoną funkcję (na przykład określoną modalność sensoryczną) tworzy ścieżkę projekcji (pierwsza metoda kodowania). Tak więc droga wzrokowa obejmuje neurony siatkówki, boczne ciało kolankowate wzgórza i obszary wzrokowe kory mózgowej. Aksony przewodzące sygnały wzrokowe są częścią nerwu wzrokowego, drogi wzrokowej, promieniowania wzrokowego. Fizjologicznym bodźcem do aktywacji układu wzrokowego jest światło, które pada na siatkówkę. Neurony siatkówki przekształcają te informacje i przekazują sygnał dalej wzdłuż ścieżki wzrokowej. Jednak przy mechanicznej lub elektrycznej stymulacji neuronów drogi wzrokowej pojawia się również wrażenie wzrokowe, chociaż z reguły zniekształcone. Tak więc neurony układu wzrokowego stanowią ścieżkę projekcyjną, po aktywacji której powstaje wrażenie wzrokowe. Ścieżki motoryczne również reprezentują struktury projekcyjne. Na przykład, gdy aktywowane są pewne neurony kory mózgowej, w neuronach ruchowych mięśni ręki powstają wyładowania, które kurczą się.

Druga metoda kodowania wynika z zasady uporządkowanej przestrzennej (somatotopicznej) organizacji OUN. Mapy somatotopowe są kompilowane przez pewne grupy neuronów w układzie czuciowym i motorycznym. Te grupy neuronów po pierwsze otrzymują informacje z odpowiednio zlokalizowanych obszarów powierzchni ciała, a po drugie wysyłają polecenia motoryczne do określonych części ciała. W układzie wzrokowym obszary siatkówki są reprezentowane w korze mózgowej przez grupy neuronów, które tworzą mapy retinotopowe. W układzie słuchowym charakterystyki częstotliwościowe dźwięków znajdują odzwierciedlenie w mapach tonotopowych.

Trzecia metoda kodowania informacji polega na różnicowaniu charakterystyk sekwencji (serii) impulsów nerwowych skierowanych do:

wynikające z transmisji synaptycznej do kolejnej grupy neuronów, natomiast mechanizmem kodowania jest tymczasowa organizacja wyładowania impulsów nerwowych. Możliwe są różne rodzaje takiego kodowania. Często kodem jest średnia częstotliwość odpalania: w wielu układach czuciowych wzrostowi intensywności bodźca towarzyszy wzrost szybkości odpalania neuronów czuciowych. Ponadto jako kod może służyć czas trwania wyładowania, różne grupowanie impulsów w wyładowaniu, czas trwania impulsów o wysokiej częstotliwości itp.

1.6. Przeprowadzanie wzbudzenia między komórkami.

Połączenia między komórkami nerwowymi są realizowane przez kontakty międzyneuronowe lub synapsy. Informacja w postaci ciągu potencjałów czynnościowych przechodzi od pierwszego (presynaptycznego) neuronu do drugiego (postsynaptycznego) albo poprzez tworzenie lokalnego prądu pomiędzy sąsiadującymi komórkami (synapsy elektryczne), albo pośrednio przez substancje chemiczne – mediatory, neuroprzekaźniki (synapsy chemiczne ) lub z wykorzystaniem obu mechanizmów (synaps mieszanych). Szybka transmisja sygnału realizowana jest przez synapsy elektryczne, wolniejsza - chemiczna.

Typowe synapsy to formacje utworzone przez zakończenia aksonów jednego neuronu i dendryty drugiego (synapsy aksodendrytyczne). Ponadto istnieją synapsy aksosomatyczne, aksoaksonalne i dendrodendrytyczne (ryc. 1.21). Niektóre neurony asocjacyjne mają różne połączenia synaptyczne (ryc. 1.22). Synapsa między aksonem neuronu ruchowego a włóknem mięśni szkieletowych nazywana jest płytką końcową motoryczną lub połączeniem nerwowo-mięśniowym.

Na synapsa elektryczna(ryc. 1.23) błony komórkowe sąsiednich neuronów ściśle przylegają do siebie, odstęp między nimi wynosi około 2 nm. Odcinki błon sąsiednich komórek, które tworzą kontakt szczelinowy, zawierają specyficzne kompleksy białkowe składające się z 6 podjednostek (koneksonów) ułożonych w takiej kolejności, że tworzą wypełniony wodą por w środku kontaktu. Koneksony błon sąsiednich komórek, ułożone obok siebie, tworzą otwarte połączenie - „kanały”, między którymi odległość wynosi około 8 nm.

Ryż. 1.21. Główne typy synaps.

ALE- a - synapsy elektryczne; b - synapsa kolczasta zawierająca pęcherzyki o dużej gęstości elektronowej; w - en passant"-synapsa lub synaptyczna "nerka"; d - synapsa hamująca zlokalizowana w początkowej części aksonu (zawiera pęcherzyki elipsoidalne); e - kręgosłup dendrytyczny; e - synapsa kolczasta; g - synapsa hamująca; h - synapsa aksoaksonalna; oraz - synapsa wzajemna; k - synapsa wzbudzająca. B- Synapsy nietypowe: 1 - synapsy aksono-aksonalne. Koniec jednego aksonu może regulować aktywność drugiego; 2 - synapsa dendrodendrytyczna; 3 - synapsa somasomatyczna

Synapsy elektryczne powstają najczęściej w embrionalnym stadium rozwoju, u osoby dorosłej ich liczba maleje. Jednak w dorosłym organizmie znaczenie synaps elektrycznych jest zachowane dla komórek glejowych i komórek amakrynowych siatkówki; synapsy elektryczne można znaleźć w pniu mózgu, zwłaszcza w dolnych oliwkach, siatkówce, korzeniach przedsionkowych.

Depolaryzacja błony presynaptycznej prowadzi do powstania różnicy potencjałów z niezdepolaryzowaną błoną postsynaptyczną. W rezultacie poprzez kanały utworzone przez koneksony rozpoczyna się ruch jonów dodatnich wzdłuż gradientu różnicy potencjałów do komórki postsynaptycznej lub ruch anionów w kierunku przeciwnym. Sięgając po błonę postsynaptyczną

Ryż. 1.22. Neuron asocjacyjny z wieloma połączeniami synaptycznymi.

1 - pagórek aksonu, przechodzący w akson; 2 - osłonka mielinowa; 3 - synapsa aksodendrytyczna; 4 - rdzeń; 5 - dendryt; 6 - synapsa aksosomatyczna

Ryż. 1.23. Struktura synapsy elektrycznej.

ALE- Kontakt szczelinowy między odcinkami błon sąsiednich komórek. B- Koneksony błon sąsiednich komórek tworzą międzyneuronowy „kanał”. 1 - kompleks białkowy; 2 - kanał jonowy. 3 - kanał; 4 - połączenie komórki 1; 5 - co sześć podjednostek; 6-komorowy łącznik 2

całkowita depolaryzacja wartości progowej, powstaje potencjał czynnościowy. Należy zauważyć, że w synapsie elektrycznej prądy jonowe powstają z minimalnym opóźnieniem 10 -5 s, co tłumaczy wysoką synchronizację odpowiedzi nawet bardzo dużej liczby komórek połączonych złączem szczelinowym. Przewodzenie prądu przez synapsę elektryczną jest również możliwe w obu kierunkach (w przeciwieństwie do synapsy chemicznej).

Stan funkcjonalny synaps elektrycznych regulują jony Ca 2+ oraz poziom potencjału błony komórkowej, co stwarza warunki do wpływania na propagację wzbudzenia aż do jego zakończenia. Cechy aktywności synaps elektrycznych obejmują niemożność bezpośredniego przeniesienia pobudzenia do odległych komórek, ponieważ tylko kilka innych jest bezpośrednio połączonych z pobudzoną komórką; poziom wzbudzenia w komórkach presynaptycznych i postsynaptycznych jest taki sam; spowolnić rozprzestrzenianie się

pobudzenie jest niemożliwe, w związku z tym mózg noworodków i małych dzieci, który zawiera znacznie więcej synaps elektrycznych niż mózg osoby dorosłej, okazuje się znacznie bardziej pobudliwy dla procesów elektrycznych: szybko rozprzestrzeniające się pobudzenie elektryczne nie podlega korekcja hamująca i prawie natychmiast ulega uogólnieniu, co tłumaczy jego szczególną podatność i podatność na rozwój napadowej aktywności.

Należy zauważyć, że w niektórych postaciach polineuropatii demielinizacyjnych aksony, które są częścią jednego pnia nerwowego, zaczynają się ze sobą ściśle stykać, tworząc strefy patologiczne (ehaps), w których możliwe jest „przeskoczenie” potencjału czynnościowego od jednego aksonu do drugiego. W rezultacie mogą pojawić się objawy, odzwierciedlające odbiór „pseudoinformacji” w mózgu - odczucie bólu bez podrażnienia obwodowych receptorów bólu itp.

synapsa chemiczna przekazuje również sygnał elektryczny z presynaptycznej do komórki postsynaptycznej, ale w niej kanały jonowe na błonie postsynaptycznej otwierają się lub zamykają za pomocą nośników chemicznych (mediatorów, neuroprzekaźników) uwalnianych z błony presynaptycznej (ryc. 1.24). Zmiana zdolności przewodzenia niektórych jonów przez błonę postsynaptyczną jest podstawą funkcjonowania synaps chemicznych. Prądy jonowe zmieniają potencjał błony postsynaptycznej, tj. powodują rozwój potencjału postsynaptycznego. W zależności od przewodnictwa, którego jony zmieniają się pod wpływem neuroprzekaźnika, jego działanie może być hamujące (hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej w wyniku dodatkowego zewnętrznego prądu jonów K+ lub przychodzącego prądu jonów C1 -) lub pobudzające (depolaryzacja membrana postsynaptyczna z dodatkowym prądem wejściowym jonów Ca 2+) lub Na+).

W synapsie (ryc. 1.25) wyodrębnia się proces presynaptyczny zawierający pęcherzyki presynaptyczne (pęcherzyki) i część postsynaptyczną (dendryt, ciało komórki lub akson). W presynaptycznym zakończeniu nerwów neuroprzekaźniki gromadzą się w pęcherzykach. Pęcherzyki synaptyczne są utrwalane głównie na cytoszkielecie za pomocą białek synapsynowych zlokalizowanych na powierzchni cytoplazmatycznej każdego pęcherzyka oraz spektryny zlokalizowanej na włóknach F-aktyny cytoszkieletu (ryc. 1.26). Mniejsza część pęcherzyków wiąże się z prezy-

błonę naptyczną poprzez synaptobrewinę białka pęcherzykowego i syntaksynę białka błony presynaptycznej.

Jeden pęcherzyk zawiera 6000-8000 cząsteczek przekaźnikowych, co stanowi 1 kwant przekaźnika, tj. minimalna ilość uwalniana do szczeliny synaptycznej. Kiedy seria potencjałów czynnościowych dociera do zakończenia nerwowego (błony presynaptycznej), jony Ca 2+ wpadają do komórki. W pęcherzykach związanych z błoną presynaptyczną jony Ca 2+ wiążą się z białkiem pęcherzyków synaptotagmi.

Ryż. 1.24. Główne etapy transmisji przez synapsę chemiczną: 1 - potencjał czynnościowy dociera do zakończenia presynaptycznego; 2 - depolaryzacja błony presynaptycznej prowadzi do otwarcia zależnych od napięcia kanałów Ca 2+; 3 - jony Ca 2+ pośredniczą w fuzji pęcherzyków z błoną presynaptyczną; 4 - cząsteczki mediatora są uwalniane do szczeliny synaptycznej przez egzocytozę; 5 - cząsteczki mediatora wiążą się z receptorami postsynaptycznymi, aktywując kanały jonowe; 6 - następuje zmiana przewodnictwa błony dla jonów i, w zależności od właściwości mediatora, pojawia się potencjał pobudzający (depolaryzacyjny) lub hamujący (hiperpolaryzacyjny) błony postsynaptycznej; 7 - prąd jonowy rozchodzi się wzdłuż błony postsynaptycznej; 8 - cząsteczki mediatorowe powracają do zakończenia presynaptycznego przez wychwyt zwrotny lub 9 - dyfundują do płynu pozakomórkowego

nom, co powoduje otwarcie błony pęcherzyka (patrz ryc. 1.26). Równolegle kompleks polipeptydowy synaptofizyny łączy się z niezidentyfikowanymi białkami błony presynaptycznej, co prowadzi do powstania poru, przez który zachodzi regulowana egzocytoza, czyli tzw. wydzielanie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Proces ten regulują specjalne białka pęcherzykowe (rab3A).

Jony Ca2+ w terminalu presynaptycznym aktywują zależną od Ca2+-kalmoduliny kinazę białkową II, enzym fosforylujący synapsynę na błonie presynaptycznej. W rezultacie pęcherzyki obciążone przekaźnikiem mogą zostać uwolnione z cytoszkieletu i przenieść się na błonę presynaptyczną w następnym cyklu.

Szerokość szczeliny synaptycznej wynosi około 20-50 nm. Uwalniane są do niego cząsteczki neuroprzekaźników, których lokalne stężenie bezpośrednio po uwolnieniu jest dość wysokie i mieści się w zakresie milimolowym. Cząsteczki neuroprzekaźników dyfundują do błony postsynaptycznej w czasie około 0,1 ms.

W błonie postsynaptycznej izolowana jest strefa subsynaptyczna - obszar bezpośredniego kontaktu między błonami presynaptycznymi i postsynaptycznymi, zwany także aktywną strefą synapsy. Zawiera białka tworzące kanały jonowe. W spoczynku kanały te rzadko się otwierają. Gdy cząsteczki neuroprzekaźnika uderzają w błonę postsynaptyczną, wchodzą w interakcję z białkami kanałów jonowych (receptorami synaptycznymi), zmieniając ich konformację i prowadząc do znacznie częstszego otwierania kanałów jonowych. Receptory, których kanały jonowe otwierają się po bezpośrednim kontakcie z ligandem (neuroprzekaźnikiem), nazywane są jonotropowy. Receptory, w których otwarte

Ryż. 1.25. Ultrastruktura synapsy aksodendrytycznej. 1 - akson; 2 - dendryt; 3 - mitochondria; 4 - pęcherzyki synaptyczne; 5 - błona presynaptyczna; 6 - błona postsynaptyczna; 7 - szczelina synaptyczna

Rozwój kanałów jonowych związany jest z połączeniem innych procesów chemicznych, zwanych metabotropowy(ryc. 1.27).

W wielu synapsach receptory neuroprzekaźników zlokalizowane są nie tylko na błonie postsynaptycznej, ale także presynaptycznej. (autoreceptory). Kiedy neuroprzekaźnik wchodzi w interakcję z autoreceptorami błony presynaptycznej, jego uwalnianie jest nasilone lub osłabione (sprzężenie zwrotne dodatnie lub ujemne), w zależności od rodzaju synapsy. Na stan funkcjonalny autoreceptorów wpływa również stężenie jonów Ca 2+.

Wchodząc w interakcję z receptorem postsynaptycznym, neuroprzekaźnik otwiera niespecyficzne kanały jonowe w postsynaptycznym

Ryż. 1.26. Dokowanie pęcherzyków w błonie presynaptycznej. ALE- Pęcherzyk synaptyczny jest połączony z elementem cytoszkieletu za pomocą cząsteczki synapsyny. Kompleks dokujący jest podkreślony czworobokiem: 1 - Samkinase 2; 2 - synapsy 1; 3 - fodryn; 4 - przewoźnik mediator; 5 - synaptofizyna; 6 - kompleks dokujący

B- Powiększony schemat kompleksu dokującego: 7 - synaptobrewina; 8 - synaptotagmina; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - synaptofizyna; 12 - ZATRZASK; 13 - syntaksyna; 14 - neureksyna; 15 - fizofilina; 16 - α-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-s1. CaM kinase-2 – kinaza białkowa zależna od kalmoduliny 2; n-secl - białko wydzielnicze; NSF – białko fuzyjne wrażliwe na N-etylomaleimid; gab33A – GTPaza z rodziny ras; SNAP - presynaptyczne białko błonowe

membrana. Pobudzający potencjał postsynaptyczny powstaje dzięki zwiększeniu zdolności kanałów jonowych do przewodzenia kationów jednowartościowych, w zależności od ich gradientów elektrochemicznych. Zatem potencjał błony postsynaptycznej mieści się w zakresie od -60 do -80 mV. Potencjał równowagi dla jonów Na+ wynosi +55 mV, co wyjaśnia silną siłę napędową jonów Na+ w komórce. Potencjał równowagi dla jonów K+ wynosi około -90 mV, tj. pozostaje niewielki prąd jonów K+, skierowany ze środowiska wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego. Praca kanałów jonowych prowadzi do depolaryzacji błony postsynaptycznej, która nazywana jest pobudzającym potencjałem postsynaptycznym. Ponieważ prądy jonowe zależą od różnicy między potencjałem równowagi a potencjałem błony, to przy obniżonym potencjale spoczynkowym błony, prąd jonów Na + słabnie, a prąd jonów K + wzrasta, co prowadzi do spadku amplituda pobudzającego potencjału postsynaptycznego. Prądy Na + i K + biorące udział w powstawaniu pobudzenia postsynaptycznego

Ryż. 1.27. Schemat budowy receptora.

ALE- Metabotropowy. B- Jonotropowe: 1 - neuromodulatory lub leki; 2 - receptory z różnymi miejscami wiązania (heteroceptor); 3 - neuromodulacja; 4 - drugorzędny posłaniec; 5 - autoreceptor; 6 - informacja zwrotna; 7 - osadzenie błony pęcherzyka; 8 - neuromodulatory; 9 - nadajnik; 10 - neuromodulacja; 11-nadajnik katalizuje reakcje białek G; 12 - nadajnik otwiera kanał jonowy

który potencjał, zachowują się inaczej niż przy generowaniu potencjału czynnościowego, ponieważ inne kanały jonowe o innych właściwościach biorą udział w mechanizmie depolaryzacji postsynaptycznej. Jeżeli podczas generowania potencjału czynnościowego uaktywniają się kanały jonowe bramkowane napięciem, a wraz ze wzrostem depolaryzacji otwierają się inne kanały, w wyniku czego proces depolaryzacji ulega wzmocnieniu, to przewodność kanałów bramkowanych nadajnikiem (ligandami) zależy tylko od liczby cząsteczek przekaźnikowych związanych z receptorami, tj. na liczbę otwartych kanałów jonowych. Amplituda potencjału postsynaptycznego pobudzającego waha się od 100 μV do 10 mV, czas trwania potencjału od 4 do 100 ms, w zależności od rodzaju synapsy.

Pobudzający potencjał postsynaptyczny utworzony lokalnie w strefie synaps biernie rozchodzi się po całej błonie postsynaptycznej komórki. Przy jednoczesnym wzbudzeniu dużej liczby synaps występuje zjawisko sumowania potencjału postsynaptycznego, objawiające się gwałtownym wzrostem jego amplitudy, w wyniku czego błona całej komórki postsynaptycznej może ulec depolaryzacji. Jeśli ilość depolaryzacji osiągnie wartość progową (ponad 10 mV), rozpoczyna się generowanie potencjału czynnościowego, które odbywa się wzdłuż aksonu neuronu postsynaptycznego. Od początku pobudzającego potencjału postsynaptycznego do powstania potencjału czynnościowego, czyli tzw. przy masowym uwalnianiu neuroprzekaźnika potencjał postsynaptyczny może pojawić się już po 0,5-0,6 ms od momentu dotarcia potencjału czynnościowego do obszaru presynaptycznego (tzw. opóźnienie synaptyczne).

Inne związki mogą mieć wysokie powinowactwo do białka receptora postsynaptycznego. W zależności od tego, do jakiego (w stosunku do neuroprzekaźnika) efektu prowadzi ich związanie z receptorem, wyodrębnia się agonistów (jednokierunkowe działanie z neuroprzekaźnikiem) i antagonistów (których działanie zapobiega działaniu neuroprzekaźnika).

Istnieją białka receptorowe, które nie są kanałami jonowymi. Kiedy wiążą się z nimi cząsteczki neuroprzekaźników, następuje kaskada reakcji chemicznych, w wyniku których sąsiednie kanały jonowe otwierają się za pomocą wtórnych posłańców - receptory metabotropowe. Białko G odgrywa ważną rolę w ich funkcjonowaniu. Transmisja synaptyczna, wykorzystująca odbiór metabotropowy, jest bardzo powolna, z czasem transmisji impulsu około 100 ms. do synaps

ten typ obejmuje receptory postganglionowe, receptory przywspółczulnego układu nerwowego, autoreceptory. Przykładem jest synapsa cholinergiczna typu muskarynowego, w której miejsce wiązania neuroprzekaźnika i kanał jonowy nie są zlokalizowane w samym białku transbłonowym, receptory metabotropowe są bezpośrednio sprzężone z białkiem G. Kiedy przekaźnik wiąże się z receptorem, białko G, które składa się z trzech podjednostek, tworzy kompleks z receptorem. GDP związane z białkiem G zostaje zastąpione przez GTP, natomiast białko G zostaje aktywowane i nabywa zdolność do otwierania kanału jonów potasowych, tj. hiperpolaryzuj błonę postsynaptyczną (patrz ryc. 1.27).

Wtórni posłańcy mogą otwierać lub zamykać kanały jonowe. W ten sposób kanały jonowe mogą zostać otwarte przez cAMP/IP 3 lub fosforylację kinazy białkowej C. Proces ten zachodzi również za pomocą białka G, które aktywuje fosfolipazę C, co prowadzi do powstania trifosforanu inozytolu (IP 3). Dodatkowo zwiększa się tworzenie diacyloglicerolu (DAG) i kinazy białkowej C (PKC) (ryc. 1.28).

Każda komórka nerwowa ma na swojej powierzchni wiele zakończeń synaptycznych, z których niektóre są pobudzające, inne skrętne.

Ryż. 1.28. Rola wtórnych posłańców trifosforanu inozytolu (IP 3) (ALE) i diacyloglicerol (DAG) (B) w pracy receptora metabotropowego. Gdy mediator wiąże się z receptorem (P), zmienia się konformacja białka G, po której następuje aktywacja fosfolipazy C (PLC). Aktywowany FLS rozszczepia trifosforan fosfatydyloinozytolu (PIP2) na DAG i IP3. DAG pozostaje w wewnętrznej warstwie błony komórkowej, a IP 3 dyfunduje do cytozolu jako drugi przekaźnik. DAG jest osadzony w wewnętrznej warstwie błony, gdzie oddziałuje z kinazą białkową C (PKC) w obecności fosfatydyloseryny (PS)

muskularny. Jeśli sąsiednie synapsy pobudzające i hamujące są aktywowane równolegle, powstałe prądy nakładają się na siebie, co skutkuje potencjałem postsynaptycznym o amplitudzie mniejszej niż jego składowe pobudzające i hamujące oddzielnie. Jednocześnie hiperpolaryzacja membrany jest znacząca ze względu na wzrost jej przewodnictwa dla jonów K + i C1 -.

Zatem pobudzający potencjał postsynaptyczny jest generowany w wyniku wzrostu przepuszczalności jonów Na+ i przychodzącego prądu jonów Na+, podczas gdy hamujący potencjał postsynaptyczny jest generowany w wyniku wychodzącego prądu jonów K+ lub przychodzącego prądu jonów C1 -. Spadek przewodnictwa dla jonów K + powinien depolaryzować błonę komórkową. Synapsy, w których depolaryzacja jest spowodowana spadkiem przewodnictwa dla jonów K +, są zlokalizowane w zwojach autonomicznego (autonomicznego) układu nerwowego

Transfer synaptyczny musi zostać zakończony szybko, aby synapsa była gotowa do nowego transferu, w przeciwnym razie reakcja nie powstałaby pod wpływem nowo przychodzących sygnałów, byłaby obserwowana blok depolaryzacji. Ważnym mechanizmem regulacyjnym jest szybki spadek wrażliwości receptora postsynaptycznego (odczulanie), do którego dochodzi, gdy cząsteczki neuroprzekaźnika są nadal zachowane. Pomimo ciągłego wiązania neuroprzekaźnika z receptorem zmienia się konformacja białka tworzącego kanał, kanał jonowy staje się nieprzepuszczalny dla jonów, a przepływ synaptyczny ustaje. W wielu synapsach odczulanie receptora może być przedłużone (do kilku minut) do czasu rekonfiguracji i reaktywacji kanału.

Innymi sposobami zakończenia działania przekaźnika, które pozwalają uniknąć długotrwałego odczulania receptora, są szybkie chemiczne rozszczepienie przekaźnika na nieaktywne składniki lub jego usunięcie ze szczeliny synaptycznej przez wysoce selektywny wychwyt zwrotny przez zakończenie presynaptyczne. Charakter mechanizmu inaktywującego zależy od rodzaju synapsy. Tak więc acetylocholina jest bardzo szybko hydrolizowana przez acetylocholinoesterazę do octanu i choliny. W OUN pobudzające synapsy glutaminergiczne są gęsto pokryte wyrostkami astrocytów, które aktywnie wychwytują neuroprzekaźnik ze szczeliny synaptycznej i metabolizują go.

1.7. Neuroprzekaźniki i neuromodulatory

Neuroprzekaźniki przekazują sygnał w synapsach między neuronami lub między neuronami a narządami wykonawczymi (mięśnie, komórki gruczołowe). Neuromodulatory presynaptycznie wpływają na ilość uwalnianego neuroprzekaźnika lub jego wychwyt zwrotny przez neuron. Ponadto neuromodulatory postsynaptycznie regulują czułość receptorów. Dzięki temu neuromodulatory są w stanie regulować poziom pobudliwości w synapsach i zmieniać działanie neuroprzekaźników. Neuroprzekaźniki i neuromodulatory tworzą razem grupę substancji neuroaktywnych.

Wiele neuronów jest atakowanych przez kilka substancji neuroaktywnych, ale po stymulacji uwalnia tylko jeden przekaźnik. Ten sam neuroprzekaźnik, w zależności od rodzaju receptora postsynaptycznego, może mieć działanie pobudzające lub hamujące. Niektóre neuroprzekaźniki (takie jak dopamina) mogą również działać jako neuromodulatory. Kilka substancji neuroaktywnych jest zwykle zaangażowanych w układ neurofunkcyjny, a jedna substancja neuroaktywna może wpływać na kilka układów neurofunkcjonalnych.

Neurony katecholaminergiczne

Neurony katecholaminergiczne zawierają neuroprzekaźniki, takie jak dopamina, norepinefryna lub epinefryna w osierdziu i procesy, które są syntetyzowane z aminokwasu tyrozyny. W mózgu osoby dorosłej neurony dopaminergiczne, noradrenergiczne i adrenergiczne odpowiadają pod względem lokalizacji neuronom zawierającym melaninę. Komórki noradrenergiczne i dopaminergiczne są ponumerowane od A1 do A15, a adrenergiczne - od C1 do C3, numery seryjne przypisano w porządku rosnącym, zgodnie z lokalizacją w pniu mózgu od dolnej do górnej części.

neurony dopaminergiczne Komórki syntetyzujące dopaminę (A8-A15) znajdują się w śródmózgowiu, międzymózgowiu i kresomózgowiu (ryc. 1.29). Największą grupą komórek dopaminergicznych jest zwarta część istoty czarnej (A9). Ich aksony tworzą ścieżkę wznoszącą się przechodzącą przez boczną część podwzgórza i wewnętrzną torebkę, wiązki włosów nigrostriatalnych

Ryż. 1.29. Lokalizacja neuronów dopaminergicznych i ich ścieżek w mózgu szczura.

1 - móżdżek; 2 - kora mózgowa; 3 - prążkowie; 4 - jądro półleżące; 5 - kora czołowa; 6 - opuszka węchowa; 7 - guzek węchowy; 8 - jądro ogoniaste; 9 - jądro w kształcie migdała; 10 - mediana elewacji; 11 - wiązka nigrostriatalna. Droga główna (wiązka nigrostriatalna) zaczyna się w istocie czarnej (A8, A9) i biegnie do przodu do prążkowia

z dotarciem do jądra ogoniastego i powłoki. Wraz z neuronami dopaminergicznymi substancji siateczkowatej (A8) tworzą układ nigrostriatalny.

Główny szlak (wiązka nigrostriatalna) rozpoczyna się w istocie czarnej (A8, A9) i biegnie do przodu do prążkowia.

Mezolimbiczna grupa neuronów dopaminergicznych (A10) rozciąga się od obszarów śródmózgowia do układu limbicznego. Grupa A10 tworzy wierzchołek brzuszny przy jądrach międzynasadowych w nakrywce śródmózgowia. Aksony trafiają do jąder wewnętrznych bruzdy końcowej, przegrody, guzków węchowych, jądra półleżącego (n. półleżące), zakręt obręczy.

Trzeci układ dopaminergiczny (A12), zwany tuberoinfundibular, znajduje się w międzymózgowiu, znajduje się w szarym pagórku i rozciąga się do lejka. System ten jest powiązany z funkcjami neuroendokrynnymi. Inne grupy komórek międzymózgowia (A11, A13 i A14) i ich komórki docelowe również znajdują się w podwzgórzu. Mała grupa A15 jest rozproszona w opuszce węchowej i jest jedyną dopaminergiczną grupą neuronów w kresomózgowiu.

Wszystkie receptory dopaminy działają poprzez system drugiego przekaźnika. Ich działanie postsynaptyczne może być pobudzające lub hamujące. Dopamina jest szybko przenoszona z powrotem do terminala presynaptycznego, gdzie jest metabolizowana przez monoaminooksydazę (MAO) i katecholo-O-metylotransferazę (COMT).

Neurony noradrenergiczne Komórki nerwowe noradrenergiczne znajdują się tylko w wąskiej przednio-bocznej strefie nakrywki rdzenia przedłużonego i mostu (ryc. 1.30). W-

Ryż. 1.30. Lokalizacja neuronów noradrenergicznych i ich ścieżek w mózgu szczura (przekrój przystrzałkowy).

1 - móżdżek; 2 - wiązka grzbietowa; 3 - wiązka brzuszna; 4 - hipokamp; 5 - kora mózgowa; 6 - opuszka węchowa; 7 - partycja; 8 - środkowy przedni wiązka mózgowa; 9 - listwa końcowa; 10 - podwzgórze.

Główna ścieżka zaczyna się w miejscu sinawym (A6) i biegnie do przodu w kilku wiązkach, dając odgałęzienia do różnych części mózgu. Również jądra noradrenergiczne znajdują się w brzusznej części pnia mózgu (A1, A2, A5 i A7). Większość ich włókien idzie w parze z włóknami neuronów w siateczce, jednak niektóre są skierowane w stronę grzbietową.

włókna wychodzące z tych neuronów wznoszą się do śródmózgowia lub schodzą do rdzenia kręgowego. Ponadto komórki noradrenergiczne mają połączenia z móżdżkiem. Włókna noradrenergiczne rozgałęziają się intensywniej niż włókna dopaminergiczne. Uważa się, że odgrywają one rolę w regulacji mózgowego przepływu krwi.

Największa grupa komórek noradrenergicznych (A6) znajduje się w locus coeruleus (locus cereleus) i obejmuje prawie połowę wszystkich komórek noradrenergicznych (ryc. 1.31). Jądro znajduje się w górnej części mostka w dolnej części komory IV i rozciąga się do dolnych wzgórków czworogłowych. Aksony komórek niebieskiej plamki rozgałęziają się wielokrotnie, ich zakończenia adrenergiczne można znaleźć w wielu częściach OUN. Działają modulująco na procesy dojrzewania i uczenia się, przetwarzanie informacji w mózgu, regulację snu i hamowanie bólu endogennego.

Tylna wiązka noradrenergiczna pochodzi z grupy A6 i łączy się w śródmózgowiu z jądrem szwu tylnego, guzkami górnymi i dolnymi czworogłowy; w międzymózgowiu - z przednimi jądrami wzgórza, przyśrodkowymi i bocznymi ciałami kolankowatymi; w końcowym mózgu - z ciałem migdałowatym, hipokampem, korą nową, zakrętem obręczy.

Dodatkowe włókna z komórek grupy A6 trafiają do móżdżku przez jego górną szypułkę (patrz ryc. 1.31). Zstępujące włókna z locus coeruleus, wraz z włóknami sąsiedniej grupy komórek A7, przechodzą do tylnego jądra nerwu błędnego, dolnej oliwki i rdzenia kręgowego. Przednio-boczna-

Ryż. 1.31. Schemat prowadzenia szlaków noradrenergicznych z niebieskiego jądra (plamy) znajdującego się w istocie szarej mostu.

1 - włókna ścieżki przewodzącej; 2 - hipokamp; 3 - wzgórze; 4 - podwzgórze i ciało migdałowate; 5 - móżdżek; 6 - rdzeń kręgowy; 7 - niebieska plamka

Zstępująca wiązka z miejsca sinawego wysyła włókna do rogów przednich i tylnych rdzenia kręgowego.

Neurony grup A1 i A2 zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym. Wraz z grupami komórek mostu (A5 i A7) tworzą przednie wznoszące się szlaki noradrenergiczne. W śródmózgowiu są one rzutowane na szare jądro okołowodowodowe i formację siatkowatą, w międzymózgowiu na cały podwzgórze, a w kresomózgowiu na opuszkę węchową. Ponadto włókna opuszkowo-rdzeniowe również przechodzą z tych grup komórek (A1, A2, A5, A7) do rdzenia kręgowego.

W PNS norepinefryna (iw mniejszym stopniu epinefryna) jest ważnym neuroprzekaźnikiem dla współczulnych zakończeń postganglionowych autonomicznego układu nerwowego.

Neurony adrenergiczne

Neurony syntetyzujące adrenalinę znajdują się tylko w rdzeniu przedłużonym, w wąskim obszarze przednio-bocznym. Największa grupa komórek C1 znajduje się za tylnym jądrem oliwkowym, środkowa grupa komórek C2 - obok jądra szlaku samotnego, grupa komórek C3 - bezpośrednio pod szarą materią okołowodociągową. Ścieżki odprowadzające od C1-C3 prowadzą do tylnego jądra nerwu błędnego, jądra drogi samotnej, niebieskiej plamki, okołowodociągowej istoty szarej mostu i śródmózgowia oraz podwzgórza.

Istnieją 4 główne typy receptorów katecholaminergicznych, różniące się odpowiedzią na działanie agonistów lub antagonistów oraz efektami postsynaptycznymi. Receptory α1 kontrolują kanały wapniowe za pośrednictwem drugiego przekaźnika fosforanu inozytolu-3, a po aktywacji zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie jonów

Ca 2+ . Stymulacja receptorów β2 prowadzi do obniżenia stężenia drugiego przekaźnika cAMP, czemu towarzyszą różne efekty. Receptory B, poprzez drugi przekaźnik cAMP, zwiększają przewodnictwo błonowe dla jonów K+, generując hamujący potencjał postsynaptyczny.

Neurony serotoninergiczne

Serotonina (5-hydroksytryptamina) powstaje z aminokwasu tryptofanu. Większość neuronów serotoninergicznych jest zlokalizowana w przyśrodkowych częściach pnia mózgu, tworząc tak zwane jądra szwu (ryc. 1.32). Grupy B1 i B2 zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym, B3 - w strefie granicznej między rdzeniem przedłużonym a mostkiem, B5 - w mostku, B7 - w śródmózgowiu. Neurony szwu B6 i B8 znajdują się w moście nakrywkowym i śródmózgowiu. Jądra szwu zawierają również komórki nerwowe zawierające inne neuroprzekaźniki, takie jak dopamina, norepinefryna, GABA, enkefalina i substancja P. Z tego powodu jądra szwu są również nazywane centrami wieloprzekaźników.

Projekcje neuronów serotoninergicznych odpowiadają przebiegowi włókien norepinefryny. Większość włókien trafia do struktur układu limbicznego, formacji siatkowatej i rdzenia kręgowego. Istnieje połączenie z niebieską plamą - głównym skupieniem neuronów norepinefryny.

Duża przednia droga wstępująca wyrasta z komórek grup B6, B7 i B8. Przechodzi do przodu przez nakrywkę śródmózgowia i bocznie przez podwzgórze, a następnie rozgałęzia się w kierunku sklepienia i zakrętu obręczy. Tym szlakiem grupy B6, B7 i B8 są połączone w śródmózgowiu z jądrami międzynasadowymi i istotą czarną, w międzymózgowiu z jądrami smyczy, wzgórza i podwzgórza, w końcowym mózgu z jądrami przegrody i węchami żarówka.

Istnieje wiele wypustek neuronów serotoninergicznych do podwzgórza, zakrętu obręczy i kory węchowej, a także połączeń z prążkowiem i korą czołową. Krótsza droga wstępująca tylna łączy komórki z grup B3, B5 i B7 poprzez tylną pęczek podłużny z istotą szarą okołowodowód i tylnym obszarem podwzgórza. Ponadto istnieją wypustki serotoninergiczne do móżdżku (od B6 i B7) i rdzenia kręgowego (od B1 do B3), a także liczne włókna łączące się z formacją siatkowatą.

Uwalnianie serotoniny następuje w zwykły sposób. Receptory znajdują się na błonie postsynaptycznej, która za pomocą wtórnych posłańców otwiera kanały dla jonów K + i Ca 2+. Istnieje 7 klas receptorów serotoninowych: 5-HT1 - 5-HT7, które różnie reagują na działanie agonistów i antagonistów. Receptory 5-HT 1 , 5-HT 2 i 5-HT 4 znajdują się w mózgu, receptory 5-HT 3 - w PNS. Działanie serotoniny kończy mechanizm wychwytu zwrotnego neuroprzekaźnika przez zakończenie presynaptyczne. Serotonina, która nie dostała się do pęcherzyków, jest deaminowana przy pomocy MAO. Istnieje hamujący wpływ zstępujących włókien serotoninergicznych na pierwsze współczulne neurony rdzenia kręgowego. Zakłada się, że w ten sposób neurony szwu rdzenia przedłużonego kontrolują przewodzenie impulsów bólowych w układzie przednio-bocznym. Niedobór serotoniny wiąże się z depresją.

Ryż. 1.32. Lokalizacja neuronów serotoninergicznych i ich ścieżek w mózgu szczura (przekrój przystrzałkowy).

1 - opuszka węchowa; 2 - pasek; 3 - ciało modzelowate; 4 - kora mózgowa; 5 - środkowa wiązka podłużna; 6 - móżdżek; 7 - przyśrodkowy przedni wiązka mózgowa; 8 - pasek mózgu; 9 - listwa końcowa; 10 - sklepienie; 11 - jądro ogoniaste; 12 - zewnętrzna kapsuła. Neurony serotoninergiczne są pogrupowane w dziewięć jąder zlokalizowanych w pniu mózgu. Jądra B6-B9 wystają do przodu międzymózgowia i kresomózgowia, a jądra ogonowe do rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego.

Neurony histaminergiczne

Komórki nerwowe histaminergiczne zlokalizowane są w dolnej części podwzgórza w pobliżu lejka. Histamina jest metabolizowana przez enzym dekarboksylazę histydynową z aminokwasu histydyny. Długie i krótkie wiązki włókien histaminergicznych komórek nerwowych w dolnej części podwzgórza trafiają do pnia mózgu jako część strefy tylnej i okołokomorowej. Włókna histaminergiczne docierają do okołowodociągowej istoty szarej, tylnego jądra szwu, przyśrodkowego jądra przedsionkowego, jądra drogi samotnej, jądra błędnego tylnego, jądra

nerw twarzowy, przednie i tylne jądra ślimakowe, pętla boczna i dolny guzek czworogłowy. Ponadto włókna są wysyłane do międzymózgowia - tylnej, bocznej i przedniej części podwzgórza, trzonów wyrostka sutkowatego, guzka wzrokowego, jąder okołokomorowych, trzonów kolankowatych bocznych oraz kresomózgowia - zakrętu diagonalnego Broca, n. półleżące, ciało migdałowate i kora mózgowa.

Neurony cholinergiczne

Alfa (α)- i gamma (γ)-neurony ruchowe nerwu okoruchowego, bloczkowego, trójdzielnego, odwodzącego, twarzowego, językowo-gardłowego, błędnego, dodatkowego i podjęzykowego oraz nerwów rdzeniowych są cholinergiczne (ryc. 1.33). Acetylocholina wpływa na skurcz mięśni szkieletowych. Neurony przedzwojowe autonomicznego układu nerwowego są cholinergiczne, stymulują neurony postganglionowe autonomicznego układu nerwowego. Inne cholinergiczne komórki nerwowe otrzymały oznaczenie alfanumeryczne od góry do dołu (w odwrotnej kolejności w porównaniu do neuronów katecholaminergicznych i serotoninergicznych). Neurony cholinergiczne Ch1 tworzą około 10% komórek jądra pośrodkowego przegrody, neurony Ch2 stanowią 70% komórek rąbka pionowego bruzdy ukośnej Broki, neurony Ch3 stanowią 1% komórek rąbka poziomego ukośnej bruzdy Broki. Wszystkie trzy grupy neuronów wystają w dół na jądra przyśrodkowe smyczy i jądra międzynasadowe. Neurony Ch1 są połączone wznoszącymi się włóknami przez sklepienie z hipokampem. Grupa komórek Ch3 jest połączona synaptycznie z komórkami nerwowymi opuszki węchowej.

W ludzkim mózgu grupa komórek Ch4 jest stosunkowo obszerna i odpowiada jądru podstawnego Meinerta, w którym 90% wszystkich komórek jest cholinergicznych. Jądra te otrzymują impulsy doprowadzające z podkorowych międzymózgowia-telencefalicznych podziałów i tworzą korę limbiczno-paralimbiczną mózgu. Przednie komórki jądra podstawnego wystają na korę nową czołową i ciemieniową, podczas gdy komórki tylne wystają na korę nową potyliczną i skroniową. Zatem jądro podstawne jest łącznikiem transmisyjnym między regionami limbiczno-paralimbicznymi a korą nową. Dwie małe grupy komórek cholinergicznych (Ch5 i Ch6) znajdują się w moście i są uważane za część wstępującego układu siatkowatego.

Niewielka grupa komórek jądra okołooliwarkowego, częściowo składająca się z komórek cholinergicznych, znajduje się na krawędzi trzonu trapezu w dolnych partiach mostka. Jego włókna odprowadzające trafiają do komórek receptorowych układu słuchowego. Ten układ cholinergiczny wpływa na transmisję sygnałów dźwiękowych.

Neurony aminocydergiczne

Właściwości neuroprzekaźników zostały udowodnione dla czterech aminokwasów: pobudzający kwas glutaminowy (glutaminian), kwas asparaginowy (asparaginian) oraz hamujący kwas g-aminomasłowy i glicynę. Zakłada się właściwości neuroprzekaźnika cysteiny (pobudzające); tauryna, seryna i p-alanina (hamulec).

Ryż. 1.33. Lokalizacja neuronów cholinergicznych i ich ścieżek w mózgu szczura (przekrój przystrzałkowy). 1 - jądro w kształcie migdała; 2 - przednie jądro węchowe; 3 - łukowaty rdzeń; 4 - jądro podstawowe Meinerta; 5 - kora mózgowa; 6 - powłoka jądra ogoniastego; 7 - ukośna belka Broki; 8 - belka zagięta (belka Meinerta); 9 - hipokamp; 10 - jądro międzynasadowe; 11 - boczno-grzbietowy rdzeń opony; 12 - środkowy rdzeń smyczy; 13 - opuszka węchowa; 14 - guzek węchowy; 15 - formacja siatkowa; 16 - pasek mózgu; 17 - wzgórze; 18 - siatkowa formacja opony

Neurony glutaminianergiczne i asparaginowe Strukturalnie podobne aminokwasy glutaminian i asparaginian (rysunek 1.34) są klasyfikowane elektrofizjologicznie jako neuroprzekaźniki pobudzające. Komórki nerwowe zawierające glutaminian i/lub asparaginian jako neuroprzekaźniki są obecne w układzie słuchowym (neurony pierwszego rzędu), układzie węchowym (łączącym opuszkę węchową z korą mózgową), w układzie limbicznym, w korze nowej (komórki piramidalne). Glutaminian znajduje się również w neuronach szlaków wychodzących z komórek piramidowych: korowo-krzyżowej, korowo-wzgórzowej, korowo-odbytniczej, mostku korowego i drogach korowo-rdzeniowych.

Ważną rolę w funkcjonowaniu układu glutaminianu odgrywają astrocyty, które nie są pasywnymi elementami układu nerwowego, ale biorą udział w dostarczaniu neuronom substratów energetycznych w odpowiedzi na wzrost aktywności synaptycznej. Procesy astrocytowe -

Ryż. 1.34. Synteza kwasu glutaminowego i asparaginowego.

Glikoliza przekształca glukozę w pirogronian, który w obecności acetylo-CoA wchodzi w cykl Krebsa. Ponadto poprzez transaminację szczawiooctan i α-ketoglutaran są przekształcane odpowiednio w asparaginian i glutaminian (reakcje przedstawiono na dole rysunku)

ki są zlokalizowane wokół kontaktów synaptycznych, co pozwala im wykryć wzrost stężenia synaptycznego neuroprzekaźników (ryc. 1.35). Transport glutaminianu ze szczeliny synaptycznej odbywa się za pośrednictwem specyficznych systemów transportowych, z których dwa są specyficzne dla komórek glejowych ( GLT-1 oraz SZKLANY- przewoźników). Trzeci system transportowy (EAAC-1), zlokalizowany wyłącznie w neuronach, nie bierze udziału w przenoszeniu uwalnianego z synaps glutaminianu. Przejście glutaminianu w astrocyty następuje wzdłuż elektrochemicznego gradientu jonów Na+.

W normalnych warunkach zachowana jest względna stałość pozakomórkowych stężeń glutaminianu i asparaginianu. Ich wzrost obejmuje mechanizmy kompensacyjne: wychwytywanie przez neurony i astrocyty nadmiarów z przestrzeni międzykomórkowej, presynaptyczne hamowanie uwalniania neuroprzekaźników, wykorzystanie metaboliczne i

Ryż. 1.35. Budowa synapsy glutaminergicznej.

Glutaminian jest uwalniany z pęcherzyków synaptycznych do szczeliny synaptycznej. Rysunek przedstawia dwa mechanizmy wychwytu zwrotnego: 1 - powrót do zakończenia presynaptycznego; 2 - do sąsiedniej komórki glejowej; 3 - komórka glejowa; 4 - akson; 5 - glutamina; 6 - syntetaza glutaminy; 7 - ATP + NH 4 +; 8 - glutaminaza; 9 - glutaminian + NH4+; 10 - glutaminian; 11 - błona postsynaptyczna. W komórkach glejowych syntaza glutaminy przekształca glutaminian w glutaminę, która jest następnie przenoszona do terminala presynaptycznego. Na końcu presynaptycznym glutamina jest ponownie przekształcana w glutaminian przez enzym glutaminazę. Wolny glutaminian jest również syntetyzowany w reakcjach cyklu Krebsa w mitochondriach. Wolny glutaminian jest gromadzony w pęcherzykach synaptycznych przed pojawieniem się następnego potencjału czynnościowego. Prawa strona rysunku przedstawia reakcje konwersji glutaminianu i glutaminy za pośrednictwem syntetazy glutaminy i glutaminazy

itd. Z naruszeniem ich eliminacji ze szczeliny synaptycznej bezwzględne stężenie i czas przebywania glutaminianu i asparaginianu w szczelinie synaptycznej przekraczają dopuszczalne granice, a proces depolaryzacji błon neuronalnych staje się nieodwracalny.

W ośrodkowym układzie nerwowym ssaków istnieją rodziny jonotropowych i metabotropowych receptorów glutaminianu. Receptory jonotropowe regulują przepuszczalność kanałów jonowych i są klasyfikowane według wrażliwości na działanie N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) Kwas α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolo-propionowy (AMRA), kwas kainowy (K) i kwas L-2-amino-4-fosfonomasłowy (L-AP4)- najbardziej selektywne ligandy tego typu receptorów. Nazwy tych związków przypisano odpowiednim typom receptorów: NMDA, AMPA, K oraz L-AP4.

Najczęściej badanymi receptorami są receptory typu NMDA (ryc. 1.36). receptor postsynaptyczny NMDA to złożona formacja supramolekularna, która obejmuje kilka miejsc (miejsc) regulacji: swoiste miejsce wiązania mediatora (kwas L-glutaminowy), swoiste miejsce wiązania koagonisty (glicyna) oraz allosteryczne miejsca modulujące zlokalizowane zarówno na błonie ( poliamina) oraz w kanale jonowym , sprzężony z receptorem (miejsca wiązania dwuwartościowych kationów i miejsce wiązania „fencyklidyny” dla niekonkurencyjnych antagonistów).

Receptory jonotropowe odgrywają kluczową rolę w realizacji neuroprzekaźnictwa pobudzającego w OUN, realizacji neuroplastyczności, tworzeniu nowych synaps (synaptogeneza) oraz w zwiększaniu sprawności funkcjonowania istniejących synaps. Procesy te są w dużej mierze związane z mechanizmami pamięci, uczenia się (nabywania nowych umiejętności), kompensacji funkcji zaburzonych na skutek organicznego uszkodzenia mózgu.

Pobudzające neuroprzekaźniki aminokwasowe (glutaminian i asparaginian) są w pewnych warunkach cytotoksyczne. Kiedy wchodzą w interakcję z nadmiernie wzbudzonymi receptorami postsynaptycznymi, zmiany dendrosomatyczne rozwijają się bez zmian w przewodzącej części komórki nerwowej. Warunki, które powodują takie nadmierne wzbudzenie charakteryzują się zwiększonym uwalnianiem i/lub zmniejszonym wychwytem zwrotnym nośnika. Nadmierne pobudzenie receptorów glutaminianu NMDA prowadzi do otwarcia

zależne od Nist kanały wapniowe i silny napływ Ca 2+ do neuronów z nagłym wzrostem jego stężenia do progu. Spowodowane nadmiernym działaniem neuroprzekaźników aminokwasowych „ekscytotoksyczna śmierć neuronów” to uniwersalny mechanizm uszkadzania tkanki nerwowej. Leży on u podstaw martwiczej śmierci neuronów w różnych chorobach mózgu, zarówno ostrych (udar niedokrwienny), jak i przewlekłych (neuro-

Ryż. 1.36. Receptor glutaminianowy NMDA

rodegeneracja). Na zewnątrzkomórkowe poziomy asparaginianu i glutaminianu, a tym samym nasilenie ekscytotoksyczności, mają wpływ temperatura i pH mózgu, pozakomórkowe stężenia jonów jednowartościowych C1 - i Na+. Kwasica metaboliczna hamuje systemy transportu glutaminianu ze szczeliny synaptycznej.

Istnieją dowody na neurotoksyczne właściwości glutaminianu związane z aktywacją receptorów AMPA i K, co prowadzi do zmiany przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jednowartościowych kationów K+ i Na+, zwiększenia napływającego prądu jonów Na+ oraz krótkotrwała depolaryzacja błony postsynaptycznej, która z kolei powoduje wzrost napływu Ca 2+ do komórki poprzez zależne od agonisty (receptory NMDA) i kanały bramkowane napięciem. Przepływowi jonów Na+ towarzyszy wnikanie wody do komórek, co powoduje obrzęk dendrytów wierzchołkowych i lizę neuronów (uszkodzenie osmolityczne neuronów).

Metabotropowe receptory glutaminianu sprzężone z białkami G odgrywają ważną rolę w regulacji wewnątrzkomórkowego prądu wapniowego wywołanego aktywacją receptorów NMDA i pełnią funkcje modulujące, powodując tym samym zmiany w aktywności komórek. Receptory te nie wpływają na funkcjonowanie kanałów jonowych, ale stymulują powstawanie wewnątrzkomórkowych mediatorów diacyloglicerolu i trifosforanu nozytolu, które biorą udział w dalszych procesach kaskady niedokrwiennej.

Neurony GABAergiczne

Niektóre neurony zawierają kwas g-aminomasłowy (GABA) jako neuroprzekaźnik, który powstaje z kwasu glutaminowego w wyniku działania dekarboksylazy glutaminianowej (ryc. 1.37). W korze mózgowej neurony GABAergiczne zlokalizowane są w obszarze węchowym i limbicznym (neurony koszyczkowe hipokampa). GABA zawiera również neurony eferentnych szlaków pozapiramidowych prążkowia, pallidonigral i subtalamopallidar, móżdżkowe komórki Purkinjego, neurony kory móżdżku (Golgi, gwiaździste i koszyczkowe), interkalarne neurony hamujące rdzenia kręgowego.

GABA jest najważniejszym neuroprzekaźnikiem hamującym w OUN. Główną fizjologiczną rolą GABA jest tworzenie stabilnej równowagi pomiędzy układem pobudzającym i hamującym, modulacja i regulacja aktywności głównego neuroprzekaźnika pobudzającego glutaminianu. GABA ogranicza rozprzestrzenianie się bodźca pobudzającego zarówno presynaptycznie - poprzez receptory GABA-B, funkcjonalnie

Ryż. 1.37. Reakcja konwersji glutaminianu do GABA.

Koenzym fosforan pirydoksalu jest niezbędny do aktywności dekarboksylazy kwasu glutaminowego (DHA)

Ryż. 1.38. receptor GABA.

1 - miejsce wiązania benzodiazepiny;

2 - miejsce wiązania GABA; 3 - kanał jonowy dla CL - ; 4 - miejsce wiązania barbituranów

ale związane z zależnymi od napięcia kanałami wapniowymi błon presynaptycznych i postsynaptycznie - przez receptory GABA (kompleks GABA-barbituran-benzodiazepiny), funkcjonalnie związane z zależnymi od napięcia kanałami chlorkowymi. Aktywacja postsynaptycznych receptorów GABA-A prowadzi do hiperpolaryzacji błon komórkowych i zahamowania impulsu pobudzającego wywołanego depolaryzacją.

Gęstość receptorów GABA-A jest maksymalna w korze skroniowej i czołowej, hipokampie, jądrach migdałowatych i podwzgórzu, istocie czarnej, istocie szarej okołowodociągowej i jądrach móżdżku. W mniejszym stopniu receptory są obecne w jądrze ogoniastym, skorupie, wzgórzu, korze potylicznej i nasadzie. Wszystkie trzy podjednostki receptora GABA-A (α, β i γ) wiążą GABA, chociaż powinowactwo wiązania jest najwyższe dla podjednostki b (ryc. 1.38). Barbiturany oddziałują z podjednostkami a i P; benzodiazepiny - tylko z 7-podjednostką. Powinowactwo wiązania każdego z ligandów wzrasta, jeśli inne ligandy oddziałują równolegle z receptorem.

Neurony glicynergiczne Glicyna jest neuroprzekaźnikiem hamującym w prawie wszystkich częściach OUN. Największą gęstość receptorów glicyny stwierdzono w strukturach pnia mózgu, korze mózgowej, prążkowiu, jądrach podwzgórza, przewodnikach od kory czołowej do podwzgórza i mózgu.

pęcherzyk żółciowy, rdzeń kręgowy. Glicyna wykazuje właściwości hamujące poprzez interakcję nie tylko z własnymi wrażliwymi na strychninę receptorami glicyny, ale także z receptorami GABA.

W małych stężeniach glicyna jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania receptorów glutaminianu. NMDA. Glicyna jest współagonistą receptora NMDA, ponieważ ich aktywacja jest możliwa tylko wtedy, gdy glicyna wiąże się ze specyficznymi (niewrażliwymi na strychninę) miejscami glicyny. Wzmacniający wpływ glicyny na receptory NMDA pojawia się przy stężeniach poniżej 0,1 µmol, a przy stężeniach od 10 do 100 µmol miejsce glicyny jest całkowicie nasycone. Wysokie stężenia glicyny (10-100 mmol) nie aktywują depolaryzacji indukowanej NMDA in vivo i dlatego nie zwiększają ekscytotoksyczności.

Neurony peptydowe

Neuroprzekaźnik i/lub funkcja neuromodulacyjna wielu peptydów jest nadal badana. Neurony peptydowe obejmują:

Komórki nerwu podwzgórzowo-przysadkowego z peptydami ok-

Sitocyna i wazopresyna jako neuroprzekaźniki; komórki przysadki z peptydami somatostatyna, kortyko-

koliberyna, tyroliberyna, luliberyna;

Neurony z peptydami autonomicznego układu nerwowego przewodu pokarmowego, takimi jak substancja P, wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIN) i cholecystokinina;

Neurony, których peptydy zbudowane są z proopiomelanokortyny (kortykotropiny i β-endorfiny),

Enkefalinergiczne komórki nerwowe.

Substancja-R - zawierająca neurony Substancja P to 11-aminokwasowy peptyd o powolnym początku i długotrwałym działaniu stymulującym. Substancja P zawiera:

Około 1/5 komórek zwoju rdzeniowego i zwoju trójdzielnego (Gasserova), których aksony mają cienką osłonkę mielinową lub nie są zmielinizowane;

Komórki opuszki węchowej;

Neurony okołowodociągowej istoty szarej;

Neurony drogi od śródmózgowia do jąder międzynasadowych;

Neurony eferentnych szlaków nigrostriatalnych;

Małe komórki nerwowe zlokalizowane w korze mózgowej, głównie w warstwach V i VI.

Neurony zawierające VIP Wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP) składa się z 28 aminokwasów. W układzie nerwowym VIP jest neuroprzekaźnikiem pobudzającym i/lub neuromodulatorem. Najwyższe stężenie VIP występuje w korze nowej, głównie w komórkach dwubiegunowych. W pniu mózgu komórki nerwowe zawierające VIP znajdują się w jądrze odcinka samotnego i są związane z układem limbicznym. Jądro nadskrzyżowaniowe zawiera neurony zawierające VIP związane z jądrami podwzgórza. W przewodzie pokarmowym działa rozszerzająco na naczynia krwionośne i stymuluje przejście glikogenu do glukozy.

Neurony zawierające β-endorfinęβ-Endorfina to 31-aminokwasowy peptyd, który działa jako hamujący neuromodulator w mózgu. Komórki endorfinergiczne znajdują się w podwzgórzu przyśrodkowo-podstawnym oraz w dolnych partiach jądra odcinka samotnego. Wznoszące się szlaki endorfinergiczne z podwzgórza idą do pola przedwzrokowego, jąder przegrodowych i ciała migdałowatego, a zstępujące do istoty szarej okołowodowód, niebieskiego jądra i tworu siatkowatego. Neurony endorfinergiczne biorą udział w centralnej regulacji analgezji, stymulują uwalnianie hormonu wzrostu, prolaktyny i wazopresyny.

Neurony enkefalinergiczne

Enkefalina jest 5-aminokwasowym peptydem, który działa jako endogenny ligand receptora opiatowego. Neurony enkefalinergiczne znajdują się w powierzchownej warstwie tylnego rogu rdzenia kręgowego i jądrze rdzenia nerwu trójdzielnego, jądrze okołoodbytniczym (układ słuchowy), opuszkach węchowych, w jądrach szwu, w szarej okołowodociągowej substancja. Neurony zawierające enkefalinę znajdują się również w korze nowej i korze allokacyjnej.

Neurony enkefalinergiczne presynaptycznie hamują uwalnianie substancji P z zakończeń synaptycznych doprowadzających, które przewodzą impulsy bólowe (ryc. 1.39). Znieczulenie można osiągnąć poprzez stymulację elektryczną lub mikrowstrzyknięcie opiatów w ten obszar. Neurony enkefalinergiczne wpływają na podwzgórzowo-przysadkową regulację syntezy i uwalniania oksytocyny, wazopresyny, niektórych liberyn i statyn.

Tlenek azotu

Tlenek azotu (NO) jest wielofunkcyjnym regulatorem fizjologicznym o właściwościach neuroprzekaźnika, który w przeciwieństwie do tradycyjnych neuroprzekaźników nie jest zarezerwowany w pęcherzykach synaptycznych zakończeń nerwowych i jest uwalniany do szczeliny synaptycznej w drodze swobodnej dyfuzji, a nie w mechanizmie egzocytozy . Cząsteczka NO jest syntetyzowana w odpowiedzi na zapotrzebowanie fizjologiczne przez enzym syntazę WA (WAS) z aminokwasu L-argininy. O zdolności NO do wywoływania efektu biologicznego decydują głównie małe rozmiary jego cząsteczki, wysoka reaktywność oraz zdolność do dyfuzji w tkankach, w tym nerwowej. To była podstawa do nazwania NO posłańcem wstecznym.

Istnieją trzy formy WAV. Dwa z nich są konstytutywne: neuronalny (ncNOS) i śródbłonkowy (ecWAS), trzeci jest indukowalny (WAV), występujący w komórkach glejowych.

Zależność neuronalnej izoformy WAV od wapnia-kalmoduliny powoduje wzrost syntezy NO wraz ze wzrostem poziomu wewnątrzkomórkowego wapnia. W związku z tym wszelkie procesy prowadzące do akumulacji wapnia w komórce (deficyt energii, zmiany w aktywnym transporcie jonów,

Ryż. 1.39. Mechanizm enkefalinergicznej regulacji wrażliwości na ból na poziomie substancji galaretowatej.

1 - interneuron; 2 - enkefalina; 3 - receptory enkefaliny; 4 - neuron tylnego rogu rdzenia kręgowego; 5 - receptory substancji P; 6 - substancja P; 7 - wrażliwy neuron zwoju kręgowego. W synapsie między obwodowym neuronem czuciowym a neuronem zwoju rdzeniowo-wzgórzowego głównym mediatorem jest substancja P. Interneuron enkefalinergiczny reaguje na wrażliwość na ból, wywierając presynaptyczne działanie hamujące na uwalnianie substancji P

ekscytotoksyczności glutaminianu, stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego) towarzyszy wzrost poziomu NO.

Wykazano, że NO ma modulujący wpływ na transmisję synaptyczną i stan funkcjonalny receptorów glutaminianu NMDA. Aktywując rozpuszczalną cyklazę guanylanową zawierającą hem, NO bierze udział w regulacji wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+ i pH wewnątrz komórek nerwowych.

1.8. transport aksonalny

Transport aksonalny odgrywa ważną rolę w połączeniach międzyneuronalnych. Składniki błonowe i cytoplazmatyczne, które powstają w aparacie biosyntetycznym somy i proksymalnej części dendrytów, muszą być rozmieszczone wzdłuż aksonu (szczególnie ważne jest ich wejście do presynaptycznych struktur synaps), aby zrekompensować utratę elementy, które zostały zwolnione lub dezaktywowane.

Jednak wiele aksonów jest zbyt długich, aby materiały mogły skutecznie przemieszczać się z somy do końców synaptycznych przez zwykłą dyfuzję. Zadanie to wykonuje specjalny mechanizm - transport aksonów. Jest kilka jego rodzajów. Organelle otoczone błoną i mitochondria są transportowane w stosunkowo szybkim tempie poprzez szybki transport aksonów. Substancje rozpuszczone w cytoplazmie (na przykład białka) poruszają się za pomocą powolnego transportu aksonów. U ssaków szybki transport aksonów ma prędkość 400 mm/dobę, a wolny ok. 1 mm/dobę. Pęcherzyki synaptyczne mogą być transportowane szybkim transportem aksonów z somy neuronu ruchowego ludzkiego rdzenia kręgowego do mięśni stopy w ciągu 2,5 dnia. Porównaj: dostarczenie wielu rozpuszczalnych białek na tę samą odległość zajmuje około 3 lat.

Transport aksonalny wymaga wydatkowania energii metabolicznej i obecności wewnątrzkomórkowego wapnia. Elementy cytoszkieletu (dokładniej mikrotubule) tworzą system nici prowadzących, wzdłuż których poruszają się organelle otoczone błonami. Organelle te przyczepiają się do mikrotubul w sposób podobny do tego, który występuje między grubymi i cienkimi włóknami włókien mięśni szkieletowych; ruch organelli wzdłuż mikrotubul jest wywoływany przez jony Ca 2+.

Transport aksonalny odbywa się w dwóch kierunkach. Transport z somy do zakończeń aksonów, zwany anterograde transportem aksonów, uzupełnia zaopatrzenie w pęcherzyki synaptyczne i enzymy odpowiedzialne za syntezę neuroprzekaźników w zakończeniach presynaptycznych. Transport w przeciwnym kierunku, wsteczny transport aksonów, zwraca opróżnione pęcherzyki synaptyczne do somy, gdzie te struktury błonowe są degradowane przez lizosomy. Substancje pochodzące z synaps są niezbędne do utrzymania prawidłowego metabolizmu ciał komórek nerwowych, a ponadto niosą informacje o stanie ich końcowych aparatów. Naruszenie wstecznego transportu aksonów prowadzi do zmian w normalnym funkcjonowaniu komórek nerwowych, aw ciężkich przypadkach do wstecznej degeneracji neuronów.

System transportu aksonów jest głównym mechanizmem warunkującym odnowę i dostawę mediatorów i modulatorów w zakończeniach presynaptycznych, a także stanowi podstawę powstawania nowych procesów, aksonów i dendrytów. Zgodnie z koncepcją plastyczności mózgu w ogóle, nawet w mózgu osoby dorosłej nieustannie zachodzą dwa powiązane ze sobą procesy: powstawanie nowych procesów i synaps oraz niszczenie i zanikanie jakiejś części wcześniej istniejących kontaktów międzyneuronalnych. Mechanizmy transportu aksonów, związane z nimi procesy synaptogenezy i wzrost najdrobniejszych rozgałęzień aksonów leżą u podstaw uczenia się, adaptacji i kompensacji zaburzonych funkcji. Zaburzenie transportu aksonów prowadzi do zniszczenia zakończeń synaptycznych i zmian w funkcjonowaniu niektórych układów mózgowych.

Substancje lecznicze i biologicznie czynne mogą wpływać na metabolizm neuronów, co warunkuje ich transport aksonalny, stymulując go, a tym samym zwiększając możliwości procesów kompensacyjnych i regeneracyjnych. Wzmocnienie transportu aksonów, rozrost najcieńszych gałęzi aksonów i synaptogeneza odgrywają pozytywną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu. W patologii zjawiska te leżą u podstaw procesów naprawczych, kompensacyjnych i regeneracyjnych.

Niektóre wirusy i toksyny rozprzestrzeniają się poprzez transport aksonalny wzdłuż nerwów obwodowych. Tak, wirus ospy wietrznej i półpaśca (Wirus półpaśca) wnika do komórek zwojów rdzeniowych (rdzeniowych). Tam wirus pozostaje w nieaktywnej formie, czasami przez wiele lat, aż do zmiany statusu odpornościowego osoby. Następnie wirus może zostać przeniesiony wzdłuż aksonów czuciowych do skóry oraz w dermatomach

wiotkie nerwy rdzeniowe powodują bolesne wysypki półpaśca (półpasiec). Toksyna tężcowa jest również transportowana przez transport aksonalny. bakteria Clostridium tetani z zanieczyszczonej rany przez transport wsteczny do neuronów ruchowych. Jeśli toksyna zostanie uwolniona do przestrzeni zewnątrzkomórkowej rogów przednich rdzenia kręgowego, blokuje aktywność receptorów aminokwasowych neuroprzekaźnika hamującego synaps i powoduje drgawki tężcowe.

1.9. Reakcje tkanki nerwowej na uraz

Uszkodzeniu tkanki nerwowej towarzyszą reakcje neuronów i neurogleju. Po poważnym uszkodzeniu komórki umierają. Ponieważ neurony są komórkami postmitotycznymi, nie uzupełniają się.

Mechanizmy śmierci neuronów i komórek glejowych

W silnie uszkodzonych tkankach dominują procesy martwicy obejmujące całe pola komórkowe z bierną degeneracją komórek, obrzękiem i fragmentacją organelli, zniszczeniem błony, lizą komórek, uwolnieniem zawartości wewnątrzkomórkowej do otaczającej tkanki i rozwojem odpowiedzi zapalnej. Martwica jest zawsze spowodowana poważną patologią, jej mechanizmy nie wymagają wydatkowania energii i można jej zapobiegać jedynie usuwając przyczynę uszkodzenia.

apoptoza to rodzaj zaprogramowanej śmierci komórki. Komórki apoptotyczne, w przeciwieństwie do nekrotycznych, zlokalizowane są pojedynczo lub w małych grupach, rozproszonych po całej tkance. Mają mniejszy rozmiar, niezmienione błony, pomarszczoną cytoplazmę z zachowaniem organelli, pojawienie się wielu wypukłości związanych z błoną cytoplazmatyczną. Brak reakcji zapalnej tkanki, która jest obecnie jedną z ważnych cech morfologicznych odróżniających apoptozę od martwicy. Zarówno skurczone komórki, jak i ciała apoptotyczne zawierają nienaruszone organelle komórkowe i masy skondensowanej chromatyny. Skutkiem sekwencyjnej destrukcji DNA w komórkach apoptotycznych jest niemożność ich replikacji (reprodukcja) oraz udział w interakcjach międzykomórkowych, gdyż procesy te wymagają syntezy nowych białek. Umierające komórki są skutecznie usuwane z tkanki przez fagocytozę. Główne różnice między procesami martwicy i apoptozy podsumowano w tabeli 1. 1.1.

Tabela 1.1. Oznaki różnic w procesach martwicy i apoptozy

Apoptoza jest integralną częścią procesów rozwoju i homeostazy dojrzałej tkanki. Normalnie organizm wykorzystuje ten genetycznie zaprogramowany mechanizm podczas embriogenezy do zniszczenia „nadmiaru” materiału komórkowego na wczesnym etapie rozwoju tkanki, w szczególności w neuronach, które nie nawiązały kontaktu z komórkami docelowymi, a tym samym są pozbawione z nich wsparcia troficznego. komórki. W wieku dorosłym intensywność apoptozy w OUN ssaków znacznie spada, choć w innych tkankach pozostaje wysoka. Eliminacji komórek dotkniętych wirusem i rozwojowi odpowiedzi immunologicznej towarzyszy również reakcja apoptotyczna. Wraz z apoptozą izoluje się również inne warianty programowanej śmierci komórki.

Morfologicznymi markerami apoptozy są ciała apoptotyczne i skurczone neurony z nienaruszoną błoną. Markerem biochemicznym, który stał się niemal identyczny z pojęciem „apoptozy”, jest fragmentacja DNA. Proces ten jest aktywowany przez jony Ca 2+ i Mg 2+ i hamowany przez jony Zn 2+. Rozszczepienie DNA następuje w wyniku działania endonukleazy zależnej od wapnia i magnezu. Ustalono, że endonukleazy rozszczepiają DNA pomiędzy białkami histonowymi, uwalniając fragmenty o regularnej długości. DNA jest początkowo dzielony na duże fragmenty po 50 i 300 000 zasad, które są następnie cięte na fragmenty po 180 par zasad, tworząc „drabinę” po rozdzieleniu metodą elektroforezy żelowej. Fragmentacja DNA nie zawsze koreluje z morfologią charakterystyczną dla apoptozy i jest markerem warunkowym, który nie jest równoważny z kryteriami morfologicznymi. Najdoskonalszą metodą potwierdzania apoptozy jest metoda biologiczno-histochemiczna, która umożliwia ustalenie nie tylko fragmentacji DNA, ale także ważnej cechy morfologicznej – ciał apoptotycznych.

Program apoptozy składa się z trzech następujących po sobie etapów: podjęcia decyzji o śmierci lub przeżyciu; wdrożenie mechanizmu niszczenia; eliminacja martwych komórek (degradacja składników komórkowych i ich fagocytoza).

Przeżycie lub śmierć komórek jest w dużej mierze zdeterminowane przez produkty ekspresji genów z rodziny cW. Produkty białkowe dwóch z tych genów, ced-3 oraz ced-4(„geny zabójców”) są niezbędne do wystąpienia apoptozy. Produkt białkowy genu ced-9 chroni komórki, zapobiegając apoptozie, zapobiegając wystrzeliwaniu genów ced-3 oraz ced-4. Inne geny rodziny ced kodują białka zaangażowane w pakowanie i fagocytozę umierających komórek, degradację DNA martwej komórki.

U ssaków homologi genu zabójcy ced-3(i jego produkty białkowe) to geny kodujące enzymy konwertujące interleukiny – kaspazy (proteazy cysteinowo-aspartylowe), które mają różną specyficzność substratową i hamującą. Nieaktywne prekursory kaspazy, prokaspazy, są obecne we wszystkich komórkach. Aktywacja prokaspaz u ssaków odbywa się za pomocą analogu genu ced-4 – czynnika pobudzającego proteazy apoptotycznej-1 (Apaf-a), wiążące dla ATP, co podkreśla znaczenie poziomu podaży energii dla wyboru mechanizmu śmierci. Po wzbudzeniu kaspazy modyfikują aktywność białek komórkowych (polimeraz, endonukleaz, składników błony jądrowej) odpowiedzialnych za fragmentację DNA w komórkach apoptotycznych. Aktywowane enzymy rozpoczynają cięcie DNA wraz z pojawieniem się trifosfonukleotydów w przerwach, powodujących zniszczenie białek cytoplazmatycznych. Komórka traci wodę i zmniejsza się, pH cytoplazmy spada. Błona komórkowa traci swoje właściwości, komórka kurczy się i powstają ciała apoptotyczne. Proces rearanżacji błon komórkowych opiera się na aktywacji syringomyelazy, która rozszczepia syringomielinę komórki z uwolnieniem ceramidu, który aktywuje fosfolipazę A2. Istnieje nagromadzenie produktów kwasu arachidonowego. Białka fosfatydyloseryna i witronektyna ulegające ekspresji podczas apoptozy są przenoszone na zewnętrzną powierzchnię komórki i sygnalizowane makrofagom przeprowadzającym fagocytozę ciał apoptotycznych.

Homologi genów nicieni ced-9, decydujące o przeżyciu komórek, u ssaków to rodzina protoonkogenów bcl-2. I bcl-2, i pokrewne białko bcl-x-l są obecne w mózgu ssaków, gdzie chronią neurony przed apoptozą podczas ekspozycji niedokrwiennej, usuwania czynników wzrostu i wpływu neurotoksyn in vivo oraz in vitro. Analiza produktów ekspresji genów bcl-2 ujawniła całą rodzinę białek związanych z bcl-2, w tym oba antyapoptotyczne (Bcl-2 oraz Bcl-x-l), i proapoptotyczny (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag) białka. Białka bax i bad mają sekwencję homologiczną i tworzą heterodimery z bcl-2 oraz bcl-xl in vitro. Za działalność, która tłumi śmierć, bcl-2 oraz bcl-x-l musi tworzyć dimery z białkiem ba, a dimery ze złym białkiem zwiększają śmierć. Doprowadziło to do wniosku, że bcl-2 a pokrewne cząsteczki są kluczowymi wyznacznikami przeżycia lub śmierci komórki w OUN. Badania genetyki molekularnej wykazały, że

zwana rodziną genów bcl-2, składający się z 16 genów o przeciwnych funkcjach, u ludzi jest zmapowany na chromosomie 18. Efekty antyapoptotyczne wywołuje sześć genów z rodziny, podobnych do przodka grupy bcl-2; pozostałe 10 genów wspiera apoptozę.

Pro- i antyapoptotyczne działanie produktów ekspresji aktywowanych genów bcl-2 realizowane poprzez modulację aktywności mitochondriów. Mitochondria odgrywają kluczową rolę w apoptozie. Zawiera jony cytochromu C, ATP, Ca 2+ oraz czynnik indukujący apoptozę (AIF) - składniki niezbędne do indukcji apoptozy. Uwalnianie tych czynników z mitochondriów następuje, gdy ich błona wchodzi w interakcję z aktywowanymi białkami rodziny bcl-2, które są przyczepione do zewnętrznej błony mitochondrialnej w miejscach zbieżności błony zewnętrznej i wewnętrznej - w rejonie tzw. poru permeabilizacji, który jest megakanałem o średnicy do 2 nm. Podczas dołączania białek bcl-2 do zewnętrznej błony mitochondriów megakanały porów rozszerzają się do 2,4–3 nm. Przez te kanały cytochrom C, ATP i AIF wchodzą do cytozolu komórki z mitochondriów. Białka antyapoptotyczne z rodziny bcl-2, wręcz przeciwnie, zamykają megakanały, przerywając progresję sygnału apoptotycznego i chroniąc komórkę przed apoptozą. Podczas apoptozy mitochondria nie tracą integralności i nie ulegają zniszczeniu. Uwolniony z mitochondriów cytochrom C tworzy kompleks z apoptotycznym czynnikiem aktywującym proteazę (APAF-1), kaspazą-9 i ATP. Kompleks ten jest apoptosomem, w którym aktywowana jest kaspaza-9, a następnie główna „zabójcza” kaspaza-3, co prowadzi do śmierci komórki. Mechanizm sygnalizacji mitochondrialnej jest głównym szlakiem indukcji apoptozy.

Innym mechanizmem indukcji apoptozy jest przekazywanie sygnału proapoptotycznego, gdy ligand wiąże się z receptorami regionu śmierci komórki, co odbywa się za pomocą białek adaptorowych FADD/MORT1, TRADD. Receptorowa droga śmierci komórki jest znacznie krótsza niż mitochondrialna: za pomocą cząsteczek adaptorowych aktywowana jest kaspaza-8, która z kolei bezpośrednio aktywuje „zabójcze” kaspazy.

Niektóre białka, takie jak s.53, s.21 (WAF1), może promować apoptozę. Wykazano, że naturalne p53 indukuje apoptozę w liniach komórek nowotworowych i in vivo. Transformacja p53 od typu naturalnego do formy zmutowanej prowadzi do rozwoju raka w wielu narządach w wyniku zahamowania procesów apoptozy.

Zwyrodnienie aksonów

Po przecięciu aksonu w somie komórki nerwowej rozwija się tak zwana reakcja aksonowa, mająca na celu przywrócenie aksonu poprzez syntezę nowych białek strukturalnych. W somie nienaruszonych neuronów ciała Nissla są intensywnie barwione zasadowym barwnikiem anilinowym, który wiąże się z kwasami rybonukleinowymi rybosomów. Jednak podczas reakcji aksonów cysterny szorstkiej retikulum endoplazmatycznego zwiększają swoją objętość, wypełniając się produktami syntezy białek. Następuje chromatoliza - dezorganizacja rybosomów, w wyniku której barwienie ciał Nissla głównym barwnikiem anilinowym staje się znacznie słabsze. Ciało komórki pęcznieje i zaokrągla się, a jądro przesuwa się w jedną stronę (ekscentryczna pozycja jądra). Wszystkie te zmiany morfologiczne są odzwierciedleniem procesów cytologicznych towarzyszących zwiększonej syntezie białek.

Odcinek aksonu dystalny do miejsca przecięcia umiera. W ciągu kilku dni to miejsce i wszystkie synaptyczne zakończenia aksonu zostają zniszczone. Powłoka mielinowa aksonu również ulega degeneracji, jej fragmenty są wychwytywane przez fagocyty. Jednak komórki neurogleju, które tworzą mielinę, nie umierają. Ta sekwencja zjawisk nazywana jest degeneracją Wallera.

Jeśli uszkodzony akson stanowił jedyne lub główne wejście synaptyczne do nerwu lub komórki efektorowej, komórka postsynaptyczna może ulec degeneracji i obumrzeć. Dobrze znanym przykładem jest zanik włókien mięśni szkieletowych po naruszeniu ich unerwienia przez neurony ruchowe.

Regeneracja aksonów

Po zwyrodnieniu uszkodzonego aksonu wiele neuronów może wyhodować nowy akson. Na końcu proksymalnego odcinka akson zaczyna się rozgałęziać [kiełkowanie (kiełkowanie)- wzrost]. W PNS nowo utworzone gałęzie rosną wzdłuż pierwotnej ścieżki martwego nerwu, jeśli oczywiście ta ścieżka jest dostępna. W okresie zwyrodnienia Wallera komórki Schwanna dystalnej części nerwu nie tylko przeżywają, ale także proliferują, ustawiając się w rzędach w miejscu przejścia martwego nerwu. „Stożki wzrostu” regenerującego się aksonu przebijają się między rzędami komórek Schwanna i ostatecznie mogą dotrzeć do celu, ponownie je unerwiając. Aksony są następnie remielinizowane przez komórki Schwanna. Szybkość regeneracji jest ograniczona

mierzy się szybkością powolnego transportu aksonów, tj. około 1 mm/dzień.

Regeneracja aksonów w OUN jest nieco inna: komórki oligodendrogleju nie mogą nakreślić ścieżki wzrostu gałęzi aksonów, ponieważ w OUN każdy oligodendrocyt mielinizuje wiele aksonów (w przeciwieństwie do komórek Schwanna w PNS, z których każdy dostarcza mieliny tylko jeden akson).

Należy zauważyć, że sygnały chemiczne mają różny wpływ na procesy regeneracyjne w OUN i PNS. Dodatkową przeszkodą w regeneracji aksonów w OUN są blizny glejowe utworzone przez astrocyty.

Kiełkowanie synaptyczne, które zapewnia „wzmocnienie” istniejących prądów neuronalnych i tworzenie nowych połączeń polisynaptycznych, warunkuje plastyczność tkanki neuronalnej i tworzy mechanizmy zaangażowane w przywracanie zaburzonych funkcji neurologicznych.

Czynniki troficzne

Ważną rolę w rozwoju uszkodzeń niedokrwiennych tkanki mózgowej odgrywa poziom jej zaopatrzenia troficznego.

Właściwości neurotroficzne są nieodłączne od wielu białek, w tym białek strukturalnych (na przykład S1OOβ). Jednocześnie są one maksymalizowane przez czynniki wzrostu, które reprezentują niejednorodną grupę czynników troficznych, składającą się z co najmniej 7 rodzin – neurotrofiny, cytokiny, czynniki wzrostu fibroblastów, czynniki wzrostu zależne od insuliny, rodzina transformujących czynników wzrostu 31 (TGF-J3I), naskórkowe czynniki wzrostu i inne, w tym białko wzrostu 6 (GAP-6)4, płytkowy czynnik wzrostu, czynnik neurotroficzny związany z heparyną, erytropoetyna, czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów itp. (Tabela 1.2).

Najsilniejszy wpływ troficzny na wszystkie główne procesy życiowej aktywności neuronów wywierają neurotrofiny - białka regulacyjne tkanki nerwowej, które są syntetyzowane w jej komórkach (neuronach i gleju). Działają miejscowo – w miejscu uwolnienia, a szczególnie intensywnie indukują rozgałęzianie dendrytów i wzrost aksonów w kierunku komórek docelowych.

Do chwili obecnej najbardziej zbadano trzy neurotrofiny o podobnej budowie: czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu pochodzenia mózgowego (BDNF) i neurotrofinę-3 (NT-3).

Tabela 1.2. Współczesna klasyfikacja czynników neurotroficznych

W rozwijającym się organizmie są syntetyzowane przez komórkę docelową (na przykład wrzeciono mięśniowe), dyfundują w kierunku neuronu i wiążą się z cząsteczkami receptora na jego powierzchni.

Czynniki wzrostu związane z receptorami są wychwytywane przez neurony (tj. ulegają endocytozie) i są transportowane wstecznie do somy. Tam mogą oddziaływać bezpośrednio na jądro, zmieniając powstawanie enzymów odpowiedzialnych za syntezę neuroprzekaźników i wzrost aksonów. Istnieją dwie formy receptorów dla czynników wzrostu – receptory o niskim powinowactwie i receptory kinazy tyrozynowej o wysokim powinowactwie, z którymi wiąże się większość czynników troficznych.

W rezultacie akson dociera do komórki docelowej, nawiązując z nią kontakt synaptyczny. Czynniki wzrostu wspierają życie neuronów, które przy ich braku nie mogą istnieć.

Rozregulowanie troficzne jest jednym z uniwersalnych elementów patogenezy uszkodzeń układu nerwowego. Gdy dojrzałe komórki są pozbawione wsparcia troficznego, rozwija się biochemiczne i funkcjonalne odróżnicowanie neuronów ze zmianą właściwości unerwionych tkanek. Deregulacja troficzna wpływa na stan makrocząsteczek zaangażowanych w elektrogenezę błony, aktywny transport jonów, transmisję synaptyczną (enzymy do syntezy mediatorów, receptory postsynaptyczne) oraz funkcję efektorową (miozyna mięśniowa). Zespoły odróżnicowanych neuronów centralnych tworzą ogniska patologicznie wzmożonego pobudzenia, uruchamiając kaskady patobiochemiczne prowadzące do śmierci neuronów poprzez mechanizmy martwicy i apoptozy. Wręcz przeciwnie, przy wystarczającym poziomie zaopatrzenia troficznego, często obserwuje się regresję deficytu neurologicznego po niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu nawet z pozostałym defektem morfologicznym, który go początkowo spowodował, co wskazuje na wysoką zdolność adaptacyjną funkcji mózgu.

Ustalono, że w rozwoju niedoboru troficznego biorą udział zmiany w homeostazie potasu i wapnia, nadmierna synteza tlenku azotu, który blokuje enzym kinazę tyrozynową, będącą częścią aktywnego centrum czynników troficznych oraz brak równowagi cytokin. Jednym z proponowanych mechanizmów jest agresja autoimmunologiczna wobec własnych neurotrofin i strukturalnych białek neurospecyficznych o właściwościach troficznych, która staje się możliwa w wyniku naruszenia funkcji ochronnej bariery krew-mózg.

Morfofunkcjonalna organizacja rdzenia kręgowego

Rdzeń kręgowy jest najstarszą częścią ośrodkowego układu nerwowego kręgowców. Jest już obecny w lancecie, najbardziej prymitywnym przedstawicielu strunowców.

Rdzeń kręgowy jest ogonową częścią OUN. Jest umieszczony w kanale kręgowym i ma nierówną długość u różnych przedstawicieli kręgowców.

U ludzi korzenie ogonowych odcinków rdzenia kręgowego gromadzą się w ogonowym odcinku kanału kręgowego, tworząc tak zwany ogon koński.

Rdzeń kręgowy charakteryzuje się budową segmentową. Rdzeń kręgowy dzieli się na region szyjny, piersiowy, lędźwiowy, krzyżowy i ogonowy. Każdy dział składa się z kilku segmentów. Region szyjny obejmuje 8 segmentów (C 1 - C 8), piersiowy - 12 (Th 1 - Th 12), lędźwiowy - 5 (L 1 - L 5), krzyżowy - 5 (S 1 - S 5) i kość ogonowa - 1-3 (Co 1 - Co 3). Z każdego segmentu odchodzą dwie pary korzeni, które odpowiadają jednemu z kręgów i wychodzą z kanału kręgowego przez otwór między nimi.

Występują korzenie grzbietowe (tylne) i brzuszne (przednie). Korzenie grzbietowe tworzą centralne aksony pierwotnych neuronów doprowadzających, których ciała leżą w zwojach rdzeniowych.

Korzenie brzuszne tworzą aksony neuronów ruchowych α i γ oraz niezmielinizowane włókna neuronów autonomicznego układu nerwowego. Taki rozkład włókien aferentnych i eferentnych ustalili niezależnie na początku XIX wieku C. Bell (1811) i F. Magendie (1822). Różny rozkład funkcji w przednich i tylnych korzeniach rdzenia kręgowego nazywany jest prawem Bella-Magendiego. Segmenty rdzenia kręgowego i kręgów odpowiadają temu samemu metamerowi. Włókna nerwowe pary tylnych korzeni trafiają nie tylko do własnego metameru, ale także powyżej i poniżej - do sąsiednich metamerów. Obszar skóry, w którym rozmieszczone są te włókna czuciowe, nazywany jest dermatomem.

Liczba włókien w korzeniu grzbietowym jest znacznie większa niż w brzusznym.

Struktury neuronalne rdzenia kręgowego. Centralną część poprzecznego odcinka rdzenia kręgowego zajmuje istota szara. Wokół istoty szarej znajduje się istota biała. W istocie szarej wyróżnia się rogi przednie, tylne i boczne, aw istocie białej kolumny (brzuszne, grzbietowe, boczne itp.).

Skład neuronalny rdzenia kręgowego jest dość zróżnicowany. Istnieje kilka rodzajów neuronów. Ciała neuronów zwojów kręgowych znajdują się poza rdzeniem kręgowym. Aksony tych neuronów wchodzą do rdzenia kręgowego. Neurony zwojów rdzeniowych są neuronami jednobiegunowymi lub pseudojednobiegunowymi. W zwojach kręgosłupa znajdują się ciała dośrodkowych somatycznych, które unerwiają głównie mięśnie szkieletowe. Ciała innych wrażliwych neuronów znajdują się w tkance oraz w zwojach śródściennych autonomicznego układu nerwowego i zapewniają wrażliwość tylko narządów wewnętrznych. Są dwojakiego rodzaju: duże - o średnicy 60-120 mikronów i małe - o średnicy 14-30 mikronów. Duże dają mielinowane włókna, a małe - mielinowane i niezmielinizowane. Włókna nerwowe wrażliwych komórek są podzielone na włókna A, B i C w zależności od szybkości przewodzenia i średnicy. Grube mielinowane włókna A o średnicy od 3 do 22 mikronów i prędkości przewodzenia od 12 do 120 m / s są podzielone na podgrupy: włókna alfa - z receptorów mięśniowych, włókna beta - z dotykowych i baroreceptorów, włókna delta - z termoreceptorów, mechanoreceptorów i receptorów bólu. Do włókna grupy B obejmują zmielinizowane włókna o średniej grubości z prędkością wzbudzania 3-14 m/s. Przekazują głównie uczucie bólu. Do aferenty typu C obejmują większość włókien niezmielinizowanych o grubości nie większej niż 2 mikrony i prędkości przewodzenia do 2 m / s. Są to włókna pochodzące z bólu, chemo- i niektórych mechanoreceptorów.

W istocie szarej rdzenia kręgowego rozróżnia się następujące elementy:

1) neurony odprowadzające (neurony ruchowe);

2) neurony interkalarne;

3) neurony dróg wstępujących;

4) włókna wewnątrzrdzeniowe wrażliwych neuronów doprowadzających.

neurony ruchowe skoncentrowane w rogach przednich, gdzie tworzą specyficzne jądra, z których wszystkie komórki wysyłają swoje aksony do określonego mięśnia. Każde jądro ruchowe zwykle rozciąga się na kilka segmentów, dlatego ich aksony, które unerwiają ten sam mięsień, opuszczają rdzeń kręgowy jako część kilku korzeni brzusznych.

Interneurony są zlokalizowane w strefie pośredniej istoty szarej. Ich aksony rozciągają się zarówno w obrębie segmentu, jak i w najbliższe sąsiednie segmenty. Interneurony- heterogeniczna grupa, której dendryty i aksony nie opuszczają granic rdzenia kręgowego. Interneurony tworzą kontakty synaptyczne tylko z innymi neuronami i stanowią one większość. Interneurony stanowią około 97% wszystkich neuronów. Pod względem wielkości są mniejsze niż neurony ruchowe α, zdolne do impulsów o wysokiej częstotliwości (powyżej 1000 na sekundę). Do neurony międzykręgowe propriospinal charakterystyczną właściwością jest przesyłanie długich aksonów przez kilka segmentów i zakończenie na neuronach ruchowych. Jednocześnie włókna różnych dróg zstępujących zbiegają się na tych komórkach. W związku z tym są stacjami przekaźnikowymi na drodze od nałożonych neuronów do neuronów ruchowych. Specjalną grupę neuronów interkalarnych tworzą neurony hamujące. Należą do nich na przykład ogniwa Renshaw.

Wstępujące neurony toru są również całkowicie w OUN. Ciała tych neuronów znajdują się w istocie szarej rdzenia kręgowego.

Centralne zakończenia pierwotnych aferentnych mają swoje własne cechy. Po wejściu do rdzenia kręgowego włókno doprowadzające zwykle daje początek wznoszącym się i opadającym gałęziom, które mogą pokonywać znaczne odległości wzdłuż rdzenia kręgowego. Końcowe gałęzie jednego włókna doprowadzającego nerwu mają liczne synapsy na jednym neuronie ruchowym. Ponadto stwierdzono, że jedno włókno pochodzące z receptora rozciągania tworzy synapsy z prawie wszystkimi neuronami ruchowymi tego mięśnia.

Galaretowata substancja Rolanda znajduje się w grzbietowej części rogu grzbietowego.

Najdokładniejszy obraz topografii komórek nerwowych istoty szarej rdzenia kręgowego podaje się, dzieląc go na kolejne warstwy lub płytki, z których z reguły zgrupowane są neurony tego samego typu.

Zgodnie z tymi danymi cała istota szara rdzenia kręgowego została podzielona na 10 płytek (Rexed) (ryc. 2.2).

I - neurony marginalne - powodują powstanie przewodu spinothalamicznego;

II-III - substancja galaretowata;

I-IV - ogólnie główny obszar czuciowy rdzenia kręgowego (aferentacja z zewnętrznych receptorów, aferentacja z receptorów skóry i wrażliwości na ból);

Ryż. 2.2. Podział istoty szarej rdzenia kręgowego na płytki (według Rexeda)

V-VI - zlokalizowane są neurony interkalarne, które otrzymują wejścia z tylnych korzeni i dróg zstępujących (korowo-rdzeniowych, rubrospinal);

VII-VIII - zlokalizowane są propriospinal interkalarne neurony (z proprioreceptorów, włókien przedsionkowo-rdzeniowych i siateczkowo-rdzeniowych
trakty), aksony neuronów propriospinal;

IX - zawiera ciała neuronów ruchowych α- i γ, presynaptyczne włókna pierwotnych aferentnych receptorów rozciągania mięśni, koniec włókien dróg zstępujących;

X - otacza kanał kręgowy i zawiera wraz z neuronami znaczną ilość komórek glejowych i włókien spoidłowych.

Właściwości elementów nerwowych rdzenia kręgowego. Ludzki rdzeń kręgowy zawiera około 13 milionów neuronów.

Neurony α-motoryczne to duże komórki z długimi dendrytami, mające do 20 000 synaps, z których większość jest utworzona przez zakończenia wewnątrzrdzeniowych neuronów międzykręgowych. Prędkość przewodzenia wzdłuż ich aksonu wynosi 70-120 m/s. Charakterystyczne są wyładowania rytmiczne o częstotliwości nie większej niż 10-20 impulsów / s, co wiąże się z wyraźną hiperpolaryzacją śladową. To są neurony wyjściowe. Przekazują sygnały do ​​włókien mięśni szkieletowych wytwarzanych w rdzeniu kręgowym.

Neurony ruchowe γ są mniejszymi komórkami. Ich średnica nie przekracza 30-40 mikronów, nie mają bezpośredniego kontaktu z pierwotnymi aferentami.
γ-neurony ruchowe unerwiają dordzeniowe (dozwierzęce) włókna mięśniowe.

Są one aktywowane monosynaptycznie przez włókna dróg zstępujących, co odgrywa ważną rolę w interakcji α-, γ. Prędkość przewodzenia wzdłuż ich aksonu jest mniejsza – 10-40 m/s. Częstotliwość impulsów jest wyższa niż w przypadku silnika α
neurony, - 300-500 impulsów / s.

W rogach bocznych i przednich znajdują się neurony przedzwojowe autonomicznego układu nerwowego - ich aksony są wysyłane do komórek zwojowych współczulnego łańcucha nerwowego i do zwojów śródściennych narządów wewnętrznych.

Ciała neuronów współczulnych, których aksony tworzą włókna przedzwojowe, znajdują się w jądrze pośrednio-bocznym rdzenia kręgowego. Ich aksony należą do grupy włókien B. Charakteryzują się stałą impulsacją toniczną. Niektóre z tych włókien biorą udział w utrzymaniu napięcia naczyniowego, podczas gdy inne zapewniają regulację trzewnych struktur efektorowych (mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, komórki gruczołowe).

Ciała neuronów przywspółczulnych tworzą sakralne jądra przywspółczulne. Znajdują się w szarej istocie krzyżowego rdzenia kręgowego. Wiele z nich charakteryzuje się aktywnością impulsową w tle, której częstotliwość wzrasta np. wraz ze wzrostem ciśnienia w pęcherzu.

Aby kontrolować pracę narządów wewnętrznych, funkcje motoryczne, terminowe odbieranie i przekazywanie impulsów współczulnych i odruchowych, stosuje się ścieżki rdzenia kręgowego. Naruszenia w przekazywaniu impulsów prowadzą do poważnych nieprawidłowości w pracy całego organizmu.

Jaka jest funkcja przewodzenia rdzenia kręgowego?

Termin „ścieżki przewodzenia” oznacza zestaw włókien nerwowych, które zapewniają transmisję sygnału do różnych ośrodków istoty szarej. Wznoszące się i opadające odcinki rdzenia kręgowego pełnią główną funkcję - przekazywanie impulsów. Zwyczajowo rozróżnia się trzy grupy włókien nerwowych:

1. Ścieżki asocjacyjne.
2. Połączenia komisarzy.
3. Włókna nerwowe projekcyjne.

Oprócz tego podziału, w zależności od głównej funkcji, zwyczajowo rozróżnia się:

Drogi czuciowe i ruchowe zapewniają silny związek między rdzeniem kręgowym a mózgiem, narządami wewnętrznymi, układem mięśniowym i układem mięśniowo-szkieletowym. Dzięki szybkiemu przekazywaniu impulsów wszystkie ruchy ciała wykonywane są w sposób skoordynowany, bez odczuwalnego wysiłku ze strony osoby.

Z czego tworzą się drogi przewodzące rdzenia kręgowego?

Główne szlaki tworzą wiązki komórek - neurony. Taka struktura zapewnia niezbędną prędkość transmisji impulsów.

Klasyfikacja ścieżek zależy od cech funkcjonalnych włókien nerwowych:

• Ścieżki wstępujące rdzenia kręgowego - odczytują i przesyłają sygnały: ze skóry i błon śluzowych człowieka, organów podtrzymujących życie. Zapewnij wykonanie funkcji układu mięśniowo-szkieletowego.
• Zstępujące ścieżki rdzenia kręgowego - przekazują impulsy bezpośrednio do pracujących narządów ludzkiego ciała - tkanek mięśniowych, gruczołów itp. Połączony bezpośrednio z korową częścią istoty szarej. Przekazywanie impulsów odbywa się poprzez rdzeniowe połączenie nerwowe z narządami wewnętrznymi.

Rdzeń kręgowy ma podwójny kierunek torów przewodzenia, co zapewnia szybką, impulsową transmisję informacji z kontrolowanych narządów. Przewodząca funkcja rdzenia kręgowego jest realizowana dzięki obecności skutecznego przekazywania impulsów przez tkankę nerwową.

W praktyce medycznej i anatomicznej zwyczajowo używa się następujących terminów:

Gdzie znajdują się ścieżki rdzenia kręgowego?

Wszystkie tkanki nerwowe znajdują się w istocie szarej i białej, łączą rogi kręgosłupa i korę mózgową.

Charakterystyka morfofunkcjonalna zstępujących ścieżek rdzenia kręgowego ogranicza kierunek impulsów tylko w jednym kierunku. Synapsy są podrażnione od błony presynaptycznej do postsynaptycznej.

Funkcja przewodzenia rdzenia kręgowego i mózgu odpowiada następującym możliwościom i lokalizacji głównych ścieżek wstępujących i zstępujących:

• Ścieżki asocjacyjne - są „mostami” łączącymi obszary między korą a jądrem istoty szarej. Składa się z krótkich i długich włókien. Pierwsze znajdują się w obrębie jednej połowy lub płata półkul mózgowych.
  Długie włókna są w stanie przekazywać sygnały przez 2-3 segmenty istoty szarej. W substancji mózgowo-rdzeniowej neurony tworzą wiązki międzysegmentowe.
• Włókna spoidłowe - tworzą ciało modzelowate, łącząc nowo utworzone odcinki rdzenia kręgowego i mózgu. Rozprosz się w sposób promienny. Znajdują się w istocie białej tkanki mózgowej.
• Włókna projekcyjne - lokalizacja ścieżek w rdzeniu kręgowym umożliwia jak najszybsze dotarcie impulsów do kory mózgowej. Ze względu na swój charakter i cechy funkcjonalne włókna projekcyjne dzielą się na wstępujące (ścieżki aferentne) i opadające.
  Pierwsze dzielą się na eksteroceptywne (wzrok, słuch), proprioceptywne (funkcje motoryczne), interoreceptywne (komunikacja z narządami wewnętrznymi). Receptory znajdują się między kręgosłupem a podwzgórzem.

Zstępujące ścieżki rdzenia kręgowego obejmują:

Anatomia ścieżek jest dość skomplikowana dla osoby, która nie ma wykształcenia medycznego. Ale neuronowa transmisja impulsów jest tym, co sprawia, że ​​ludzkie ciało jest jedną całością.

Konsekwencje uszkodzenia ścieżek

Aby zrozumieć neurofizjologię dróg czuciowych i motorycznych, konieczne jest zapoznanie się z anatomią kręgosłupa. Rdzeń kręgowy ma strukturę podobną do cylindra otoczonego tkanką mięśniową.

Wewnątrz istoty szarej znajdują się ścieżki przewodzące, które kontrolują funkcjonowanie narządów wewnętrznych, a także funkcje motoryczne. Ścieżki asocjacyjne są odpowiedzialne za ból i odczucia dotykowe. Motor - dla odruchowych funkcji ciała.

W wyniku urazu, wad rozwojowych lub chorób rdzenia kręgowego przewodzenie może się zmniejszyć lub całkowicie zatrzymać. Dzieje się tak z powodu śmierci włókien nerwowych. Całkowite naruszenie przewodzenia impulsów rdzenia kręgowego charakteryzuje się paraliżem, brakiem wrażliwości kończyn. Rozpoczynają się awarie w pracy narządów wewnętrznych, za które odpowiedzialne jest uszkodzone połączenie nerwowe. Tak więc przy uszkodzeniu dolnej części rdzenia kręgowego obserwuje się nietrzymanie moczu i spontaniczne wypróżnianie.

Aktywność odruchowa i przewodząca rdzenia kręgowego jest zaburzona natychmiast po wystąpieniu patologicznych zmian zwyrodnieniowych. Następuje śmierć włókien nerwowych, które są trudne do przywrócenia. Choroba postępuje szybko i dochodzi do rażącego naruszenia przewodzenia. Z tego powodu konieczne jest jak najszybsze rozpoczęcie leczenia.

Jak przywrócić drożność rdzenia kręgowego

Leczenie nieprzewodnictwa wiąże się przede wszystkim z koniecznością powstrzymania obumierania włókien nerwowych, a także wyeliminowaniem przyczyn, które stały się katalizatorem zmian patologicznych.

Leczenie medyczne

Polega na wyznaczeniu leków zapobiegających śmierci komórek mózgowych, a także wystarczającemu dopływowi krwi do uszkodzonego obszaru rdzenia kręgowego. Uwzględnia to związane z wiekiem cechy przewodzącej funkcji rdzenia kręgowego, a także ciężkość urazu lub choroby.

W celu dodatkowej stymulacji komórek nerwowych wykonuje się leczenie impulsami elektrycznymi w celu utrzymania napięcia mięśniowego.

Chirurgia

Operacja przywrócenia przewodnictwa rdzenia kręgowego wpływa na dwa główne obszary:

• Eliminacja katalizatorów powodujących paraliż połączeń nerwowych.
• Stymulacja rdzenia kręgowego w celu przywrócenia utraconych funkcji.

Przed wyznaczeniem operacji przeprowadza się ogólne badanie ciała i określenie lokalizacji procesów zwyrodnieniowych. Ponieważ lista ścieżek jest dość duża, neurochirurg stara się zawęzić wyszukiwanie za pomocą diagnostyki różnicowej. W ciężkich urazach niezwykle ważne jest szybkie wyeliminowanie przyczyn ucisku kręgosłupa.

Tradycyjna medycyna na zaburzenia przewodzenia

Środki ludowe na zaburzenia przewodzenia rdzenia kręgowego, jeśli są stosowane, należy stosować z najwyższą ostrożnością, aby nie pogorszyć stanu pacjenta.

Szczególnie popularne są:

Całkowite przywrócenie połączeń nerwowych po urazie jest dość trudne. Wiele zależy od szybkiego odwołania się do centrum medycznego i wykwalifikowanej pomocy neurochirurga. Im więcej czasu mija od pojawienia się zmian zwyrodnieniowych, tym mniejsza szansa na przywrócenie funkcjonalności rdzenia kręgowego.

Rdzeń kręgowy składa się z dwóch symetrycznych połówek, oddzielonych od siebie z przodu głęboką szczeliną środkową, a z tyłu bruzdą środkową. Rdzeń kręgowy charakteryzuje się budową segmentową; każdy segment jest powiązany z parą korzeni przednich (brzusznych) i parą korzeni tylnych (grzbietowych).

W rdzeniu kręgowym wyróżnia się istotę szarą znajdującą się w centralnej części i istotę białą leżącą wzdłuż obwodu.

Istota biała rdzenia kręgowego jest zbiorem podłużnie zorientowanych, głównie mielinowanych włókien nerwowych. Wiązki włókien nerwowych, które komunikują się między różnymi częściami układu nerwowego, nazywane są traktami lub ścieżkami rdzenia kręgowego.

Szara materia w przekroju ma kształt motyla i obejmuje rogi przednie lub brzuszne, tylne lub grzbietowe i boczne lub boczne. Szara materia zawiera ciała, dendryty i (częściowo) aksony neuronów, a także komórki glejowe. Głównym składnikiem istoty szarej są neurony wielobiegunowe.

Komórki o podobnej wielkości, drobnej strukturze i znaczeniu funkcjonalnym leżą w istocie szarej w grupach zwanych jądrami.

Aksony komórek korzeniowych opuszczają rdzeń kręgowy jako część jego przednich korzeni. Procesy komórek wewnętrznych kończą się synapsami w istocie szarej rdzenia kręgowego. Aksony komórek wiązek przechodzą przez istotę białą jako oddzielne wiązki włókien, które przenoszą impulsy nerwowe z pewnych jąder rdzenia kręgowego do innych jego segmentów lub do odpowiednich części mózgu, tworząc ścieżki. Oddzielne obszary istoty szarej rdzenia kręgowego różnią się znacznie od siebie składem neuronów, włókien nerwowych i neurogleju.

W rogach tylnych wyróżnia się warstwę gąbczastą, galaretowatą substancję, właściwe jądro tylnego rogu oraz jądro piersiowe Clarka. Pomiędzy tylnym i bocznym rogiem istota szara wbija się w białe pasma, w wyniku czego powstaje jej siateczkowe rozluźnienie, zwane tworzeniem siatki lub tworzeniem siateczki rdzenia kręgowego.

Rogi tylne są bogate w rozmieszczone rozproszone komórki interkalarne. Są to małe wielobiegunowe komórki asocjacyjne i spoidłowe, których aksony kończą się w istocie szarej rdzenia kręgowego po tej samej stronie (komórki asocjacyjne) lub przeciwnej (komórki spoidłowe).

Neurony strefy gąbczastej i galaretowata substancja komunikują się między wrażliwymi komórkami zwojów rdzeniowych a komórkami motorycznymi rogów przednich, zamykając lokalne łuki odruchowe.

Neurony jądra Clarka odbierają informacje z receptorów mięśni, ścięgien i stawów (wrażliwość proprioceptywna) wzdłuż najgrubszych włókien korzeniowych i przekazują je do móżdżku.

W strefie pośredniej znajdują się ośrodki autonomicznego (autonomicznego) układu nerwowego - przedzwojowe neurony cholinergiczne jego podziałów współczulnych i przywspółczulnych.

Największe neurony rdzenia kręgowego znajdują się w rogach przednich, które tworzą jądra o znacznej objętości. To jest to samo, co neurony jąder bocznych rogów, komórek korzeniowych, ponieważ ich neuryty stanowią większość włókien przednich korzeni. Jako część mieszanych nerwów rdzeniowych wchodzą na obwód i tworzą zakończenia motoryczne w mięśniach szkieletowych. Tak więc jądra rogów przednich są motorycznymi ośrodkami somatycznymi.